Évaluation préalable pour le Défi concernant l'Éthanol, 2-chloro-, phosphate (3:1)(phosphate de tris(2-chloroéthyle)) [PTCE]

Numéro de registre du Chemical Abstracts Service 115-96-8

Environnement Canada
Santé Canada

Août 2009

Table des matières

1. Synopsis
2. Introduction
3. Identité de la substance
4. Propriétés physiques et chimiques
5. Sources
6. Utilisations
7. Rejets dans l'environnement
8. Devenir dans l'environnement
9. Persistance et potentiel de bioaccumulation
10. Potentiel d'effets nocifs sur l'environnement
11. Potentiel d'effets nocifs sur la santé humaine
12. Conclusion
13. Références
14. Annexe 1. Limites supérieures estimatives d'absorption quotidienne de PTCE par la population générale du Canada.
15. Annexe 2. Concentration de PTCE dans divers aliments (US FDA, 2006a) et moyennes calculées
16. Annexe 3. Limite supérieure estimée d'exposition cutanée à la poussière, calculée à l'aide de la méthode d'Environ Corporation (2003a, b)
17. Annexe 4. Limites supérieures estimatives d'exposition orale à la mousse contenant du PTCE (mâchonnement)
18. Annexe 5. Résumé des renseignements sur les effets du PTCE sur la santé

Synopsis

Conformément à l'article 74 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement ou LCPE (1999), les ministères de l'Environnement et de la Santé ont effectué une évaluation préalable du phosphate de tris(2-chloroéthyle), ou PTCE, dont le numéro de registre CAS est 115-96-8. Durant la catégorisation des substances figurant sur la Liste intérieure, une priorité élevée a été accordée à l'adoption de mesures à l'égard du PTCE dans le cadre du Défi lancé par les ministres, car on considère que le PTCE présente un risque d'exposition intermédiaire de la population du Canada et que cette substance a été classée par la Commission européenne en raison de sa cancérogénicité. Bien que le PTCE satisfasse au critère de catégorisation écologique relatif à la persistance, il ne satisfait pas aux critères relatifs au potentiel de bioaccumulation ou à la toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques. En conséquence, la présente évaluation du PTCE sera axée sur les risques pour la santé humaine.

Les données empiriques sur la persistance du PTCE dans l'eau laissent supposer que cette substance est persistante dans l'environnement. Les données expérimentales et modélisées indiquent toutefois que le PTCE ne présente pas un risque élevé de bioaccumulation dans l'environnement. En conséquence, le PTCE satisfait aux critères de persistance, mais ne répond pas aux critères de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation.

Selon les renseignements déclarés en vertu de l'article 71 de la LCPE (1999), entre 100 000 et 1 000 000 kg de PTCE ont été importés au Canada en 2006. Le PTCE est utilisé comme plastifiant et régulateur de viscosité conférant des propriétés ignifugeantes dans les polyuréthanes, les résines de polyester, les polyacrylates et d'autres polymères. Ces polymères peuvent être utilisés dans les industries du meuble, de la construction (p. ex. pour l'isolation de toitures) et du textile (p. ex. pour l'endos de tapis et les tissus d'ameublement), dans certains appareils électroniques et pour la fabrication d'automobiles.

Le PTCE a été détecté dans l'air intérieur et extérieur, la poussière, l'eau potable, les eaux de surface et souterraines et divers produits alimentaires. Il a aussi été décelé dans la mousse de polyuréthane parfois présente dans les meubles et les matelas au Canada.

D'après les évaluations fondées sur le poids de la preuve réalisées par des organismes internationaux et d'autres organismes nationaux, et compte tenu d'autres données plus récentes, les effets critiques à considérer pour la caractérisation des risques que présente le PTCE pour la santé humaine sont la cancérogénicité et l'altération de la fécondité. Les effets cancérogènes relevés incluent la formation de tumeurs du rein chez les rats et les souris, de tumeurs de la thyroïde chez les rats et de tumeurs du foie, du préestomac et de la glande de Harder ainsi que l'apparition de leucémie chez les souris. Les épreuves limitées de génotoxicité réalisées in vivo et in vitro sur des cellules de mammifères ont donné des résultats partagés. Cependant, en raison de l'éventail de tumeurs observées chez plusieurs espèces d'animaux de laboratoire pour lesquels le ou les modes d'induction n'ont pu être élucidés, on ne peut écarter la possibilité que le PTCE provoque la formation de tumeurs par un mécanisme d'action résultant d'une interaction directe avec le matériel génétique.

Des effets non néoplasiques ont également été observés dans le foie et les reins de rats et de souris exposés lors d'études à court-terme et à doses répétées ainsi que lors d'études à long terme. De plus, le PTCE a réduit la fécondité des souris et causé une toxicité testiculaire chez les souris comme les rats. D'après une comparaison entre l'exposition estimative au PTCE au Canada et les niveaux associés à effets critiques non cancérogènes - une dose également associée à une incidence accrue de tumeurs dans l'étude à long terme chez les rats - et compte tenu des incertitudes inhérentes aux bases de données sur l'exposition et les effets, on considère que les marges d'exposition, notamment associées aux produits contenant du PTCE, pourraient ne pas offrir une protection adéquate de la santé humaine.

Compte tenu du potentiel cancérogène du PTCE, auquel est associée une probabilité d'effets nocifs à tout niveau d'exposition, et du caractère potentiellement inadéquat des marges entre l'exposition estimée et les niveaux associés à des effets critiques non cancérogènes, il est conclu que le PTCE est une substance qui peut pénétrer dans l'environnement en quantité, en concentration ou bien dans des conditions pouvant constituer un danger pour la vie ou la santé des Canadiens.

Compte tenu des risques écologiques du PTCE et du potentiel d'exposition de l'environnement au PTCE, la substance ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nuisible immédiat ou à long terme sur l'environnement ou sa diversité biologique, ou qui constituent ou peuvent constituer un danger pour l'environnement essentiel pour la vie. En outre, le PTCE satisfait aux critères de persistance, mais ne satisfait pas aux critères de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation.

Cette substance s'inscrira dans la prochaine mise à jour de l'inventaire de la Liste intérieure. De plus, des activités de recherche et de surveillance viendront, s'il y a lieu, appuyer la vérification des hypothèses formulées au cours de l'évaluation préalable et, le cas échéant, l'efficacité des mesures de contrôle possibles définies à l'étape de la gestion des risques.

D'après les renseignements disponibles, le PTCE remplit un ou plusieurs critères de l'article 64 de la LCPE (1999).

Introduction

La Loi canadienne sur la protection de l'environnement ou LCPE (1999) (Canada, 1999) exige que le ministre de l'Environnement et le ministre de la Santé réalisent des évaluations préalables des substances qui satisfont aux critères de catégorisation établis dans la loi, afin de déterminer si ces substances présentent ou peuvent présenter un danger pour l'environnement ou pour la santé humaine. À partir des résultats de l'évaluation préalable, les ministres peuvent proposer de ne rien faire à l'égard de la substance ou de l'inscrire sur la Liste des substances d'intérêt prioritaire en vue d'une évaluation plus détaillée, ou encore recommander qu'elle soit inscrite sur la Liste des substances toxiques à l'annexe 1 de la LCPE et, le cas échéant, mettre en uvre sa quasiélimination.

En se fondant sur l'information fournie dans le cadre du processus de catégorisation, les ministres ont jugé qu'une priorité élevée pour suivi devait être accordée à un certain nombre de substances, à savoir :

• celles qui satisfont à tous les critères de la catégorisation écologique, y compris les critères relatifs à la persistance (P), le potentiel de bioaccumulation (B) et la toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques (Ti), et qui sont commercialisées;
• celles qui satisfont aux critères de la catégorisation pour le plus fort risque d'exposition (PFRE) ou présentent un risque d'exposition intermédiaire (REI) et qui posent un risque élevé pour la santé humaine selon les classifications d'autres organismes nationaux ou internationaux sur leur cancérogénicité, génotoxicité ou toxicité pour le développement ou la reproduction.

En conséquence, les ministres ont lancé un défi à l'industrie et aux autres intervenants intéressés en publiant, le 9 décembre 2006 dans la Partie I de la Gazette du Canada (Canada, 2006), un avis d'intention demandant la communication, au cours de la période mentionnée, de renseignements spécifiques pouvant servir à étayer l'évaluation des risques ainsi qu'à élaborer et à évaluer les meilleures pratiques de gestion des risques et de gérance des produits pour les substances jugées hautement prioritaires.

