Évaluation préalable pour le Défi concernant le

Acrylamide

Numéro de registre du Chemical Abstracts Service
79-06-1


Environnement Canada
Santé Canada

Août 2009

Synopsis

Conformément à l’article 74 de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) [LCPE (1999)], les ministres de l’Environnement et de la Santé ont effectué une évaluation préalable de l’acrylamide, dont le numéro de registre du Chemical Abstracts Service est 79-06-1. Une priorité élevée a été accordée à la prise de mesures à l’égard de cette substance lors de la catégorisation visant la Liste intérieure dans le cadre du Défi lancé par les ministres. On a déterminé que l’acrylamide est une substance d’importance prioritaire, car on considère qu’elle présente le plus fort risque d’exposition pour les Canadiens. L’acrylamide a été classé par la Commission européenne en fonction de sa cancérogénicité, de sa génotoxicité et de sa toxicité pour la reproduction. La substance ne répondait pas aux critères de catégorisation écologique relatifs à la persistance, au potentiel de bioaccumulation ou à la toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques. Par conséquent, la présente évaluation de l’acrylamide est centrée principalement sur les risques pour la santé humaine.

Selon l’information diffusée aux termes de l’article 71 de la LCPE (1999), entre 1 et 10 millions de kilogrammes d’acrylamide ont été importés au Canada en 2006. Selon l’information présentée dans la documentation scientifique et technique disponible, une grande partie de l’acrylamide est utilisée dans la fabrication de différents polymères qui à leur tour servent d’agglomérants ou d’agglutinants, d’épaississants et de floculants dans les coulis, le ciment, le traitement des eaux d’égout/usées, les préparations pesticides, les cosmétiques, la fabrication du sucre, la prévention de l’érosion des sols, le traitement du minerai, les emballages alimentaires et les produits du plastique et dans différentes applications des laboratoires de biologie moléculaire. Au Canada, le polyacrylamide est utilisé comme coagulant ou floculant pour clarifier l’eau potable, mais il est aussi utilisé dans les terreaux et comme ingrédient non médicinal dans les produits de santé naturels et pharmaceutiques.

La formation d’acrylamide qui découle de la production naturelle de composants de certains aliments lorsqu’ils sont cuits à des températures élevées, comme les patates frites et les croustilles, constitue la principale source d’exposition à l’acrylamide pour la population. Par opposition, l’absorption à partir de sources environnementales comme l’eau potable ou l’air et l’exposition lors de l’utilisation de produits de consommation sont des sources d’exposition très faibles.

En s’appuyant principalement sur des évaluations reposant sur le poids de la preuve qui sont réalisées par des organismes internationaux et d’autres organismes nationaux, la cancérogénicité représente un effet critique pour la caractérisation des risques pour la santé humaine. La fréquence des tumeurs observées dans plus d’un organe a augmenté chez deux espèces d’animaux de laboratoire ayant reçu une dose orale. L’acrylamide était génotoxique dans un vaste éventail d’essais in vivo et in vitro. Bien que le mode d’induction des tumeurs par l’acrylamide n’ait pas été complètement élucidé, on ne peut exclure la possibilité que les tumeurs observées chez les animaux de laboratoire résultent d’une interaction directe avec le matériel génétique. De plus, l’écart entre la limite supérieure d’absorption estimée de l’acrylamide dans la population et les niveaux d’effet critique en matière de toxicité neurologique chez les animaux de laboratoire n’est peut-être pas suffisamment protecteur en considérant le profile d’effets sérieux associés avec l’exposition à cette substance.

Compte tenu de la cancérogénicité de l’acrylamide, pour laquelle il pourrait exister une possibilité d’effets nocifs à tout niveau d’exposition, et du manque de fiabilité possible de l’écart entre l’exposition estimée et les niveaux d’effet critique pour des effets non cancérogènes, il en ressort que l’acrylamide est une substance qui peut pénétrer dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à pouvoir constituer un danger pour la vie ou la santé humaines au Canada.

D’après les renseignements contenus dans le rapport d’évaluation écologique, l’acrylamide ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nuisible immédiat ou à long terme sur l’environnement ou sa diversité biologique, ou qui constituent ou peuvent constituer un danger pour l’environnement essentiel pour la vie. En outre, l’acrylamide ne satisfait pas aux critères de persistance et de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation.

Cette substance fera partie de l’initiative de mise à jour de l’inventaire de la Liste intérieure. De plus, s’il y a lieu, des activités de recherche et de surveillance viendront appuyer la vérification des hypothèses formulées au cours de l’évaluation préalable et, le cas échéant, l’efficacité des mesures de contrôle potentielles définies à l’étape de la gestion des risques.

D’après les renseignements disponibles, l’acrylamide remplit un ou plusieurs critères de l’article 64 de la LCPE (1999).

Introduction

La Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) [LCPE (1999)] (Canada, 1999) impose aux ministres de l’Environnement et de la Santé de procéder à une évaluation préalable des substances qui répondent aux critères de la catégorisation énoncés dans la Loi afin de déterminer si elles présentent ou sont susceptibles de présenter un risque pour l’environnement ou la santé humaine. Selon les résultats de cette évaluation, les ministres peuvent proposer de ne rien faire à l’égard de la substance, de l’inscrire sur la Liste des substances d’intérêt prioritaire en vue d’une évaluation plus détaillée ou de recommander son inscription sur la Liste des substances toxiques de l’annexe 1 de la Loi et, s’il y a lieu, sa quasi-élimination.

En se fondant sur l’information obtenue dans le cadre de la catégorisation, les ministres ont jugé qu’une attention hautement prioritaire devait être accordée à un certain nombre de substances, à savoir :

  • celles qui répondent à tous les critères environnementaux de catégorisation, notamment la persistance (P), le potentiel de bioaccumulation (B) et la toxicité intrinsèque (Ti) pour les organismes aquatiques et que l’on estime commercialisées;
  • celles qui répondent aux critères de la catégorisation pour le plus fort risque d’exposition (PFRE) ou qui présentent un risque d’exposition intermédiaire (REI) et qui ont été jugées particulièrement dangereuses pour la santé humaine, compte tenu des classifications qui ont été établies par d’autres organismes nationaux ou internationaux concernant leur cancérogénicité, leur génotoxicité ou leur toxicité pour le développement ou la reproduction.

 Le 9 décembre 2006, les ministres ont publié un avis d’intention dans la Partie I de la Gazette du Canada (Canada, 2006) dans lequel ils priaient l’industrie et les autres parties intéressées de fournir, selon un calendrier déterminé, des renseignements précis qui pourraient servir à étayer l’évaluation des risques, ainsi qu’à élaborer et à évaluer les meilleures pratiques de gestion des risques et de bonne gestion des produits pour ces substances jugées hautement prioritaires.

Une priorité élevée a été accordée à l’évaluation du risque que comporte l’acrylamide pour la santé humaine, car on considérait qu’il présentait le plus fort risque d’exposition (PFRE) et qu’il avait été classé par d’autres organismes en fonction de sa cancérogénicité, de sa génotoxicité et de sa toxicité pour la reproduction.

Le volet du Défi portant sur l’acrylamide a été publié dans la Gazette du Canada le 16 février 2008 (Canada, 2008). En même temps a été publié le profil de cette substance, qui présentait l’information technique (obtenue avant décembre 2005) sur laquelle a reposé sa catégorisation. Des renseignements sur la substance ont été communiqués en réponse au Défi.

Même si l’évaluation des risques de l’acrylamide pour la santé humaine était jugée hautement prioritaire, cette substance ne répondait pas aux critères relatifs à la persistance et au potentiel de bioaccumulation ou aux critères de toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques. Par conséquent, la présente évaluation est centrée principalement sur les renseignements utiles à l’évaluation des risques pour la santé humaine.