Une priorité élevée a été accordée à l'évaluation du risque pour la santé humaine du phosphate de tris(2-chloroéthyle) (PTCE), car on considère qu'il représente un REI et il a été classé par un autre organisme en raison de sa cancérogénicité.

Le Défi pour le PTCE a été publié dans la Gazette du Canada le 16 février 2008 (Canada, 2008). Un profil de la substance est paru au même moment. Ce profil présentait l'information technique disponible avant décembre 2005 qui est à l'origine de la catégorisation de cette substance. À la suite de ce Défi, des propositions d'information ont été reçues.

Même s'il a été jugé hautement prioritaire d'évaluer les risques que présente le PTCE pour la santé humaine et que cette substance répond aux critères écologiques de la catégorisation pour la persistance, la substance ne répondait pas aux critères pour le potentiel de bioaccumulation ou la toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques. Par conséquent, cette évaluation est principalement axée sur les renseignements pertinents à l'évaluation des risques pour la santé humaine.

Conformément à la LCPE (1999), les évaluations préalables concernent les renseignements cruciaux qui permettent de déterminer si une substance répond aux critères qui définissent une substance comme toxique, comme il est mentionné à l'article 64 de la Loi :

« 64. [...] est toxique toute substance qui pénètre ou peut pénétrer dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à :

1. avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou sur la diversité biologique;
2. mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie; ou
3. constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. »

Les évaluations préalables étudient les renseignements scientifiques et élaborent des conclusions en fonction de la méthode du poids de la preuve et du principe de prudence.

La présente évaluation préalable prend en considération les renseignements sur les propriétés chimiques, les dangers, les utilisations et l'exposition, y compris ceux fournis dans le cadre du Défi. Les données pertinentes pour l'évaluation préalable de cette substance ont été trouvées dans des publications originales, des rapports de synthèse et d'évaluation, des rapports de recherche de parties intéressées et d'autres documents consultés lors de recherches documentaires menées récemment, jusqu'en mai 2009 (pour la section traitant de la santé humaine). Les études les plus importantes ont fait l'objet d'une évaluation critique et des résultats de modélisation ont pu servir à formuler des conclusions. L'évaluation des risques pour la santé humaine prend en compte les données pertinentes pour l'estimation de l'exposition (non professionnelle) de la population en général, ainsi que les renseignements sur les risques pour la santé (principalement fondés sur les évaluations selon la méthode du poids de la preuve d'autres organismes servant à établir la priorité de la substance). Les décisions concernant la santé sont fondées sur la nature de l'effet critique retenu ou sur la marge entre la valeur modérée des niveaux occasionnant des effets et les estimations de l'exposition, en tenant compte de la confiance accordée au caractère exhaustif des bases de données consultées, tant en ce qui concerne les effets que l'exposition, dans le contexte d'une évaluation préalable. La présente évaluation préalable ne constitue pas un examen exhaustif ou critique de toutes les données disponibles. Il s'agit plutôt d'un sommaire de l'information la plus importante afin d'appuyer la conclusion.

L'évaluation préalable a été préparée par le personnel du Programme des substances existantes de Santé Canada et d'Environnement Canada et elle intègre les résultats d'autres programmes de ces ministères. Cette évaluation a fait l'objet d'un examen/d'une consultation externe par des pairs ayant abouti à un rapport écrit. Les commentaires sur les parties techniques concernant la santé humaine proviennent d'experts scientifiques sélectionnés et dirigés par la société Toxicology Excellence for Risk Assessment, dont Harlee Strauss (H. Strauss Associates, Inc.), Michael Jayjock (The Lifeline Group) et Susan Griffin (Environmental Protection Agency des États-Unis). Les commentaires externes ont été pris en compte, toutefois la responsabilité du contenu et du résultat final de l'évaluation préalable des risques incombe à Santé Canada et Environnement Canada.

Les principales données et considérations sur lesquelles repose la présente évaluation sont résumées ci-après.

Identité de la substance

Aux fins du présent document, la substance sera appelée PTCE, sigle provenant de son nom d'inventaire « phosphate de tris(2-chloroéthyle) ».

Tableau 1. Identité de la substance du PTCE

No CAS	115-96-8
Nom dans la LIS	Phosphate de tris(2-chloroéthyle)
NCINote de bas de tableau a	Éthanol, 2-chloro-, phosphate (PICCS) Éthanol, 2-chloro-, phosphate (3:1) (AICS, ASIA-PAC, DSL, ENCS, PICCS, SWISS, TSCA) phosphate de tris(2-chloroéthyle) (EINECS, LIS, PICCS) Tri(2-chloroethyl)phosphate (ECL)
Autres noms	3CF; Amgard TCEP; CEF; Celluflex CEF; CLP; Disflamoll TCA; Fyrol CEF; Fyrol CF; Genomoll P; Niax 3CF; Niax Flame; NSC 3213; Retardant 3CF; TCEP; tri(-chloroethyl) phosphate; tri(2-chloroethyl) phosphate; tri(chloroethyl) phosphate; tris(-chloroethyl) phosphate; tris(2-chloroethyl) orthophosphate; tris(chloroethyl) phosphate
Groupe chimique	Produits chimiques organiques définis
Sous-groupe chimique	Phosphates d'alkyles
Formule chimique	C6H12Cl3O4P
Structure chimique
Simplified Molecular Line Input Entry System (SMILES)	O=P(OCCCl)(OCCCl)OCCCl
Masse moléculaire	285,49 g/mole

Propriétés physiques et chimiques

Le tableau 2 présente les propriétés physicochimiques (valeurs expérimentales et modélisées) du PTCE qui se rapportent à son devenir dans l'environnement.

Sources

Le PTCE n'existe pas à l'état naturel dans l'environnement. Cette substance est obtenue en faisant réagir de l'oxychlorure de phosphore et de l'oxyde d'éthylène et doit ensuite être purifiée (CIRC, 1990; PISSC, 1998).

D'après un sondage réalisé en vertu de l'article 71 de la LCPE (1999), aucune société canadienne n'a déclaré avoir fabriqué une quantité de PTCE supérieure ou égale au seuil de déclaration de 100 kg en 2006. Par ailleurs, cette même enquête et des données communiquées de façon volontaire par l'industrie indiquaient que la quantité de PTCE importée au Canada en 2006 se situait entre 100 000 et 1 000 000 kilogrammes (Environnement Canada, 2008a, b).

Utilisations

D'après les renseignements soumis en vertu de l'article 71 de la LCPE (1999), le PTCE est utilisé au Canada comme agent ignifuge dans les mousses de polyuréthane, qui sont utilisées dans l'industrie automobile, et comme agent ignifuge dans les adhésifs et les revêtements résistant au feu (Environnement Canada, 2008a). On a également signalé l'utilisation du PTCE comme plastifiant dans les résines thermoplastiques au Canada (Environnement Canada, 2008a).

Selon les publications scientifiques et techniques, le PTCE est principalement utilisé comme agent plastifiant et régulateur de viscosité conférant des propriétés ignifugeantes dans les polyuréthanes, les résines polyester, les polyacrylates, le poly(chlorure de vinyle), les dérivés cellulosiques et d'autres polymères (CIRC, 1990; EURAR, 2006). Les produits polymères contenant du PTCE sont utilisés dans les industries du meuble, de la construction (p. ex. pour l'isolation de toitures) et du textile (p. ex. pour l'endos de tapis et les tissus d'ameublement), dans la fabrication d'automobiles, de wagons et d'aéronefs, dans les composés en polychlorure de vinyle, dans les peintures et vernis ignifugés, dans les résines époxydes, phénoliques et aminiques, ainsi que dans les composites bois-résine comme les agglomérés de bois, les adhésifs et les vernis-laques (CIRC, 1990; PISSC, 1998, EURAR, 2006; OCDE, 2006).

Historiquement, le PTCE a été utilisé pour la production de mousses polyuréthanes et de systèmes rigides et souples, mais il a été remplacé par d'autres substances ignifuges (PISSC, 1998; EURAR, 2006). Son utilisation en tant qu'agent ignifugeant n'est pas recommandée dans les tissus destinés à l'habillement (CIRC, 1990; PISSC, 1998).