Les évaluations préalables effectuées aux termes de la LCPE (1999) mettent l’accent sur les renseignements jugés essentiels pour déterminer si une substance répond aux critères de « toxicité » des substances chimiques au sens de l’article 64 de la Loi :

  • 64. […] est toxique toute substance qui pénètre ou peut pénétrer dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à :
    • a) avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique;
    • b) mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie;
    • c) constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. »

Les évaluations préalables visent à étudier les renseignements scientifiques et à tirer des conclusions fondées sur la méthode du poids de la preuve et le principe de prudence.

La présente évaluation préalable prend en considération les renseignements sur les propriétés chimiques, les dangers, les utilisations et l’exposition, y compris ceux fournis dans le cadre du Défi. Les données qui présentent un intérêt pour l’évaluation préalable de l’acrylamide ont été relevées dans des publications originales, des rapports de synthèse et d’évaluation, des rapports de recherche rédigés par des intervenants et d’autres documents consultés dans le cadre de recherches documentaires menées récemment (jusqu’en septembre 2008 pour les sections du document relatives à la santé humaine et jusqu’en août 2008 pour les sections de nature écologique). Les études les plus importantes ont fait l’objet d’une évaluation critique. Il est possible que les résultats de modélisation aient servi à formuler des conclusions. L’évaluation des risques pour la santé humaine comprend l’examen de données pertinentes pour l’évaluation de l’exposition (non professionnelle) de la population dans son ensemble ainsi que de l’information sur les dangers pour la santé (surtout fondée sur des évaluations réalisées par d’autres organismes selon la méthode du poids de la preuve et ayant servi à déterminer le caractère prioritaire de la substance). Les décisions concernant la santé humaine reposent sur la nature de l’effet critique retenu ou sur l’écart entre les valeurs prudentes donnant lieu à des effets et les estimations de l’exposition, en tenant compte de la confiance accordée au caractère exhaustif des bases de données sur l’exposition et les effets, cela dans le contexte d’une évaluation préalable. L’évaluation préalable n’est pas un examen exhaustif ou critique de toutes les données disponibles. Il s’agit plutôt d’un sommaire de l’information la plus importante afin d’appuyer la conclusion.

L’évaluation préalable a été préparée par le personnel du Programme des substances existantes de Santé Canada et d’Environnement Canada et elle intègre les résultats d’autres programmes de ces ministères. Cette évaluation préalable a fait l’objet d’une consultation et d’une étude consignée par des pairs. H. Gibb, de Tetra Tech Services, R. DeWoskin, de l’Environmental Protection Agency des États-Unis, D. Benford, de la Food Standards Agency, au Royaume-Uni, et M. DiNovi, de la United States Food and Drug Administration, ont fait des commentaires sur les sections techniques qui présentent un intérêt pour la santé humaine. Bien que les commentaires externes aient été pris en considération, Santé Canada et Environnement Canada assument la responsabilité du contenu final et des résultats de l’évaluation préalable. Par ailleurs, l’ébauche de cette évaluation préalable a fait l’objet d’une période de commentaires du public de 60 jours.

Les principales données et considérations sur lesquelles repose la présente évaluation sont résumées ci-après.

Identité de la substance

Aux fins du présent document, la substance est appelée acrylamide. Les renseignements liés à l’acrylamide sont repris dans le tableau 1.

Tableau 1. Identité de la substance – Acrylamide

No CAS

79-06-1

Nom dans la LIS

2-propénamide

Noms dans les NCI

Acrylamid (allemand) (EINECS, SWISS)
Acrilamida (espagnol) (EINECS)
Acrylamide (anglais, français) (LIS, EINECS, ENCS, ECL, PICCS)
2-propénamide (AICS, ASIA-PAC, DSL, ECL, NZIoC, PICCS, SWISS, TSCA)

Autres noms

Acrylamide monomer; Acrylic acid amide; Acrylic amide; Bio­Acrylamide 50; Ethylenecarboxamide; NSC 7785; Propenamide; 2­Propene amide; UN 2074; UN 2074 (DOT); UN3426; Vinyl amide

Groupe chimique

Produits chimiques organiques définis

Sous-groupe chimique

Acrylamide et méthacrylamides

Formule chimique

C3H5NO

Structure chimique

Structure Chemique 79-06-1

SMILES

O=C(N)C=C

Masse moléculaire

71,08 g/mol

Abréviations : AICS (inventaire des substances chimiques de l’Australie); ASIA-PAC (listes des substances de l’Asie-Pacifique; No CAS, Numéro de registre du Chemical Abstracts Service; LIS, liste intérieure des substances; ECL (liste des substances chimiques existantes de la Corée); EINECS (Inventaire européen des substances chimiques commerciales existantes); ENCS (inventaire des substances chimiques existantes et nouvelles du Japon); NCI (National Chemical Inventories); NZIoC (inventaire des substances chimiques de la Nouvelle-Zélande); PICCS (inventaire des produits et substances chimiques des Philippines); SMILES, simplified molecular input line entry specification; SWISS (Liste des toxiques 1 et inventaire des nouvelles substances notifiées de la Suisse) et TSCA (inventaire des substances chimiques visées par la Toxic Substances Control Act des États-Unis)
Source : NCI, 2008

Propriétés physiques et chimiques

L’acrylamide est un solide cristallin blanc et inodore qui est extrêmement hydrosoluble (PISSC, 1985). Le tableau 2 résume les propriétés physiques et chimiques qui s’appliquent à son devenir environnemental.

Tableau 2. Propriétés physiques et chimiques de l’acrylamide

Propriété

Type

Valeur

Température (°C)

Référence

Point de fusion (°C)

Expérimental

84 à 85

 

Verschueren, 2001

84,5

 

Howard, 1989

Point d’ébullition (°C)

Expérimental

87 (à 2 mmHg ou 0,27 kPa)

 

Howard, 1989; Kirk-Othmer, 2001

103 (à 0,67 kPa)

 

Kirk-Othmer, 2001

116,5 (à 1,4 kPa)

 

136 (à 3,3 kPa)

 

Masse volumique (kg/m3)

Expérimental

1 122 (1,122 g/mL)

30

Kirk-Othmer, 2001

Pression de vapeur (Pa)

Expérimental

0,93 (7 × 10-3 mmHg)1

25

Howard, 1989

0,9

25

Kirk-Othmer, 2001

4,4

40

9,3

50

Constante de la loi de Henry
(Pa·m3/mol)

Calculé2

3,2 × 10-5 (3,2 × 10-10 atm·m3/mol)1

 

Howard, 1989

Modélisé

5,98 × 10-4

 

HENRYWIN, 2000

Log Koe
(sans dimension)

Expérimental

−0,67

 

Howard, 1989

Modélisé

−0,81

 

KOWWIN, 2000

Log Kco
(sans dimension)

Modélisé

1,02

 

PCKOCWIN, 2000

Solubilité dans l’eau
(mg/L)

Expérimental

2 050 000 (2 050 g/L)

 

Verschueren, 2001

2 151 000

30

Howard, 1989

2 155 000
(215,5 g/100 mL)

 

Kirk-Othmer, 2001

pKa (sans dimension)

Modélisé (acide)

15,4

 

ACD/pKaDB
2005

Modélisé (base)

−0,83

Abréviations : Kco, coefficient de partage carbone organique-eau; Koe, coefficient de partage octanol-eau; pKa, constante de dissociation acide
1 La valeur entre parenthèses représente celle qui a été initialement rapportée dans la référence.
2 Calculé à partir de la solubilité dans l’eau et la pression de vapeur (Howard, 1989).

Sources

Selon les renseignements recueillis à la suite d’une enquête réalisée aux termes de l’article 71 de la LCPE (1999), de 1 million à 10 millions de kg d’acrylamide ont été importés au Canada en 2006, tandis que de 100 à 1 000 kg de cette substance ont été fabriqués au Canada durant la même année (Environnement Canada, 2008a).