Rejets dans l'environnement

Les renseignements déclarés en vertu de l'article 71 de la LCPE (1999) indiquent que 7 kg de PTCE ont été rejetés dans les égouts sanitaires en 2006 (Environnement Canada, 2008a).

Les rejets de PTCE n'ont actuellement pas besoin d'être déclarés à l'Inventaire national des rejets de polluants (INRP, 2006) ni au Toxic Release Inventory des États-Unis (TRI, 2006).

Le PTCE peut être rejeté lors de sa préparation et de son traitement, principalement dans les eaux usées et, dans une moindre mesure, dans les gaz d'échappement (OCDE, 2006). Il peut également être rejeté dans l'environnement lors de l'utilisation par les consommateurs de produits contenant cette substance et lors de leur élimination dans les décharges. En raison de la forte solubilité dans l'eau du PTCE, un important lessivage provenant des décharges pourrait se produire (OCDE, 2006). Le PTCE a été détecté dans divers systèmes hydrographiques et lixiviats de décharge (Ishikawa et coll., 1985; Yasuhara, 1994; Scott et coll., 1996; PISSC, 1998; Yasuhara et coll., 1999; Fries et Püttmann, 2003; Andresen et coll., 2004).

Devenir dans l'environnement

Comme le montre le tableau 2, le TCEP a une forte solubilité dans l'eau (7 820 mg/L), une pression de vapeur modérée (0,05 Pa), une constante de la loi de Henry faible à très faible (2,58 x 10-3 à 0,33 Pa·m³/mole), un faible log K_oe (1,47) et un faible log K_co (2,4). Ces propriétés suggèrent qu'en cas de rejet dans l'environnement, le PTCE serait probablement présent dans l'eau.

D'après ses propriétés physiques et chimiques (tableau 2) et les résultats de la modélisation de la fugacité de niveau III (tableau 3), le PTCE devrait demeurer principalement dans l'eau ou le sol, selon le milieu où il est rejeté.

Persistance et potentiel de bioaccumulation

Persistance dans l'environnement

Les données empiriques et modélisées sur la persistance du PTCE dans différents milieux naturels sont présentées respectivement dans les tableaux 4 et 5.

Bien que des données expérimentales sur la dégradation du PTCE soient disponibles, la méthode du poids de la preuve reposant sur des RQSA (Environnement Canada, 2007) a également été appliquée en utilisant les modèles de la dégradation indiqués dans le tableau 5 ci-dessous. Étant donné l'importance écologique du milieu aquatique, le fait que la plupart des modèles disponibles s'appliquent à l'eau et que le PTCE devrait être rejeté dans ce milieu, la biodégradation dans l'eau a été étudiée en priorité. Les estimations des modèles sont toutefois équivoques, car certaines indiquent que la substance présente un potentiel de persistance, et d'autres, non.

Les résultats empiriques (tableau 4) semblent toutefois indiquer que la demi-vie de biodégradation ultime dans l'eau serait supérieure à 182 jours (6 mois) dans tous les cas. Par conséquent, si l'on se fonde principalement sur ces données empiriques, le PTCE serait persistant dans l'eau.

Dans l'air, la demi-vie prévue par oxydation atmosphérique de 0,486 jour (voir le tableau 5) indique que cette substance devrait s'oxyder rapidement. Le PTCE ne devrait pas réagir de façon importante avec d'autres espèces photo-oxydantes dans l'atmosphère, comme l'ozone, et il ne devrait pas se dégrader par photolyse directe. Le plus important processus régissant le devenir du PTCE dans l'atmosphère devrait donc être les réactions avec des radicaux hydroxyles. Sa demi-vie de 0,486 jour, résultant des réactions avec ces radicaux, permet d'affirmer que le PTCE n'est pas persistant dans l'air.

Notamment selon les données modélisées et empiriques et d'après un ratio d'extrapolation 1:1:4 de la demi-vie de biodégradation dans l'eau, le sol et les sédiments (Boethling et al., 1995), la demi-vie de biodégradation ultime dans le sol est supérieure à 182 jours, alors que celle dans les sédiments est supérieure à 365 jours. Ces résultats indiquent que le PTCE serait persistant dans le sol et les sédiments.

En résumé, d'après les données empiriques et modélisées (voir les tableaux 4 et 5 plus haut), le PTCE répond aux critères de persistance dans l'eau, dans le sol et dans les sédiments (demi-vies dans le sol et l'eau  182 jours et demi-vie dans les sédiments  365 jours), mais ne répond pas au critère de persistance dans l'air (demi-vie dans l'air  2 jours) énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

Potentiel de bioaccumulation

Les valeurs expérimentales et modélisées de log K_oe du PTCE (tableau 2) indiquent que cette substance possède un faible potentiel de bioaccumulation dans l'environnement (tableau 2). Les valeurs expérimentales indiquées pour le facteur de bioconcentration (FBC) dans le poisson (tableau 6) varient de 0,7 à 3,16 L/kg.

Les valeurs des FBC et FBA obtenues à l'aide des modèles RQSA correspondent bien aux valeurs expérimentales (tableau 7). Le modèle modifié du facteur de bioaccumulation de Gobas pour le niveau trophique intermédiaire donne un facteur de bioaccumulation de 1,16 L/kg, ce qui indique que le PTCE présente un faible potentiel de bioconcentration et de bioamplification dans l'environnement. Le faible potentiel de bioconcentration de cette substance est aussi appuyé par les résultats des quatre modèles de FBC selon la méthode du poids de la preuve.

Les valeurs de bioaccumulation modélisées ne prennent pas en compte le potentiel de transformation métabolique associé à la substance. Toutefois, les valeurs expérimentales et modélisées du facteur de bioconcentration indiquent que cette substance présente un faible potentiel de bioaccumulation et, par conséquent, l'exclusion de la transformation métabolique des modèles ne devrait pas avoir d'incidence sur les conclusions relatives à la bioaccumulation pour cette substance.

La méthode du poids de la preuve indique que le PTCE ne satisfait pas aux critères de bioaccumulation (FBC ou FBA 5 000) énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

Potentiel d'effets nocifs sur l'environnement

Comme nous l'avons indiqué précédemment, le PTCE satisfait aux critères de persistance, mais non aux critères de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

Évaluation des effets sur l'environnement

Les données expérimentales indiquent que le PTCE n'a pas d'effet létal aigu chez les organismes aquatiques à des concentrations inférieures à 1 mg/L (tableau 8).

Diverses prévisions sur la toxicité pour les organismes aquatiques ont été obtenues à partir des divers modèles RQSA examinés. Le tableau 9 présente les prévisions qui ont été jugées fiables et qui ont été utilisées avec la méthode du poids de la preuve reposant sur des RQSA (Environnement Canada, 2007). Ces résultats modélisés expérimentaux (valeurs de la : LC50 aiguë variant de 3,17 à 1 030 mg/L) indiquent que le PTCE représente un risque faible à modéré pour les organismes aquatiques.

Évaluation de l'exposition de l'environnement

Aucun rejet important dans l'environnement n'a été signalé par l'industrie dans le cadre de l'article 71 de la LCPE (1999).

Les concentrations en PTCE dans l'air, l'eau de surface et les nappes phréatiques sont indiquées dans la section « Potentiel d'effets nocifs sur la santé humaine » sous « Milieu environnemental ».

La plus forte concentration signalée dans une eau de surface est de 1236 ng/L (1,1236 × 10^-3 mg/L) dans le fleuve Oder, à Francfort, en Allemagne, en juillet 2001 (Fries et Püttmann, 2003). La plus forte concentration de PTCE signalée dans une eau de surface est de 9,4 ng/L (9,4 × 10^-6 mg/L) dans le bassin des Grands Lacs (Scott et al., 1996). D'après les données canadiennes, la concentration prévisible dans l'environnement (CPE) est de 9,4 x 10^-6 mg/L.

EURAR (2006) a évalué les concentrations dans les eaux locales à des valeurs comprises entre 0,006 et 0,037 mg/L, d'après les rejets de diverses industries et en supposant un facteur de dilution de 10. La valeur estimée la plus élevée correspond aux pertes de traitements pour l'industrie des peintures et vernis.

Caractérisation des risques pour l'environnement

Compte tenu des renseignements disponibles, le PTCE est persistant dans l'environnement, mais n'est pas bioaccumulable selon les critères énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000). Les données écotoxicologiques expérimentales et modélisées indiquent que le PTCE représente un danger faible à modéré pour les organismes aquatiques.

Comme indiqué ci-dessus, la concentration prévisible dans l'environnement (CPE) est de 9,4 x 10^-6 mg/L.

D'après les données expérimentales sur la toxicité aquatique présentées dans le tableau 8 ci-dessus, les algues sont les organismes les plus sensibles, avec une CE₅₀ après 48 h de 5 mg/L. En divisant cette valeur par un facteur d'évaluation de 100 de manière à tenir compte de la variabilité de sensibilité inter- et intraspécifique et afin de calculer une concentration à long terme sans effet à partir d'un essai de toxicité à court terme, on obtient une concentration prévisible sans effet (CPSE) de 0,05 mg/L.

D'après les données canadiennes sur l'exposition, le pire quotient de risque auquel on peut raisonnablement s'attendre correspond à la concentration environnementale estimée/concentration estimée sans effet (CEE/CESE) = 9,4 × 10^-6 mg/L/0,05 mg/L = 0,00019. Bien que les concentrations de cette substance dans les eaux de surface du Canada puissent être supérieures à 9,4 × 10^-6 mg/L à proximité des sources industrielles ponctuelles, si l'on se fonde sur l'évaluation des concentrations dans les eaux locales pouvant atteindre 0,037 mg/L (EURAR, 2006), les concentrations à proximité des sources ponctuelles devraient également être sous la concentration estimée sans effet.

Par conséquent, prenant en considération ce quotient de risque et les renseignements sur le devenir et la toxicité potentielle du PTCE, il est peu probable que cette substance ait des effets nocifs sur les organismes aquatiques vulnérables au Canada.

Incertitudes dans l'évaluation des risques écologiques

En ce qui a trait à la toxicité, les seules données qui ont été trouvées sur les effets portent principalement sur l'exposition des organismes pélagiques. Les eaux usées constituent la voie de pénétration dans l'environnement la plus probable du PTCE, de sorte que cette substance devrait demeurer principalement dans l'eau, d'après la modélisation de la fugacité.

Bien qu'il existe une possibilité de dégradation primaire relativement rapide, il existe aussi des incertitudes associées aux prévisions modélisées, et on ignore l'identité des dérivés. L'estimation du potentiel de persistance du PTCE est calculée a minima notamment d'après les données empiriques et modélisées concernant la dégradation ultime. Il est possible que le PTCE soit dégradé (principalement) par la désalkylation oxydante dans les organismes du sol. Cela limiterait la persistance de la substance dans le sol.

Comme les données expérimentales sur la bioaccumulation étaient limitées au moment de la catégorisation, des modèles RQSA ont été utilisés pour obtenir des données additionnelles. L'utilisation de tels modèles RQSA pour estimer ces caractéristiques comporte toutefois des incertitudes.

En outre, les valeurs de certaines propriétés physiques et chimiques clés (p. ex. log K_co et constante de la loi de Henry) qui sont prises en considération par ces modèles ont aussi dû être estimées.

Potentiel d'effets nocifs sur la santé humaine

Évaluation de l'exposition

Milieu environnemental

Le PTCE a été mesuré dans divers milieux environnementaux au Canada, au Japon et en Europe. Bien qu'aucune donnée n'ait été trouvée sur les concentrations de PTCE dans l'air intérieur et l'air ambiant au Canada, Le PTCE a été mesuré dans l'air ambiant au Japon et en Suède. La concentration maximale de PTCE relevée dans l'air ambiant a été détectée à l'extérieur d'une habitation au Japon (58,4 ng/m³; concentration moyenne géométrique de 14,3 ng/m³) (Ohura et al., 2006) et cette concentration a servi à mesurer les limites supérieures d'inhalation de PTCE provenant de l'air intérieur (annexe 1). Cependant, les résultats d'autres études indiquent que les concentrations de PTCE dans l'air extérieur sont généralement inférieures (moins de 1 ng/m³) (Saito et coll., 2007; Carlsson et coll., 1997).

Les concentrations de PTCE dans l'air intérieur ont été mesurées dans des domiciles (non détectée à 380 ng/m³; seuils de détection non précisés à 3,9 ng/m³), des bureaux (non détectée à 870 ng/m³; seuils de détection non précisés à 3,9 ng/m³), des écoles (18-6 000 ng/m³; seuils de détection non précisés), des garderies (2,5-144 ng/m³; seuils de détection non précisés à 3,9 ng/m³), des véhicules tels que des automobiles (non détectée à 320 ng/m³; seuils de détection à 0,15- inférieur(e) à 1 ng/m³) et divers autres locaux professionnels dans le cadre de plusieurs études japonaises, suédoises, suisses et allemandes (Carlsson et al., 1997; Hansen et al., 2001; Ingerowski et coll., 2001; Otake et coll., 2001, 2004; Hartmann et coll., 2004; Marklund et coll., 2005; Staaf and Östman 2005; Ohura et coll., 2006; Saito et coll., 2007). La présence de PTCE semble être liée principalement aux émissions de sources intérieures. La concentration maximale de PTCE à domicile a été mesurée au Japon à 380 ng/m³ (concentration moyenne 20 ± 70 ng/m³) (Otake et al., 2004). La concentration maximale relevée dans la documentation était de 6 000 ng/m³ dans une école allemande (la concentration moyenne mesurée dans l'air des domiciles, des écoles et des bureaux étant de 52 ng/m³), qui disposait d'un plafond acoustique contenant 68 000 mg de PTCE/kg (Ingerowski et al., 2001). Cette valeur n'est pas considérée comme représentative de la concentration typique dans l'air intérieur, par conséquent c'est la concentration maximale mesurée dans les domiciles au Japon (380 ng/m³) qui a servi à estimer les limites supérieures d'inhalation de PTCE provenant de l'air intérieur (annexe 1).

Les concentrations de PTCE dans l'eau potable au Canada ont fait l'objet de trois études menées au début des années 1980 (Lebel et coll., 1981; Williams et Lebel, 1981; Williams et coll., 1982). Ces concentrations variaient de valeurs non détectables à 52 ng/L. Les limites supérieures d'absorption de PTCE dans l'eau potable ont été estimées en fonction de cette valeur maximale (52 ng/L). On a détecté du PTCE dans des eaux de surface au Canada, en Allemagne, au Japon, en Italie et aux États-Unis (Ishikawa et coll., 1985; Guzella et Mingazzini, 1994; Scott et coll., 1996; Slobodník et coll., 1997; Guzella et Sora 1998; Fries et Puttmann, 2001, 2003; Kolpin et coll., 2002; Andresen et coll., 2004; Andresen et Bester 2006; Kim et coll., 2007; Quednow et Puttmann, 2008). Au Canada, les concentrations de PTCE dans les eaux de surface allaient de 0,2 à 9,4 ng/L (Scott et al., 1996) et la concentration maximale de 1 236 ng/L a été mesurée dans des eaux fluviales en Allemagne (Fries et Püttmann, 2003).

Le PTCE a été mesuré dans les nappes phréatiques en Allemagne et au Japon (Yasuhara, 1994; Fries et Püttmann, 2001, 2003). Les concentrations trouvées variaient de valeurs non détectables à 754 ng/L. Également mesuré dans l'eau de pluie (Scott et coll., 1996; Laniewski et coll., 1998; Fries et Püttmann, 2001, 2003), on a trouvé des concentrations de PTCE au Canada allant de valeurs non détectables à 52,3 ng/L (Scott et coll., 1996). En outre, les mesures de PTCE dans les sédiments au Japon ont indiqué des concentrations allant jusqu'à 0,07 mg/kg à la fin des années 1970 (Ishikawa et al., 1985; PISSC, 1998).

Le PTCE a aussi été mesuré dans la poussière située dans des domiciles, des écoles, des hôpitaux et divers autres locaux en Suède et en Allemagne (Hansen et coll., 2001; Ingerowski et coll., 2001; Marklund et coll., 2003). Les concentrations relevées variaient entre moins de 10 mg/kg et 2 200 mg/kg, la plus forte concentration ayant été détectée dans les écoles (Hansen et coll., 2001). La concentration maximale décelée dans un domicile était de 44 mg/kg (Hansen et coll., 2001). Cette valeur a servi à estimer les limites supérieures d'absorption de PTCE dans la poussière par ingestion. L'exposition cutanée à la poussière domestique a également été évaluée (voir l'annexe 3).