L’acrylamide est formé lorsque des aliments riches en amidon sont cuits à des températures élevées; c’est un contaminant qui résulte de la transformation (Santé Canada, 2005a).

L’acrylamide est un composé de la fumée du tabac (Urban et al., 2006). Smith et al. (2000) ont évalué que la fumée principale du tabac avait une concentration d’acrylamide variant de 1,1 à 2,34 µg par cigarette. Le tabagisme serait possiblement une source des concentrations d’acrylamide observées dans l’air intérieur (NTP, 2005a).

Utilisations

Selon l’information présentée dans les publications scientifiques et techniques, la majorité (plus de 90 %) de l’acrylamide est utilisée dans la fabrication de divers polymères comme le polyacrylamide (NTP, 2005a). Ces polymères sont utilisés comme agglomérants ou agglutinants, épaississants et floculants pour des applications telles que le traitement des eaux et des eaux usées, le traitement des pâtes et des papiers et le traitement du minerai (EURAR, 2002). Ils sont également utilisés dans les cosmétiques, les amendements du sol (c.-à-d., sous forme de stabilisants; EURAR, 2002), les plastiques, les coulis spéciaux, les matériaux d’emballage alimentaire et les gels électrophorétiques (NTP, 2005a). Les polymères ou copolymères de l’acrylamide sont également utilisés dans l’industrie du textile et comme substrat dans les cultures hydroponiques, dans le raffinage du sucre et dans le ciment acrylique (NTP, 2005a). Les polyacrylamides sont également utilisés dans la production de pétrole brut, le revêtement des électroménagers, les matériaux de construction, les pièces pour véhicules automobiles, les explosifs, les adhésifs, les encres d’imprimerie, les rubans adhésifs, le latex, les herbicides et comme clarifiant dans la transformation des aliments. De plus, ils entrent dans la fabrication des colorants et des lentilles de contact.

Conformément aux conclusions présentées en vertu de l’article 71 de la LCPE (1999) (Environnement Canada, 2008a), les profils d’utilisation de cette substance au Canada comprennent : les adhésifs, les produits d’étanchéité, les liants; les réactifs analytiques; les coagulants, les coalescents; les additifs de boue de forage, les agents de récupération d’huile, les agents de traitement de puits de pétrole; les floculants, les précipitants, les clarifiants; les flottateurs, les fluides fonctionnels (c.-à-d. les liquides hydrauliques, diélectriques ou leurs additifs); les humectants, les agents d’assèchement, les déshumidificateurs, les déshydratants; les monomères; les agents photosensibles, les agents fluorescents, les azurants, les absorbeurs UV; les polymères (en tant que composant d’une formulation); les agents technologiques; les hydrofuges, les séquestrants; les produits chimiques de traitement des eaux et des eaux usées; les résidus.

Au Canada, les polyacrylamides sont utilisés comme coagulants et floculants pour clarifier l’eau potable. Ils n’entrent pas dans la composition des coulis destinés aux puits (Santé Canada, 2008a. Communication personnelle, Bureau de l’eau, de l’air et des changements climatiques; source non citée). À l’heure actuelle, au Canada, aucun pesticide ne contient de matière active d’acrylamide ou de polyacrylamide (Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire, 2008. Communication personnelle, Service de renseignements sur la lutte antiparasitaire; source non citée), même si l’acrylamide peut être présent sous la forme d’une impureté dans un formulant à une concentration < 0,01 % (Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire, 2008. Communication personnelle, Division de l’intégration des sciences et des révisions; source non citée). En vertu de la Loi sur les engrais, les amendements du sol qui contiennent des polyacrylamides doivent être homologués comme suppléments et le pourcentage des monomères doit être précisé (ACIA, 1997). À l’heure actuelle, plusieurs polyacrylamides sont homologués au Canada et peuvent entrer dans la composition des terreaux. Le taux d’acrylamide résiduel varie de 0,03 à 0,04 % (Agence canadienne d’inspection des aliments, 2008. Communication personnelle; source non citée). Les polyacrylamides sont également utilisés dans le processus de déshydratation des boues d’épuration. Le taux résiduel des monomères est toutefois inconnu.

Ni l’acrylamide ni les polyacrylamides ne figurent sur la Liste critique des ingrédients des cosmétiques, qui consiste en une liste d’ingrédients dont l’utilisation est interdite ou restreinte dans les cosmétiques au Canada (Santé Canada, 2008. Communication personnelle, Cosmétiques et produits de soins personnels, Division des cosmétiques; source non citée). Au Canada, les polyacrylamides entrent dans la composition de plusieurs produits de santé naturels autorisés sous la forme d’ingrédients non médicinaux (p. ex. les nettoyants pour la peau, les hydratants) (Santé Canada, 2008. Communication personnelle, Direction des produits de santé naturels; source non citée). La concentration des polyacrylamides dans les produits de santé naturels autorisés varie de 0,8 à 3,375 %. La concentration d’acrylamide dans les produits formulés renfermant des polyacrylamides ne doit pas dépasser 0,0005 %.

Les polyacrylamides sont également présents sous la forme d’ingrédients non médicinaux dans plusieurs produits thérapeutiques topiques autorisés et leur concentration varie de 0,3 à 1,08 % (Santé Canada, 2008. Communication personnelle, Direction des produits thérapeutiques, Direction générale des produits de santé et des aliments; source non citée). Bien que l’acrylamide peut être utilisé dans les capsules à gélatine (gélules) aux fins de rigidité, un tel usage n’est pas fréquent (Santé Canada, 2008. Communication personnelle, Bureau des sciences pharmaceutiques; source non citée).

Au Canada, on peut retrouver l’acrylamide sous la forme d’une impureté dans le carton, le polystyrène, le polychlorure de vinylidène et les revêtements époxydiques à des concentrations variant de 0,00045 à 29,8 mg/kg. La contribution de cette source d’acrylamide à l’absorption totale d’acrylamide est négligeable (Santé Canada, 2005d et 2008. Communication personnelle, Section des emballages et des additifs indirects; source non citée).

Les polyacrylamides utilisés comme floculants servent à récupérer les solides dans les eaux usées produites durant l’équarrissage des animaux, et la transformation de la viande et du poisson (Agence canadienne d’inspection des aliments, 2008. Communication personnelle, Division des aliments pour animaux; source non citée). Ces solides peuvent ensuite être ajoutés à la matière première d’équarrissage impropre à la consommation, selon une concentration ne dépassant pas 5 % du volume des boues d’équarrissage, matière qui est à la base de divers types de fourrages protéines produits comme suppléments aux aliments du bétail, selon une concentration qui ne dépasse habituellement pas 10 %. On évalue la concentration d’acrylamide dans ces aliments à moins de 3 µg/kg.

Rejets dans l’environnement

La décomposition du polyacrylamide en son monomère n’est pas souhaitable sur le plan énergétique et a peu de chances de se produire (EURAR, 2002). L’acrylamide résiduel (libre) est la forme d’acrylamide rejetée dans l’environnement par le polymère.

L’acrylamide peut être rejeté dans les eaux usées durant sa production et son utilisation dans la synthèse des colorants ou dans la fabrication de polymères, d’adhésifs, de papier ou de carton, d’additifs pour les textiles, d’amendements du sol, dans le traitement du minerai, la récupération du pétrole et les tissus revêtus d’un apprêt de pressage permanent (Howard, 1989). L’acrylamide peut également être rejeté dans de l’eau qui est traitée avec un polyacrylamide, lequel est utilisé comme floculant. L’utilisation finale la plus répandue de l’acrylamide est en tant que floculant pour faciliter la séparation des liquides et des solides en vue du traitement des minerais dans l’industrie minière, du traitement des déchets et du traitement des eaux usées. D’autres sources de rejets dans l’eau sont l’emploi de coulis à base d’acrylamide dans les égouts et le recyclage des déchets papier. Les coulis à base d’acrylamide sont en général constitués d’un mélange d’acrylamide et d’agent de réticulation dans une proportion de 19:1. Quand le coulis se solidifie, il contient moins de 0,05 % d’acrylamide résiduel (EURAR, 2002).

En 2006, selon l’Inventaire national des rejets de polluants du Canada, 177 kg d’acrylamide ont été rejetés dans l’air, 207 kg ont été rejetés sur les lieux (le milieu des rejets n’est pas précisé) et 45 kg ont été éliminés hors site (INRP, 2008).

Devenir dans l’environnement

D’après les propriétés physiques et chimiques de l’acrylamide (tableau 2), les résultats de la modélisation de fugacité de niveau III (EQC, 2003) présentés au tableau 3 semblent indiquer que cette substance devrait demeurer principalement dans l’eau et le sol, selon le milieu où elle est rejetée.

Tableau 3. Résultats des prédictions du modèle de fugacité de niveau III (EQC, 2003) pour l’acrylamide

Substance rejetée dans :

Fraction de la substance se répartissant dans chaque milieu (%)

Air

Eau

Sol

Sédiments

Air (100 %)

0,09

17,2

82,7

0,02

Eau (100 %)

0

99,9

0

0,1

Sol (100 %)

0

9,05

90,9

0,01

Lorsque la substance est rejetée dans l’air, le modèle de fugacité de niveau III indique qu’une quantité négligeable d’acrylamide demeure dans l’air (voir le tableau 3). Une pression de vapeur expérimentale de 0,9 Pa et une constante de la loi d’Henry négligeable (valeur estimée de 5,98 × 10-4 Pa·m3/mol et valeur calculée de 3,2 × 10-5 Pa·m3/mol) indiquent que l’acrylamide sera réparti principalement dans le sol (> 82 %) et dans l’eau (17 %), s’il est rejeté uniquement dans l’air.

Selon les valeurs prédites de pKa de 15,4 (acide) et de -0,83 (alcalin), l’acrylamide présent dans l’eau naturelle ne devrait pas s’ioniser (eaux de surface, eau du sol ou eau des pores des sédiments) (voir le tableau 2).

D’après les faibles valeurs estimées du log Kco (1,02), l’acrylamide rejeté dans l’eau devrait s’adsorber de façon restreinte sur les matières en suspension et les sédiments. D’après la constante de la loi d’Henry attribuée à l’acrylamide, la volatilisation à partir de la surface de l’eau ne devrait pas être un processus de devenir important de cette substance. Par conséquent, si l’eau est le milieu récepteur, l’acrylamide devrait presque entièrement y demeurer (> 99 %, voir le tableau 3).

D’après une valeur estimée du log Kco de 1,02 et une valeur expérimentale du log Koe de ­0,67, l’acrylamide rejeté dans le sol devrait avoir une faible capacité d’adsorption aux particules du sol (c.-à-d. qu’il devrait être mobile). D’après une valeur modérée de la pression de vapeur et la constante de la loi d’Henry, la volatilisation à partir de surfaces du sol humides et sèches ne serait pas un processus de devenir important de cette substance. Par conséquent, l’acrylamide rejeté dans le sol y demeurera (~90 %), mais sera également lessivé dans l’eau (9 %), comme l’illustrent les résultats de la modélisation de fugacité de niveau III (tableau 3).

Persistance et potentiel de bioaccumulation

Persistance dans l’environnement

Un certain nombre d’études ont été menées pour évaluer la biodégradation. Les résultats obtenus reflètent généralement une forte capacité des microorganismes à décomposer l’acrylamide, bien que des périodes de latence de plusieurs jours puissent s’écouler avant qu’il n’y ait des pertes par dégradation (Croll et al., 1974; Lande et al., 1979; Brown et al., 1982; EURAR, 2002; NICNAS, 2002). Le tableau 4 présente les données empiriques de biodégradation pour l’acrylamide.

Tableau 4. Données empiriques sur la persistance de l’acrylamide

Milieu

Processus du devenir

Valeur pour la dégradation

Paramètres et unités

Référence

Eau

Hydrolyse

13 870

demi-vie, jours

Ellington et al., 1988

Eau

Biodégradation

70 (biodégradation rapide)

% DBO (NH3); 28 jours

NITE, 2002

Eau

Biodégradation

100

%, 28 jours (acrylamide de 1 mg/L)1

United States Testing Company Inc., 1991

100

%, 28 jours (acrylamide de 2 mg/L)1

53

%, 28 jours (acrylamide de 5 mg/L)1

Eau

Biodégradation

~80 (échantillon d’eau fluviale)

%, 100 h

Croll et al., 1974

~80 (échantillon d’eau inoculé)

%, 20 h

Sol

Biodégradation

18 à 452

demi-vie, h

Lande et al., 1979

94,53

964

DBO : demande biochimique d’oxygène
1 La concentration de 1 mg/L a été vérifiée pour confirmer les matériaux facilement dégradables. Les concentrations de 2 mg/L et de 5 mg/L ont été vérifiées pour confirmer les matériaux partiellement dégradables. Les mesures ont été prises à 20 ºC.
2 Concentration d’acrylamide de sol de 25 mg/kg, à 22º C (y compris les échantillons de sol de limon­argile, de sable fin loameux, de limon et de loam limoneux).
3 Concentration d’acrylamide de sol de 500 mg/kg (loam limoneux) à 22 ºC.
4 Concentration d’acrylamide de sol de 25 mg/kg (loam limoneux) à 10 ºC.

L’acrylamide a été soumis à un essai de biodégradation immédiate, conformément aux méthodes d’essai du ministère du Commerce international et de l’Industrie du Japon énoncées dans le guide technique de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) (soit MITI-I-OECD TG 301C), et les résultats indiquent que la biodégradation est immédiate (NITE, 2002). La demande biochimique en oxygène (ammoniac) mesurée après l’essai de 28 jours était de 70 % (voir le tableau 4). La demi­vie dans l’eau serait donc inférieure à 182 jours (6 mois) et, en conséquence, la substance est considérée comme non persistante dans ce milieu.

L’acrylamide a été soumis à un essai de biodégradation immédiate à l’aide de la méthode du guide technique de l’OECD 301D qui s’applique aux essais en vase clos (United States Testing Company Inc., 1991). Des échantillons d’eau ont été inoculés avec un inoculum bactérien provenant de boues activées; ils ont ensuite été incubés à l’abri de la lumière à 20 ºC pendant 28 jours, puis la concentration en oxygène dissous a été mesurée. Les résultats indiquent qu’à de faibles concentrations (< 2 mg/L) l’acrylamide subissait une biodégradation immédiate, tandis qu’à des concentrations plus élevées (5 mg/L) la substance pouvait s’avérer toxique pour les microorganismes (en raison du faible pourcentage de biodégradation observé) (voir le tableau 4).
 
Le potentiel de biodégradation de l’acrylamide dans des eaux fluviales aérées a également été étudié par Croll et al. (1974). Un des deux échantillons a été inoculé avec une culture bactérienne capable de décomposer l’acrylamide (voir le tableau 4). Une période de latence de 5 h a été observée pour l’échantillon d’eau fluviale inoculé et une période de latence de 50 h a été observée pour l’échantillon d’eau fluviale non inoculé. Une dégradation d’environ 80 % a été observée dans les deux échantillons, soit à 20 h et à 100 h respectivement (voir le tableau 4). Il n’a pas été précisé s’il s’agissait d’une biodégradation primaire ou ultime.

Selon les résultats empiriques de biodégradation de l’acrylamide (voir le tableau 4), la demi-vie de cette substance dans l’eau est inférieure à 182 jours (6 mois) et, par conséquent, elle devrait être considérée comme n’étant pas persistante dans ce milieu. Il a été démontré que la demi-vie de l’acrylamide par hydrolyse à 25 ºC était très lente, soit 13 870 jours ou 38 années (Ellington et al., 1988). D’autres études passées en revue par la Commission européenne (EURAR, 2002) indiquent également que l’hydrolyse semble n’avoir qu’un effet négligeable sur la dégradation de l’acrylamide comparativement aux processus biotiques.