Il n'y a pas de normes d'utilisation clairement définies du PTCE dans la nourriture au Canada (communication personnelle de la Direction des aliments, Santé Canada, au Bureau de l'évaluation des risques, Santé Canada, source non citée) ni aucune donnée spécifique quant à la concentration du PTCE dans les produits alimentaires. Toutefois, le PTCE a été détecté dans divers produits alimentaires dans le cadre d'une Étude de la diète totale réalisée par la Food and Drug Administration américaine (US FDA, 2006a), dont un résumé est présenté à l'annexe 2. Dans un échantillon composite de fruits et de jus de fruits provenant d'aliments pour bébés, on a également mesuré une concentration de PTCE de 0,2 µg/kg lors d'une étude sur le régime alimentaire des nourrissons et des jeunes enfants menée entre octobre 1979 et septembre 1980 aux États-Unis (Gartrell et coll., 1985; PISSC, 1998). Une autre étude réalisée entre 1980 et 1982 sur un échantillon d'huiles et de graisses provenant d'aliments pour jeunes enfants y a trouvé une concentration de PTCE de 38,5 µg/kg (Gartrell et al., 1986; PISSC, 1998). En outre, du PTCE a été détecté dans du poisson et des fruits de mer au Japon, avec des concentrations allant de valeurs non détectables (seuils de détection non précisés) à 90 µg/kg (Yasuhara et Morita, 1987; PISSC, 1998). Les concentrations de PTCE détectées dans les divers aliments visés par l'Étude de la diète totale américaine étaient variables d'une année à l'autre. Compte tenu de la rareté des cas de détection de PTCE (p. ex. présence dans 1 ou 2 échantillons seulement sur 44 examinés, représentant des échantillons provenant d'environ 285 aliments recueillis et analysés dans 44 paniers de provisions entre 1991 et 2003), les limites supérieures d'absorption dans les aliments par la population canadienne ont été estimées en fonction des concentrations moyennes obtenues lors de ces études (annexe 1). On a supposé que le PTCE était présent en quantité égale au seuil de détection dans les éléments dans lesquels il n'était pas détecté. Cependant, ce seuil n'étant pas précisé dans les études, c'est la plus faible concentration de PTCE observée dans l'ensemble des produits alimentaires qui a été utilisée en lieu et place du seuil de détection pour calculer les valeurs moyennes. C'est pourquoi on considère que les estimations liées à l'exposition alimentaire qui sont fondées sur des échantillons de la diète totale provenant des États-Unis sont très prudentes.

Des analyses de PTCE dans le tissu adipeux humain ont été réalisées dans plusieurs villes canadiennes, mais le PTCE n'a été détecté dans aucun échantillon (avec un seuil de détection de 1 ng/g) (Lebel et coll., 1989). Le PTCE a également été mesuré dans le tissu adipeux humain aux États-Unis, mais les valeurs relevées n'ont pas été précisées (Phillips et Birchard, 1991).

Les estimations de limite supérieure d'absorption de PTCE, calculées d'après les renseignements cités ci-dessus pour chaque tranche d'âge de la population générale canadienne, sont présentées à l'annexe 1. La limite supérieure estimée d'absorption quotidienne par la population canadienne va de 0,09 µg/kg de masse corporelle par jour chez l'adulte (de 60 ans et plus) à 0,5 µg/kg de masse corporelle par jour chez l'enfant (de six mois à quatre ans). L'exposition cutanée au PTCE dans la poussière a également été évaluée entre 0,4 et 0,5 µg/kg de m. c. par jour (voir l'annexe 3). Il est toutefois probable que ces valeurs surestiment les quantités absorbées, car faute de données chimiques précises, l'absorption cutanée a été supposée à 100 %. D'après ces estimations, les expositions au PTCE dans l'air extérieur et la poussière représentent les principales sources d'exposition pour la population générale.

Produits de consommation

Le PTCE étant utilisé comme plastifiant et régulateur de viscosité conférant des propriétés ignifugeantes dans différents types de plastiques comme les polyuréthanes et les résines de polyester (EURAR, 2006), il peut donc se retrouver dans divers produits de consommation. L'exposition au PTCE peut résulter du phénomène d'efflorescence, qui désigne la diffusion à la surface extérieure de l'un des composants d'un caoutchouc ou d'une matière plastique après la cuisson (NICNAS, 2001). Divers facteurs, comme la taille et la forme de la molécule, la température et la volatilité, peuvent influencer la rapidité de l'efflorescence (NICNAS, 2001). Il est connu que les triphosphates en général sont sujets à l'efflorescence dans les plastiques des garnitures intérieures automobiles, les téléviseurs et les moniteurs d'ordinateurs, mais il est difficile de calculer une estimation concrète du potentiel d'efflorescence (NICNAS, 2001).

Le PTCE a été analysé dans divers produits finis en Allemagne (Ingerowski et coll., 2001), et les résultats sont résumés dans le tableau 10.

Une étude japonaise a mesuré la vitesse de migration des surfaces intérieures d'une maison nouvellement construite et de la surface de téléviseurs et de moniteurs d'ordinateur (Saito et coll., 2007). Aucun PTCE n'a été détecté dans le sol, les murs ou le plafond de la maison neuve, ni dans les émissions des moniteurs. En revanche, il était présent sur la surface de huit téléviseurs, avec une vitesse de migration moyenne de 1,4 µg/m² par heure (amplitude allant de valeurs non détectables [seuil de détection de la méthode utilisée établi à 0,23 µg/m² par heure] à 13 µg/m² par heure) [Saito et al., 2007]. Le PTCE a également été mesuré dans cinq échantillons de mousse tendre de polyuréthane, où les concentrations variaient de valeurs non détectables (seuil de détection de 0,6 µg/g) à 3,1 µg/g (Nagase et al., 2003).

L'Agence pour la protection de l'environnement (EPA) du ministère de l'Environnement danois a publié quatre études qui présentent des renseignements sur les concentrations de PTCE dans les produits de consommation. Le PTCE a été analysé dans huit jouets différents fabriqués à partir de plastique mousse, mais il n'a pas été décelé au-dessus du seuil de détection de 50 mg/g (Borling et coll., 2006). Le PTCE a été évalué dans le cadre d'une autre étude de l'agence danoise de protection de l'environnement sur les jouets et produits pour enfants. Quatre produits sur les cinq échantillons présentaient une teneur en PTCE inférieure au seuil de détection (non précisé). La substance a été détectée dans un jouet pour enfants, un cube mou contenant du tissu, du plastique et du caoutchouc mousse, à une concentration comprise entre 4 900 et 6 500 mg/kg. Ce produit n'est toutefois plus en circulation au Danemark (Glensvig et Ports, 2006). Par ailleurs, une étude sur les produits chimiques contenus dans les produits électriques et électroniques a révélé la présence de PTCE, émis par des téléviseurs à une vitesse de 0,01 à 0,03 µg/appareil/h (échantillon de 10 appareils). L'émission de PTCE a également été détectée dans des magnétoscopes, à une vitesse de 0,01 à 0,08 µg/appareil/h (échantillon de 10 appareils). En outre, une enquête de l'agence danoise de protection de l'environnement sur les produits chimiques contenus dans les produits pour bébés n'a pas trouvé de PTCE en teneur supérieure au seuil de détection de 1 µg/g parmi les six produits analysés (Tønning et coll., 2008).

D'après les renseignements ci-dessus, la population générale du Canada pourrait être exposée au PTCE contenu dans les produits de consommation qui contiennent de la mousse polyuréthane, comme les meubles ou les matelas, et dans le matériel électronique (principalement les téléviseurs). Les émissions provenant de meubles rembourrés et de téléviseurs peuvent contribuer aux concentrations de PTCE que l'on retrouve dans l'air intérieur. Toutefois, certains de ces produits peuvent également représenter des sources d'exposition par voie orale ou cutanée. Les estimations d'exposition au PTCE de la mousse que les enfants portent à la bouche ont été calculées et sont présentées à l'annexe 4. L'estimation d'exposition la plus élevée dans les produits de consommation concerne les mousses contenant du PTCE que les nourrissons (0 à 6 mois) et les jeunes enfants (6 mois à 4 ans) portent à la bouche (0,04 mg/kg p.c. par jour chez les nourrissons et 0,02 mg/kg p.c. par jour chez les jeunes enfants) [calculée en utilisation la méthodologie élaborée pour un autre agent ignifuge par le US Environmental Protection Agency's Voluntary Children's Chemical Evaluation Program; Environ, 2003a, b].