La demi-vie de biodégradation ultime (complète) de l’acrylamide observée dans le sol est < 100 heures (Lande et al., 1979) (voir le tableau 4). Le calcul de la demi-vie dans le sol est influencé par le type de sol (limon, loam limoneux, sable fin loameux, limon­argile), la température d’incubation (10 ºC et 22 ºC), la concentration d’acrylamide (25 ou 500 mg/kg) et la saison de prélèvement de l’échantillon de sol (mars ou juin). Selon les résultats expérimentaux, les valeurs des demi-vies avaient tendance à augmenter avec une baisse des températures et des concentrations d’acrylamide plus élevées. Des demi-vies plus longues ont également été observées dans le cadre d’études réalisées dans des conditions anaérobies. Le temps de dégradation observé était plus long pour les échantillons dont la concentration d’acrylamide était plus élevée, possiblement en raison de la saturation du milieu ou d’une activité enzymatique inhibée causée par une concentration élevée dans le substrat. La biodégradation de l’acrylamide était plus rapide dans les échantillons recueillis en mars que dans ceux recueillis en juin.

Selon l’estimation de la Commission européenne (EURAR, 2002), la demi-vie de biodégradation de l’acrylamide dans le sol est de 30 jours.

Étant donné l’importance écologique du milieu aquatique, le fait que la plupart des modèles disponibles s’appliquent à l’eau et que l’acrylamide devrait être libéré dans ce milieu et y demeurer, la biodégradation dans l’eau est la biodégradation qui a surtout été étudiée.

Tableau 5. Données modélisées sur la dégradation de l’acrylamide

Processus du devenir

Modèle et base du modèle

Résultat

Interprétation

Demi-vie extrapolée (jours)

Référence et/ou source d’extrapolation

Air

 

 

 

 

 

Oxydation atmosphérique

AOPWIN, 2000

t1/2 = 11,46 h

Se dégrade rapidement dans l’air

 

 

Réaction avec l’ozone

AOPWIN, 2000

t1/2 = 6,55 jours

 

 

 

Eau

 

 

 

 

 

Hydrolyse

HYDROWIN, 2000

t1/2 > 1 an

Vitesse d’hydrolyse extrêmement lente

 

 

Biodégradation (aérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 1 : probabilité linéaire

0,92

Se biodégrade rapidement

 

 

Biodégradation (aérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 2 : probabilité non linéaire

0,99

Se biodégrade rapidement

 

 

Biodégradation (aérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 3 : enquête d’expert (biodégradation ultime)

2,9

Dégradation ultime en semaines

 

US EPA, 2002; Aronson et al., 2006

Biodégradation (aérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 4 : enquête d’expert (biodégradation primaire)

3,95

Biodégradation primaire en jours

 

US EPA, 2002; Aronson et al., 2006

Biodégradation (aérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 5 : MITI probabilité linéaire

0,65

Se biodégrade rapidement

 

Aronson et al., 2006

Biodégradation (aérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 6 : MITI, probabilité non linéaire

0,81

Se biodégrade rapidement

 

Aronson et al., 2006

Biodégradation (anaérobie)

BIOWIN, 2000
Sous-modèle 7 : probabilité linéaire

0,05

Ne se biodégrade pas rapidement

 

 

Biodégradation

BIOWIN, 2000
Conclusion générale

Oui

Biodégradable

 

 

Biodégradation (aérobie)

TOPKAT, 2004
probabilité
(MITI 1)

1

Non persistant
dans l’eau

 

Concepteurs de TOPKAT

Biodégradation (aérobie)

CATABOL ©2004–2008
% DBO
(OCDE 301C)

54 %

Non persistant
dans l’eau

25

Calculé à partir de la DBO en supposant une cinétique de premier ordre

Abréviations : DBO, demande biologique en oxygène; MITI, Ministère du commerce international et de l’industrie, Japon; OCDE 301C, guide technique 301C de l’Organisation de coopération et de développement économiques; t½, demi-vie.

Une demi-vie d’oxydation atmosphérique dans l’air de 11,46 heures (voir le tableau 5) démontre que cette substance est susceptible de s’oxyder rapidement. La demi-vie prévue dans l’air par suite d’une réaction avec l’ozone est plus longue, soit de 6,55 jours. La courte demi-vie d’oxydation de l’acrylamide donne à penser que cette substance n’est pas persistante dans l’air.

Une demi-vie prévue par hydrolyse dans l’eau > 1 an (voir le tableau 5) démontre que ce produit chimique est susceptible d’être hydrolysé lentement. Ces résultats correspondent à la valeur expérimentale présentée au tableau 4 et aux données résumées dans d’autres études réalisées ailleurs (EURAR, 2002), et corroborent le fait que l’acrylamide n’est pas constitué de groupements fonctionnels susceptibles de subir une hydrolyse.

La majorité des modèles de probabilité (sous-modèles 1, 2, 5 et 6 de BIOWIN) (BIOWIN, 2000) semblent indiquer que l’acrylamide se biodégrade rapidement (voir le tableau 5). Tous les résultats des modèles de probabilité, sauf ceux du sous-modèle BIOWIN 7, sont supérieurs à 0,3, soit le seuil suggéré par Aronson et al. (2006) pour déterminer les substances ayant une demi-vie inférieure à 60 jours (selon les modèles de probabilité MITI). Les mêmes probabilités sont également supérieures à 0,5, dépassant ainsi le seuil proposé par les concepteurs des modèles, seuil qui est l’indication d’une biodégradation rapide. Un temps de demi-vie calculé en « jours » avec le modèle de prédiction de biodégradation primaire (sous-modèle 4 de BIOWIN) suggère une demi-vie approximative de 2,3 jours (US EPA, 2002; Aronson et al., 2006) et un temps de demi-vie calculé en « semaines » avec le modèle de prédiction de biodégradation complète (sous­modèle 3 de BIOWIN) suggère une demi-vie approximative de 15 jours (US EPA, 2002; Aronson et al., 2006). De plus, la substance devrait se dégrader rapidement dans des conditions anaérobies favorables (digesteur anaérobie). D’après les résultats obtenus avec les modèles de prédiction BIOWIN, la conclusion générale est que l’acrylamide se biodégrade immédiatement après avoir été libéré.

D’autres modèles de biodégradation ultime (CATABOL et TOPKAT) prédisent que l’acrylamide subit une minéralisation dans un délai de 28 jours et que le taux de probabilité de la biodégradation se situe dans la plage des produits chimiques biodégradables. À l’aide du modèle TOPKAT (2004), qui simule l’essai de biodégradation japonais MITI de 28 jours, une probabilité de 1 a été obtenue. Le modèle CATABOL (©2004-2008) prédisait un taux de biodégradation de l’ordre de 54 %. En supposant une cinétique de premier ordre, la demi-vie calculée à l’aide du modèle CATABOL est < 182 jours.

Ainsi, les résultats des modèles de prédiction correspondent aux résultats des études expérimentales disponibles, ce qui indique que la demi-vie de biodégradation ultime dans l’eau est inférieure à 182 jours.

D’après un ratio d’extrapolation de 1:1:4 pour une demi-vie de biodégradation dans l’eau, le sol et les sédiments (Boethling et al., 1995), la demi-vie de biodégradation ultime dans le sol devrait également être inférieure à 182 jours et la demi-vie dans les sédiments devrait être inférieure à 365 jours. Ces résultats extrapolés à partir des modèles ainsi que les résultats empiriques (Lande et al., 1979; EURAR, 2002) obtenus pour le sol indiquent que l’acrylamide n’est pas persistant dans le sol et dans les sédiments.

D’après les données empiriques et modélisées (voir les tableaux 4 et 5), l’acrylamide ne satisfait pas aux critères de persistance dans l’air, l’eau, le sol et les sédiments (demi-vie dans l’air ≥ 2 jours, demi-vies dans le sol et l’eau ≥ 182 jours, et demi-vie dans les sédiments ≥ 365 jours), qui sont prévus dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

Potentiel de bioaccumulation

Des valeurs expérimentales et modélisées respectives du log Koe de -0,67 et de -0,81 (voir le tableau 2) pour l’acrylamide suggèrent que le potentiel de bioaccumulation de cette substance dans l’environnement est faible.

Le tableau 6 présente les valeurs empiriques du facteur de bioconcentration (BCF) chez les poissons. L’accumulation d’acrylamide a été étudiée chez des poissons exposés à des solutions d’acrylamide de 1 mg/L et de 10 mg/L pendant une période de 20 à 40 jours, dans des conditions statiques (les solutions étaient renouvelées quotidiennement afin de maintenir les concentrations d’acrylamide) (Fujiki et al., 1982). Chez la carpe (Cyprinus carpio) comme chez le medaka (Oryzias latipes) exposés à une solution d’acrylamide de 1 mg/L, la substance s’accumulait lentement durant les 10 premiers jours, puis l’accumulation augmentait rapidement jusqu’au 20e jour. À des concentrations d’exposition de 10 mg/L d’acrylamide, la substance s’accumulait rapidement dans les tissus des poissons jusqu’aux 10e jour et 15e jour, puis lentement jusqu’aux 20e et 30e jours. Les facteurs de bioconcentration estimés à partir de ces résultats étaient inférieurs à 3. Les résultats obtenus pour la carpe sont présentés au tableau 6. Les auteurs ont également exposé la carpe et le medaka à une solution de polyacrylamide de 20 mg/L pendant 60 jours. Aucune accumulation de monomères de l’acrylamide n’a pu être observée dans l’un ou l’autre des poissons (Fujiki et al., 1982).

Table 6. Données empiriques sur la bioaccumulation de l’acrylamide

Organisme d’essai

Paramètre ultime

Valeur en poids humide (L/kg)

Référence

Carpe commune (Cyprinus carpio)

FBC (acrylamide de 1 mg/L)

0,26

Fujiki et al., 1982

FBC (acrylamide de 10 mg/L)

0,77

Truite arc-en-ciel
(Salmo gairdneri)

FBC

< 2

Petersen et al., 1985

L’absorption d’acrylamide radio-marqué a été étudiée chez des alevins de truite arc­en­ciel d’un an exposés à deux concentrations, soit 0,338 mg/L et 0,710 mg/L (Petersen et al., 1985). Les poissons étaient exposés à l’acrylamide pendant 72 h, à une température de 12º C et dans des conditions statiques. Les concentrations d’exposition expérimentales étaient approximativement de 200 à 500 fois inférieures à la concentration létale médiane (CL50) de 170 mg/L, après 72 h, déterminée pour la truite arc-en-ciel dans des conditions expérimentales semblables. Les facteurs de bioconcentration de l’acrylamide ont été mesurés dans la carcasse de la truite (y compris les reins, les branchies et la cervelle) et dans les viscères (cur, tractus gastro-intestinal, foie et gonades). À une concentration d’exposition de 0,338 mg/L, les facteurs de bioconcentration pour cette substance étaient respectivement de 0,86 et de 1,12 dans la carcasse et dans les viscères, tandis qu’à une concentration d’exposition de 0,710 mg/L, les valeurs des facteurs de bioconcentration mesurés étaient légèrement supérieures, soit 1,44 dans la carcasse et 1,65 dans les viscères (Petersen et al., 1985). Dans l’ensemble, on a déterminé que la valeur empirique des facteurs de bioconcentration pour cette substance étaient < 2 chez les alevins de truite arc-en-ciel d’un an. On a constaté que l’acrylamide était excrété par les branchies, l’urine et la bile, et que 90 % de la substance était excrétée sous une forme inchangée.

Puisque aucune donnée sur le facteur de bioaccumulation (FBA) et peu de données expérimentales sur le facteur de bioconcentration (FBC) étaient disponibles pour l’acrylamide, une méthode prédictive a été appliquée au moyen de modèles des facteurs de bioaccumulation et de bioconcentration, comme l’indique le tableau 7.

Tableau 7. Prédictions des facteurs de bioaccumulation et des  facteurs de bioconcentration chez les poissons pour l’acrylamide

Organisme d’essai

Paramètre ultime

Valeur en poids humide (L/kg)

Référence

Poissons

FBA

1

Arnot et Gobas, 2003 (niveau trophique intermédiaire du FBA)

FBC

1

Arnot et Gobas, 2003 (niveau trophique intermédiaire du FBC)

FBC

10

CPOP, 2008 (aucun facteur atténuant)1

2,5

CPOP, 2008 (avec facteurs atténuants)1

3,2

BCFWIN, 2000

1 Les facteurs atténuants sont calculés en fonction de la structure et tiennent compte de la solubilité dans l’eau, du métabolisme, du diamètre transversal maximum de la molécule et de la présence de groupes phénoliques ou acides.

Comme on ne disposait pas de données sur le métabolisme de cette substance, on n’en a pas tenu compte dans les modèles des facteurs de bioaccumulation et de bioconcentration.

Le modèle modifié du facteur de bioaccumulation de Gobas pour le niveau trophique intermédiaire chez le poisson a estimé le facteur de bioaccumulation à 1 L/kg, ce qui indique que l’acrylamide ne présente aucun potentiel de bioconcentration ou de bioamplification dans l’environnement. Les résultats des calculs effectués avec le modèle du facteur de bioconcentration, qui sont présentés au tableau 7, fournissent une autre preuve à l’appui du faible potentiel de bioconcentration de cette substance. D’après les valeurs empiriques disponibles, les valeurs obtenues par modélisation cinétique et d’autres valeurs modélisées, l’acrylamide ne satisfait pas aux critères de bioaccumulation (FBC ou FBA ≥ 5 000) énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

Évaluation des effets sur l’environnement

Milieu aquatique

Il existe des preuves expérimentales selon lesquelles l’acrylamide, à des concentrations modérées, a des effets nuisibles sur les organismes aquatiques. Bien que des estimations modélisées de la toxicité de cette substance pour les organismes aquatiques aient été réalisées, elles ne sont pas présentées ici étant donné les nombreuses données expérimentales disponibles.

Il existe un vaste éventail de données expérimentales sur la toxicité de l’acrylamide pour plusieurs espèces d’organismes aquatiques. Aux États-Unis, des essais sur la toxicité de l’acrylamide pour les organismes aquatiques ont été recommandés en vertu de la Toxic Substances Control Act (TSCA) (Walker, 1991) et des études sur des espèces d’invertébrés et de poissons ont été financées par des fabricants de l’acrylamide (Breteler et al., 1982; Krautter et al., 1986; Walker, 1991).

Des données sur la toxicité pour les organismes aquatiques ont été choisies, car elles étaient considérées comme pertinentes pour l’évaluation de la toxicité de l’acrylamide. Elles sont résumées aux tableaux 8 et 9. Des valeurs de la concentration létale moyenne (CL50) aiguë ainsi que de la concentration efficace moyenne (CE50) sont présentées pour des espèces d’invertébrés aquatiques (algue, daphnie, larve de moucheron, mysis, larve d’huître) et de poissons (cyprin doré, poisson-chat saccobranche, truite arc-en-ciel, tête­de-boule, crapet arlequin).