Le contact cutané sur de meubles rembourrés contenant du PTCE pourrait également contribuer à l'exposition à la substance, bien qu'il n'existe pas de données suffisantes permettant de quantifier l'exposition par cette voie. Le CNRC (2000) a toutefois estimé l'exposition cutanée à 0,003 mg/kg de m. c. par jour et à 1,5 mg/kg de m. c. par jour pour les substances similaires au PTCE, le phosphate de tris(1,3-dichloropropyle) et le phosphate de tris-monochloropropyle, respectivement, ce qui suggère qu'une exposition peut se produire au contact de sièges contenant du PTCE. D'autres situations faisant intervenir des produits de consommation, comme l'utilisation de magnétoscopes et de revêtements de traitement du bois, peuvent contribuer à l'exposition au PTCE, mais il n'existe pas assez de renseignements disponibles pour calculer des estimations quantitatives.

La confiance accordée aux données sur l'exposition au PTCE dans les milieux environnementaux est considérée comme modérée en raison du nombre d'études disponibles relativement aux divers milieux. Toutefois, la majorité des renseignements n'étaient pas spécifiques au Canada. Or, la confiance accordée aux estimations de l'absorption dans les aliments est faible en raison du nombre d'échantillons alimentaires peu élevé dans lesquels le PTCE a été détecté, en utilisant la moyenne de ces quelques échantillons positifs et en attribuant, a minima, le seuil de détection à la plupart des valeurs non détectables de l'ensemble de données sur la diète totale. La confiance accordée aux estimations modélisées de l'exposition dans les produits de consommation est faible en raison du manque de données sur les types de produits spécifiques contenant du PTCE au Canada et des nombreux paramètres requis afin d'estimer l'exposition dans les produits de consommation. L'exposition cutanée au PTCE dans les produits de consommation n'a pas pu être quantifiée en raison du manque de données à ce sujet.

Évaluation des effets sur la santé

L'annexe 5 contient un résumé des renseignements disponibles relativement aux effets du PTCE sur la santé.

La Commission européenne a classé le PTCE comme cancérogène de catégorie 3 (substances préoccupantes en raison d'effets cancérogènes possibles) (Commission européenne, 1996, 1999; ESIS [date inconnue]), tandis que le Centre international de recherche sur le cancer l'a classé dans le groupe 3 (substances inclassables quant à leur cancérogénicité pour l'homme) [CIRC, 1990, 1999].

Le PTCE a entraîné le développement de tumeurs en divers sièges chez les rats et les souris. Dans le cadre d'études menées sur deux années chez des souris et des rats oralement exposés au PTCE, on a pu observer l'apparition d'adénomes du tubule rénal (chez les rats mâles et femelles et chez les souris mâles), de carcinomes du tubule rénal (chez les souris mâles) et de leucémie (chez les souris femelles). Par ailleurs, un nombre accru d'adénomes ou de carcinomes du follicule thyroïdien (chez les femelles) a été observé chez les rats, ainsi qu'une élévation du nombre d'adénomes et de carcinomes hépatocellulaires (chez les mâles), de papillomes du préestomac et de carcinomes squameux (chez les femelles), et d'adénomes et de carcinomes de la glande de Harder (chez les femelles) chez les souris. Chez les rats, les tumeurs du tubule rénal présentaient une augmentation liée à la dose à 44 et à 88 mg/kg p.c. par jour; chez les souris, les tumeurs augmentaient en fréquence à des doses de 300 à 1 500 mg/kg p.c. par jour (Takada et al., 1989; NTP 1991; Matthews et al., 1993). Parmi les effets non néoplasiques, on a constaté une augmentation liée à la dose de l'hyperplasie du tubule rénal chez les rats des deux sexes. De plus, on a observé de la gliose, des hémorragies, des hémosidéroses et de la minéralisation du cerveau et du tronc cérébral chez les rats femelles à la dose maximale (88 mg/kg de m. c. par jour). Chez les souris, on a constaté une augmentation liée à la dose de la fréquence d'apparition d'une caryomégalie des cellules épithéliales du tubule rénal dans le cadre de l'étude NTP (1991). La dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) pour les effets non néoplasiques était de 44 mg/kg p.c. par jour, d'après l'hyperplasie du tubule rénal observée lors de l'étude de deux ans sur les rats (NTP, 1991; Matthews et al., 1993). Des lésions hépatiques non néoplasiques ont également été signalées dans une étude sur la toxicité par voie orale menée chez les souris sur une période de 18 mois, mais le rapport ne contenait pas suffisamment de données pour calculer une dose minimale avec effet nocif observé non néoplasique pour ces effets (Takada et al., 1989).

Aucune augmentation notable des tumeurs n'a été observée lors d'études sur la cancérogénicité chez les souris exposées au PTCE par administration intradermique (Sala et coll., 1982; Takada et coll., 1991). Aucune étude à long terme portant sur l'inhalation du PTCE n'a été trouvée.

Lors d'une étude de 16 jours chez les rats par administration orale, on a observé une augmentation de la masse rénale absolue et relative chez les mâles et une réduction des activités de la cholinestérase sérique chez les femelles pour des doses de PTCE de 175 et 350 mg/kg p.c. par jour. D'autres études de 16 à 18 semaines par administration orale chez les rats et les souris ont permis d'observer une augmentation des masses rénale et hépatique absolues et relatives chez les rats femelles, tandis que l'on a constaté une augmentation de la masse hépatique absolue et une réduction de la masse rénale absolue chez les souris femelles pour des doses de PTCE de 44 mg/kg p.c. par jour et plus. On a également observé une activité réduite de la cholinestérase sérique et une nécrose neuronale dans l'hippocampe chez les rats femelles à des doses de 175 et 350 mg/kg de m.c. par jour. La dose minimale avec effet observé (DMENO) a été déterminée à 44 mg/kg de m.c. par jour, d'après l'augmentation des masses hépatique et rénale relatives observée lors de l'étude de 16 semaines sur les rats (NTP, 1991; Matthews et coll., 1993).

Le PTCE ne s'est pas révélé mutagène dans la plupart des épreuves biologiques de mutation bactérienne réalisées sur la Salmonella typhimurium, ni dans l'épreuve de mutation directe sur les cellules du hamster chinois (Simmon et coll., 1977; Nakamura et coll., 1979; NTP, 1991; Zeiger et coll., 1992; Föllmann et Wober, 2006). Quant à l'effet clastogène, la plupart des résultats des épreuves in vitro étaient négatifs, sauf pour les études concernant l'échange de chromatides surs dans les cellules du hamster chinois, dont les résultats étaient soit positifs, soit équivoques avec et sans activation. Une épreuve in vivo sur les micronucléi de hamsters chinois avec administration intrapéritonéale a également fourni des résultats équivoques (Sala et coll., 1982; Galloway et coll., 1987; Föllmann et Wober, 2006). Par ailleurs, le PTCE n'a pas entraîné d'altération chromosomique des cellules somatiques lors d'une épreuve in vivo sur la Drosophila melanogaster (Vogel et Nivard, 1993).

Nous n'avons pu trouver aucun mode d'induction entièrement élucidé expliquant les tumeurs observées qui ait été accepté par d'autres organismes de réglementation ou qui ait subi un examen international. Comme l'a indiqué la Commission européenne en 2004, « on suppose que [sic] l'altération chronique des cellules peut entraîner une prolifération cellulaire persistante à l'origine du développement de néoplasie. Cependant, il n'a pas été possible de déterminer un mécanisme seuil raisonnable pour expliquer l'ensemble des tumeurs et de leurs sièges. » Bien que la Commission européenne (2004) ait suggéré que des mécanismes non génotoxiques puissent être à l'origine des tumeurs du rein, du foie et de la glande de Harder, il a été reconnu que les modes d'action spécifiques d'espèce ne sont pas encore connus. D'après l'observation d'autres effets non néoplasiques sur certains organes (reins et foie) lors d'études à court et long terme portant sur le PTCE, la théorie d'un mode d'induction non génotoxique de certaines tumeurs dans ces tissus est possible. La Commission européenne (2004) n'a toutefois pas mentionné les tumeurs thyroïdiennes constatées chez les rats, ni les tumeurs du préestomac et les cas de leucémie chez les souris.

En 2005, le groupe de travail sur la classification et l'étiquetage (santé humaine) de l'Union européenne a classé le PTCE comme toxique pour la reproduction de catégorie 2, avec pour mention de risque : R 60 = peut altérer la fertilité (EURAR, 2006; Commission européenne, 2006). Cette conclusion est fondée sur les études menées sur la toxicité pour les fonctions reproductives chez les souris, comprenant des essais d'accouplement croisé et des évaluations des organes reproducteurs et des paramètres spermatiques dans le cadre d'études subchroniques (Commission européenne, 2004). Ces études, ainsi qu'une évaluation des paramètres reproductifs du rat, sont présentées ci-dessous.

Lors d'une étude de reproduction chez la souris par administration orale selon le protocole de reproduction continue, on a observé une réduction du nombre de petits viables par portée (aux générations F₀ et F₁) ainsi qu'un nombre réduit de portées par couple (à la génération F₀) pour des doses de 350 et 700 mg de PTCE/kg p.c. par jour. Ce protocole comprenait des essais d'accouplement croisé pour les mâles et les femelles à la dose maximale (700 mg/kg de m. c. par jour), lesquels ont abouti à des effets nocifs sur le sperme chez les mâles (réduction du nombre de spermatozoïdes et de la mobilité, pourcentage élevé de spermatozoïdes anormaux), mais n'ont pas altéré les paramètres striens des femelles (Gulati et coll., 1991; Chapin et coll., 1997). Lors d'études de 18 semaines chez les rats et les souris, on a observé une toxicité testiculaire touchant les deux espèces (réduction de la masse testiculaire relative et augmentation du nombre de spermatozoïdes anormaux chez les souris; réduction de la mobilité des spermatozoïdes chez les rats). La DMENO entraînant des effets sur la reproduction était déterminée à 700 mg/kg de m. c. par jour chez la souris. Bien que Gulati et Russell (1985) aient indiqué qu'aucune toxicité reproductive ou testiculaire n'avait été constatée lors de l'étude de 18 semaines chez les rats par administration orale de PTCE à des doses de 0, 22, 88 ou 175 mg/kg p.c. par jour, une analyse de cette étude par Morrissey et al. (1988) a montré une réduction de la mobilité des spermatozoïdes, bien qu'ils n'aient pas précisé la ou les doses ayant entraîné cet effet. Par conséquent, il est impossible d'établir la DME(N)O chez le rat. Cependant, il est à noter que le niveau d'effet critique pour l'administration de doses répétées chez le rat (44 mg/kg de m. c. par jour), comme indiqué ci-dessus, se situe entre les doses inférieures et moyennes examinées lors de cette étude.

Une toxicité testiculaire (diminution de la numération de spermatozoïdes et de la mobilité, augmentation du nombre de spermatozoïdes anormaux) a également été observée chez les souris mâles exposées au PTCE par inhalation à des concentrations de 0,5 et 1,5 mg/m³ pendant quatre mois. L'accouplement de mâles exposés avec des femelles non exposées a entraîné une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires et une diminution du nombre de petits par portée à une concentration de 1,5 mg/m³ (Shepel'skaya et Dyshinevich, 1981).

Aucun effet toxique sur le développement ni effet tératogène n'a été observé chez les souris et rats gravides ayant reçu du PTCE par voie orale durant la gestation (Kawashima et coll., 1983a,b; Hardin, 1987; Hardin et coll., 1987). Lors de ces études, une toxicité pour la mère a été constatée à 200 mg/kg de m. c. par jour chez les rats (faiblesse générale et mort) et à 940 mg/kg de m. c. par jour chez les souris (réduction de la prise de poids et mortalité).

Lors d'une expérience aiguë sur la neurotoxicité par administration orale, une seule dose de 275 mg/kg de m. c. a entraîné des convulsions, une altération de l'hippocampe et une diminution des facultés d'apprentissage (Tilson et coll., 1990). Chez la poule, les études n'ont pas mis en évidence de neurotoxicité retardée aiguë ni de neurotoxicité à doses répétées (Bullock et Kamienski, 1972; Sprague et coll., 1981).

Pour beaucoup des effets observés dans la majorité des études de toxicité, les rats femelles ont été plus sensibles que les mâles; bien que des effets similaires aient été constatés dans les deux espèces, ils sont apparus à des doses plus élevées chez les souris. Ces différences liées à l'espèce et au sexe peuvent être dues aux différences de métabolisme et de rythme d'élimination. Matthews et al. (1990) a montré que les souris éliminent plus de 70 % d'une dose orale en huit heures, alors que les rats n'éliminent que 40 %, et que les taux sériques des rats femelles sont supérieurs à ceux des mâles durant les 30 minutes suivant l'administration de la dose orale de PTCE.

La confiance accordée aux données sur la toxicité du PTCE est considérée comme modérée, car il existe des renseignements corrects permettant d'aborder les effets pouvant présenter des risques et de déterminer les paramètres cruciaux en fonction de l'exposition orale. Toutefois, il existe très peu de données concernant les effets provoqués par voie cutanée et par inhalation. Mise à part une étude aiguë potentielle, aucune donnée n'a été trouvée pour le rat, apparemment l'espèce la plus sensible. De même, aucune étude clinique sur la toxicité chez l'homme et aucune étude épidémiologique n'a pu être trouvée.

Caractérisation du risque pour la santé humaine

Essentiellement d'après l'évaluation fondée sur le poids de la preuve réalisée par la Commission européenne, la cancérogénicité est un des principaux effets du PTCE (Commission européenne, 1996, 1999). Comme il est indiqué à la section « Évaluation des effets sur la santé », un nombre accru de tumeurs du tubule rénal a été observé lors d'études de deux ans par administration orale chez le rat et la souris, tandis que l'on a constaté un nombre accru de tumeurs du follicule thyroïdien chez les rats, ainsi qu'un nombre accru de tumeurs des cellules hépatiques, du préestomac et de la glande de Harder chez les souris. Bien que les études in vitro sur les cellules de bactéries et de mammifères n'indiquent pas d'effet mutagène pour le PTCE, aucune étude in vivo n'a pu être trouvée. Par ailleurs, certaines études semblent indiquer que le PTCE a un effet clastogène, d'après les résultats équivoques d'un testin vivo sur les micronucléi du hamster chinois et les épreuves in vitro sur l'échange de chromatides surs dans les cellules du hamster chinois. Cependant, en raison des résultats partagés des épreuves limitées sur la génotoxicitéin vivo et in vitro et l'éventail de tumeurs observées chez plusieurs espèces d'animaux de laboratoire pour lesquels le ou les modes d'induction n'ont pu être élucidés, on ne peut écarter la possibilité que le PTCE provoque la formation de tumeurs par un mécanisme d'action résultant d'une interaction directe avec le matériel génétique.

En ce qui concerne les effets non cancéreux, la DME(N)O pour l'exposition subchronique et à court terme était de 44 mg/kg de m. c. par jour de PTCE, d'après l'augmentation de la masse relative du foie et des reins lors d'une étude de 16 semaines chez le rat par administration orale. On a également constaté une hyperplasie du tubule rénal et des tumeurs du tubule rénal et de la thyroïde à 44 mg/kg de m. c. par jour de PTCE, la dose la plus faible examinée lors d'une étude de deux ans chez les rats.

Par ailleurs, plusieurs études par administration orale chez les rats et les souris ainsi que des études par inhalation chez les souris ont mis en évidence une toxicité pour la reproduction. La DMENO orale entraînant des effets sur la reproduction était de 700 mg/kg de m. c. par jour chez les souris. En revanche, cette valeur n'a pas pu être déterminée chez les rats en raison d'un manque d'information afin de caractériser la relation dose-effet dans des analyses critiques (les rats ayant reçu des doses de PTCE de 0, 22, 88 ou 175 mg/kg de m. c. par jour). La seule étude examinant la toxicité de l'exposition répétée par inhalation a mis en évidence une toxicité testiculaire chez les souris à 0,5 mg/m³ ou plus de PTCE pendant quatre mois.