Tableau 8. Données empiriques recueillies sur la toxicité de l’acrylamide pour les espèces d’invertébrés aquatiques

Organisme d’essai

Type d’essai

Paramètre ultime

Valeur (mg/L)

Référence

Algues (Selenastrum capricornutum)

Toxicité aiguë (72 h)

CE50

33,81

SEPC, 1997

Daphnie (Daphnia magna)

Toxicité aiguë (48 h)

CL50

160

Krautter et al., 1986

CE50

98

Larve de moucheron
(Paratanytarsus parthenogenetica)

Toxicité aiguë (48 h)

CL50

410

CE50

230

Mysis
(Mysidopsis bahia)

Toxicité aiguë (48 h)

CL50

109

Breteler et al., 1982

Toxicité aiguë (96 h)

78

Larve d’huître américaine
(Crassostrea virginica)

Toxicité aiguë (48 h)

CE50

153 (lab A)
161 (lab D)

Zaroogian, 19812

Abréviations : CE50, concentration d’une substance qu’on estime susceptible de causer un effet sublétal toxique chez 50 % des organismes d’essai; CL50, concentration d’une substance qu’on estime létale pour 50 % des organismes d’essai.
1 Étant donné que l’essai a été effectué dans une solution d’acrylamide à 50 %, la CE50 sur 72 h pour 67,7 mg/L a été divisée par deux pour donner un effet toxique en raison de l’acrylamide.
2 Prendre note que la valeur déterminante de 0,43 mg/L déclarée précédemment pour cet auteur de la catégorisation a mal été citée (c.-à-d. 0,43 mg/L était la valeur déclarée pour une autre substance).



Tableau 9. Données empiriques recueillies sur la toxicité de l’acrylamide pour les poissons

Organisme d’essai

Type d’essai

Paramètre ultime

Valeur (mg/L)

Référence

Cyprin doré (Carassius auratus)

Toxicité aiguë (24 h)

CL50

460

Bridié et al., 1979

Toxicité aiguë (96 h)

160

Poisson-chat saccobranche
(Heteropneustes fossilis)

Toxicité aiguë (24 h)

CL50

104

Shanker et Seth, 1986

Toxicité aiguë (96 h)

86

Alevins de truite arc­en­ciel (Salmo gairdneri)

Toxicité aiguë (24 h)

CL50

>300

Petersen et al., 1985

Toxicité aiguë (48 h)

210

Toxicité aiguë (72 h)

170

Toxicité aiguë (96 h)

162

Truite arc-en-ciel (Salmo gairdneri)

Toxicité aiguë (96 h)

CL50

110

Krautter et al., 1986

Tête-de-boule
(Pimephales promelas)

120

Crapet arlequin (Lepomis macrochirus)

100

Truite arc-en-ciel (Salmo gairdneri)

Toxicité aiguë (96 h)

CE50

88

Krautter et al., 1986

Tête-de-boule
(Pimephales promelas)

86

Crapet arlequin (Lepomis macrochirus)

85

Abréviations : CE50, concentration d’une substance qu’on estime susceptible de causer un effet sublétal toxique chez 50 % des organismes d’essai; CL50, concentration d’une substance qu’on estime létale pour 50 % des organismes d’essai.

Chez les invertébrés, les valeurs de la CL50 aiguë varient de 78 mg/L à 410 mg/L (Breteler et al., 1982; Krautter et al., 1986), tandis que les valeurs de la CE50 varient de 33,8 mg/L à 230 mg/L (Zaroogian, 1981; Krautter et al., 1986; SEPC, 1997) (voir le tableau 8). La SEPC (1997) a calculé la valeur de la CE50 aiguë après 72 h en s’appuyant sur l’inhibition de la croissance d’une algue d’eau douce. Krautter et al. (1986) ont calculé la valeur de la CE50 aiguë après 48 heures en s’appuyant sur l’immobilisation et la migration vers le fond de D. magna et de la larve de moucheron. Zaroogian (1981) a réalisé un essai de 48 heures sur des larves et des embryons d’huîtres pour évaluer la formation anormale de la coquille en vue d’effectuer des comparaisons interlaboratoires et de valider les essais pour le compte de l’Environnemental Protection Agency (EPA) des États-Unis. On a jugé que deux des quatre laboratoires ayant mené les essais avaient obtenu des résultats fiables (voir le tableau 8).

Outre les données de laboratoire mentionnées précédemment, Brown et al. (1982) ont entrepris une étude sur le terrain pour examiner les effets de l’acrylamide sur la faune entomologique vivant sur des roches couvertes de mousse d’une rivière. D’après une évaluation qualitative de la faune entomologique exposée à une concentration de 50 µg/L d’acrylamide, la taille de la population et la diversité des espèces avaient diminué après une exposition de 5 h. Voici les espèces d’invertébrés aquatiques qui ont été étudiées : Leuctra hippopus, Protonemura meyeri, Amphinemura sulcicollis, Nemura cambrica, Chloroperla torrentium, Baetis rhodani, Hydropsyche instabilis, Rhyacophila dorsalis, Sericostoma personatum,ChironomidæetPhilopotamidæ. Après 21 jours, seule l’espèce H. instabilis pouvait être observée dans la rivière. Les auteurs ont conclu que l’acrylamide semblait avoir des effets nocifs sélectifs sur les invertébrés aquatiques, mais ils ont indiqué que davantage de recherches devaient être réalisées pour bien comprendre les effets de l’acrylamide. Parmi les aspects incertains de l’étude, mentionnons la surveillance insuffisante en amont pendant toute la durée de la période d’échantillonnage, les changements du niveau de la rivière qui pourraient avoir modifié les concentrations nominales d’acrylamide, l’incapacité à faire la distinction entre les effets toxiques et la réaction d’évitement, et la variabilité saisonnière de la densité des populations d’invertébrés échantillonnés.

Walker (1991) a résumé les effets potentiels d’une exposition prolongée de l’organisme marin Mysidopsis bahia à l’acrylamide. Le ratio entre les valeurs des CL50 aiguës (4 jours) et les concentrations toxiques acceptables maximales (CL50 chroniques – 28 jours) pour cet invertébré marin était de 26 pour la survie des parents et des descendants, de 115 pour le poids sec des femelles et de 975 pour le poids sec des mâles. Ces ratios illustrent qu’une exposition prolongée à des concentrations d’acrylamide qui sont significativement inférieures à celles suggérées par des valeurs de CL50 ou de CE50 aiguë a des effets néfastes sur la reproduction et la croissance.
 
En résumé, les valeurs empiriques des CL50 et des CE50 aiguës obtenues pour les invertébrés aquatiques suggèrent que l’acrylamide est moyennement toxique pour ces organismes, ces valeurs variant entre 50 et 500 mg/L.

De nombreuses valeurs empiriques de CL50 et de CE50 aiguës sont également disponibles pour plusieurs espèces de poisson. Les résultats de différentes études dont le temps d’exposition variait de 24 à 96 h sont présentés au tableau 9.

En bref, les valeurs des CL50 après 24 heures pour le cyprin doré, le poisson-chat saccobranche et les alevins de truite arc-en-ciel d’un an variaient entre 104 et 460 mg/L (Bridié et al., 1979; Petersen et al., 1985; Shanker et Seth, 1986). Chez les alevins de truite arc-en-ciel d’un an, la CL50 après 48 heures était de 210 mg/L et la CL50 après 72 heures, de 170 mg/L (Peterson et al., 1985). Finalement, les valeurs des CL50 après 96 heures pour le cyprin doré, le poisson-chat saccobranche, le crapet arlequin, la tête­de­boule et la truite arc-en-ciel variaient entre 86 et 162 mg/L (Bridié et al., 1979b; Petersen et al., 1985; Krautter et al., 1986; Shanker et Seth, 1986).

De plus, des valeurs de CE50 après 96 heures pour les poissons, qui sont fondées sur une perte d’équilibre des organismes d’essai ou leur remontée à la surface, ont été publiées par Krautter et al. (1986). Les valeurs obtenues des CE50 étaient similaires pour les différents organismes à l’essai, notamment de 88 mg/L pour la truite arc-en-ciel, de 86 mg/L pour la tête-de-boule et de 85 mg/L pour le crapet arlequin.