La comparaison entre le niveau d'effet critique de l'administration répétée par voie orale (p. ex., 44 mg/kg de m. c. par jour ayant entraîné des effets non cancéreux et une augmentation importante du nombre de tumeurs) et la limite supérieure estimée d'absorption quotidienne de PTCE dans les milieux environnementaux par l'ensemble de la population du Canada (soit 0,5 µg/kg de m. c. par jour) donne une marge d'exposition d'environ 88 000. Si l'on considère les valeurs estimatives de la limite supérieure de l'exposition à la poussière domestique, la marge d'exposition serait du même ordre de grandeur. Si l'on compare le seul niveau d'effet relevé concernant les effets sur la reproduction par inhalation (0,5 mg/m³) et l'estimation modérée de la limite supérieure d'exposition au PTCE par inhalation dans l'air intérieur dans les habitations privées (0,38 µg/m³), on obtient une marge d'exposition d'environ 1 300, tandis qu'on obtient une marge d'exposition de 25 000 si l'on compare avec la concentration moyenne de l'air intérieur dans ces habitations (0,02 µg/m³). Toutefois, d'après les données disponibles, l'exposition de la population générale par inhalation dans l'air intérieur des écoles, des garderies, des bureaux, des véhicules de transport et d'autres locaux pourrait être plus importante et entraîner des marges d'exposition moins élevées que celles présentées pour les milieux résidentiels. L'exposition au PTCE peut également se produire lors de l'utilisation de produits de consommation. D'après une modélisation d'utilisation de ces produits, l'estimation d'exposition des consommateurs la plus élevée concernait des mousses que les nourrissons (0 à 6 mois) et les jeunes enfants (6 mois à 4 ans) portent à la bouche contenant une concentration de PTCE égale à la solubilité dans l'eau de la substance, pour lesquels on a estimé une exposition quotidienne de 0,04 mg/kg p.c. par jour chez les nourrissons et de 0,02 mg/kg p.c. par jour chez les jeunes enfants. Si l'on compare ces estimations modérées avec le niveau d'effet critique d'exposition orale (44 mg/kg p.c. par jour), on obtient des marges d'exposition de 1 100 pour les nourrissons et de 2 200 pour les jeunes enfants (qui, l'on suppose, peuvent accéder plus facilement au produit que les nourrissons).

Compte tenu des incertitudes liées aux données relevées sur l'exposition et les effets du PTCE, notamment le fait qu'un nombre accru de tumeurs a également été observé au niveau d'effet critique des effets non cancéreux lors d'études orales chez l'espèce de rongeur la plus sensible (44 mg/kg p.c. par jour chez les rats), qui était la dose la plus faible examinée (à savoir, la limite inférieure des niveaux d'exposition associés aux effets n'a pas pu être déterminée), on considère que les marges d'exposition estimées pourraient ne pas offrir une protection adéquate de la santé humaine.

Incertitudes dans l'évaluation du risque pour la santé humaine

La présente évaluation préalable ne présente pas d'analyse complète du mode d'induction des effets, y compris cancéreux, du PTCE, ni ne prend en compte les différences possibles entre l'homme et les espèces examinées en ce qui concerne la sensibilité aux effets provoqués par cette substance. De plus, comme il est indiqué ci-dessus, il n'existe pas assez d'information disponible permettant de caractériser adéquatement la toxicité sur les fonctions reproductives des rats. De même, l'étude à long terme chez les rats n'a pas permis de déterminer la limite inférieure d'exposition orale associée aux effets toxiques, les effets étant détectés chez cette espèce à la dose minimale examinée, laquelle entraînait également une augmentation du nombre de tumeurs. Par conséquent, les marges d'exposition entre les niveaux d'effet critique et l'exposition pourraient être inférieures aux valeurs trouvées (p. ex., si la DMENO de toxicité sur la reproduction chez les rats était considérée comme étant la dose minimale testée, la marge d'exposition des expositions prévues à partir de certains produits de consommation serait deux fois moins élevée). De plus, il n'existe que des renseignements limités sur l'éventuelle toxicité du PTCE après exposition par inhalation ou par la peau, les voies d'exposition pouvant concerner la population. Plus particulièrement, nous manquons de données sur la toxicité du PTCE par inhalation chez les rats, apparemment l'espèce la plus sensible.

En raison de l'utilisation de données modélisées et du manque de renseignements pour le Canada, il existe une incertitude quant à l'estimation de l'exposition de la population. Plusieurs études ont pu être consultées pour les divers milieux, mais la plupart des renseignements ne concernaient par le Canada spécifiquement. Il se peut que l'exposition au PTCE dans l'air intérieur soit sous-estimée, car les concentrations dans l'air mesurées dans les écoles et les bureaux étaient supérieures à celles relevées dans les habitations privées et il est possible que la population générale passe beaucoup de temps dans ces endroits durant la journée. L'estimation de l'exposition de la population au PTCE dans les aliments présente également des incertitudes, bien que l'on estime avec une confiance élevée que ces taux d'absorption estimés sont modérés compte tenu de la détection très peu fréquente de PTCE dans les produits alimentaires analysés sur une période de plus de dix ans. Les suppositions intégrées aux modélisations d'exposition dans les produits de consommation ont introduit des incertitudes supplémentaires associées à la présence potentielle de PTCE dans les produits vendus au Canada, notamment dans les modélisations de type de produits contenant du PTCE et de quantité et de fréquence d'utilisation au Canada. L'exposition au PTCE des nourrissons et jeunes enfants par le mâchonnement de mousses ou de tissus est considérée être surestimée, étant donné que les suppositions utilisées pour les calculs sont des valeurs modérées. De plus, certaines incertitudes demeurent quant à la mesure dans laquelle les estimations de l'exposition cutanée à la poussière domestique s'inscrivent dans l'exposition globale, mais il est possible que l'exposition réelle ne dépasse pas ces estimations, étant donné que l'absorption cutanée a été supposée à 100 %. En outre, il existe des incertitudes quant à l'exposition cutanée dans les produits de consommation contenant du PTCE, en raison du manque d'information disponible à ce sujet permettant de quantifier cette exposition.

Conclusion

D'après les renseignements présentés dans cette ébauche d'évaluation préalable, il est conclu que le PTCE ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou sur la diversité biologique, ou à mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie.

Compte tenu de l'effet cancérogène du PTCE, auquel est associée une probabilité d'effets nocifs à tout niveau d'exposition, et du caractère potentiellement inadéquat des marges entre l'exposition estimée au PTCE et les niveaux d'effet critique, il est conclu que le PTCE est une substance qui peut pénétrer dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Par conséquent, il est conclu que le PTCE ne répond pas aux critères prescrits aux paragraphes 64a) et 64b) de la LCPE (1999), mais qu'il répond au critère énoncé dans le paragraphe 64c) de ladite loi. En outre, le PTCE satisfait aux critères de persistance, mais non aux critères de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

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Annexe 1. Limites supérieures estimatives d'absorption quotidienne de PTCE par la population générale du Canada.

Annexe 2. Concentration de PTCE dans divers aliments (US FDA, 2006a) et moyennes calculées

Ces données représentent des échantillons provenant d'environ 285 aliments recueillis et analysés dans 44 paniers de provisions entre 1991 et 2003.

Annexe 3. Limite supérieure estimée d'exposition cutanée à la poussière, calculée à l'aide de la méthode d'Environ Corporation (2003a, b)

Tableau A-4. Exemple de calcul

Annexe 4. Limites supérieures estimatives d'exposition orale à la mousse contenant du PTCE (mâchonnement)

La méthode utilisée pour calculer l'exposition orale à la mousse contenant du PTCE est tirée d'une évaluation du Voluntary Children's Chemical Evaluation Program (VCCEP) relative aux produits ignifuges brominés (penta et octa) [Environ, 2003a, b]. La méthode du VCCEP utilise l'hydrosolubilité du PTCE de 7 820 mg/L (ECB, 2000), le débit salivaire dans la bouche d'un enfant de 0,22 mL/min, le facteur d'absorption par voie orale de 0,5 et le fait qu'un enfant passe 9 min/jour à sucer de la mousse (Environ, 2003a, b).

Annexe 5. Résumé des renseignements sur les effets du PTCE sur la santé

Date de modification :

2017-06-01