En résumé, les valeurs empiriques des CL50 et des CE50 aiguës obtenues pour les poissons suggèrent que l’acrylamide est moyennement toxique pour ces organismes, ces valeurs variant entre 50 et 500 mg/L.

Autres milieux naturel

La phytotoxicité de l’acrylamide a été déterminée dans le sol et dans une solution nutritive en utilisant la laitue frisée Lactuca sativa, conformément à la directive 208 de l’OCDE (Hulzebos et al., 1993). Dans les essais de sol, les plantes ne peuvent être continuellement exposées au composé d’essai, tandis que dans les solutions nutritives, il est possible de prévoir une exposition plus ou moins constante, ce qui permet de recueillir plus de données sur la toxicité réelle de la substance pour les plantes. Les valeurs de CE50 représentaient les concentrations auxquelles la croissance correspondait, d’après les pousses récoltées, à 50 % de la croissance du groupe témoin. Les résultats expérimentaux sont présentés au tableau 10.

Tableau 10. Données empiriques sur la toxicité de l’acrylamide pour le sol

Organisme d’essai

Milieu

Type d’essai

Paramètre ultime

Valeur

Référence

Laitue (Lactuca sativa)

Sol

Toxicité aiguë (7 jours)

CE50

101 µg/g

Hulzebos et al., 1993

Toxicité aiguë (14 jours)

152 µg/g

Solution nutritive

Toxicité aiguë (21 jours)

6 mg/L

EURAR (2002) et NICNAS (2002) ont présenté sommairement le peu de données qu’ils avaient des effets toxiques de l’acrylamide sur les plantes terrestres. Les données disponibles laissent supposer que l’exposition à l’acrylamide à une concentration de 10 mg/kg a des effets légèrement toxiques sur la croissance des plantes. Aucun effet sur la germination des semences n’a été observé.

Une contamination des cours d’eau à l’acrylamide a pu être observée à la suite de l’application des différents coulis dans le cadre de projets de construction en Europe et au Japon (EURAR, 2002). En Scandinavie, le bétail exposé à l’acrylamide présent dans l’approvisionnement en eau (soit un ruisseau à proximité), à la suite d’applications de coulis, montrait des symptômes d’empoisonnement, le principal symptôme étant la parésie des membres postérieurs (EURAR, 2002). Des effets néfastes ont également été observés chez des vaches quelques semaines après l’application de coulis dans le cadre d’un projet de tunnel en Suède. L’eau que buvaient les vaches était contaminée à l’acrylamide (EURAR, 2002).

Évaluation de l’exposition de l’environnement

Étant donné la forte quantité commercialisée, le nombre de déclarants et la grande variété des codes d’utilisation et des applications de l’acrylamide (voir les sections « Sources » et « Utilisations ») les rejets dans l’environnement canadien sont possibles. Les rejets dans l’environnement ont été déclarés dans le contexte de l’Inventaire national des rejets de polluants (INRP, 2008) ainsi que lors d’une enquête menée auprès des industries durant l’année civile 2006 (Environnement Canada, 2008a) (voir la section qui traite des « Rejets dans l’environnement »). Néanmoins, aucune donnée ayant trait aux concentrations de cette substance dans les milieux naturels (air, eau, sol et sédiments) du Canada n’a encore été relevée.

Des données sur les concentrations d’acrylamide dans d’autres milieux naturels que l’environnement canadien ont été publiées. Comme l’indique la Commission européenne (EURAR, 2002), l’acrylamide n’a généralement pas été décelé (seuils de détection variant de 0,2 à 0,8 µg/L) dans les eaux de surface (rivière), l’eau des mers et l’eau des estuaires des sites échantillonnés au Royaume-Uni et aux États-Unis (certains sites échantillonnés étaient en aval de sites de production). Des concentrations mesurées de 0,3 µg/L et 3,4 µg/L ont été relevées à deux autres sites au Royaume-Uni. Aucune concentration d’acrylamide n’a été décelée dans les sédiments (seuil de détection de 20 à 80 µg/kg) d’un site américain situé à proximité d’une usine fabriquant ou utilisant de l’acrylamide ou des polyacrylamides (EURAR, 2002). Des concentrations d’acrylamide variant entre 0,47 µg/L et 125 µg/L ont été mesurées dans des eaux de procédé (effluents ou rejets) au Royaume-Uni et aux États-Unis, tandis qu’aucune concentration n’a été décelée à un autre site (seuil de détection de 0,2 µg/L) (EURAR, 2002).

Caractérisation des risques pour l’environnement

Comme nous l’avons indiqué précédemment, l’acrylamide ne répond pas aux critères de persistance et de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

En outre, les données écotoxicologiques expérimentales indiquent que l’acrylamide n’a pas d’effet nocif important sur les organismes aquatiques lorsqu’il est présent en faibles concentrations. En ce qui concerne les espèces aquatiques vivant dans les milieux naturels canadiens, les valeurs d’écotoxicité aiguë de CL50 et de CE50 varient de 33,8 mg/L pour une algue d’eau douce (SEPC, 1997) à 410 mg/L pour la larve de moucheron (Krautter et al., 1986). La plus faible valeur de CE50 déclarée (33,8 mg/L), qui a été mesurée chez une algue d’eau douce (voir le tableau 8), est la valeur critique de toxicité (VCT) utilisée pour estimer la concentration estimée sans effet (CESE). Un facteur d’évaluation de 100 a été appliqué à cette valeur pour tenir compte de l’incertitude liée aux effets chroniques possibles (en raison du manque de données sur les effets chroniques). Par conséquent, la concentration à effet nul probable est de 0,338 mg/L.

Dans la présente évaluation préalable, un scénario d’exposition prudent a été élaboré en vue d’estimer les rejets d’acrylamide des exploitations industrielles dans le milieu aquatique ainsi que les concentrations de ces rejets dans le milieu aquatique (Environnement Canada, 2008b, c). En 2006, entre un million et dix millions de kilogrammes d’acrylamide ont été importés au Canada. Il a entre autres été présumé que 5 % de la substance était éliminé durant la fabrication ou la manipulation, le traitement secondaire des eaux usées et le rejet dans d’importants milieux récepteurs. Ce scénario a entraîné une valeur de la concentration environnementale estimée (CEE) dans l’eau bien en deçà des valeurs d’acrylamide mesurées dans les eaux de surface d’autres pays (EURAR, 2002). La concentration environnementale estimée était également bien en deçà de la concentration estimée sans effet de 0,338 mg/L, ce qui donne un quotient de risque inférieur à 1. Ce scénario d’exposition prudent indique que l’acrylamide ne devrait présenter qu’un faible risque pour les organismes aquatiques.

À la lumière des renseignements disponibles, il est improbable que l’acrylamide cause des effets écologiques nocifs au Canada.

Incertitudes dans l’évaluation des risques pour l’environnement

En évaluant le risque écologique que présente l’acrylamide, on constate que le mode de dispersion de cette substance indique que le sol est un important milieu d’exposition. Cependant, il existe peu de données sur les effets qui permettraient d’évaluer le risque que présente l’acrylamide pour les organismes du sol, et peu de données sont disponibles pour évaluer la phytotoxicité. En effet, les seules données sur les effets qui ont été relevées s’appliquent principalement à l’exposition des organismes aquatiques pélagiques. De plus, la colonne d’eau est un milieu particulièrement préoccupant d’après les estimations sur la dispersion. Or, peu d’études de toxicité chronique ont été réalisées pour évaluer le potentiel d’effets à long terme sur les organismes aquatiques à la suite d’expositions à l’acrylamide. On a tenu compte des études disponibles pour l’élaboration d’une concentration environnementale estimée (particulièrement pour le choix d’un facteur d’évaluation), car elles mettent l’accent sur la possibilité d’effets à long terme (Brown et al., 1982; Walker, 1991). En outre, il existe un risque d’exposition pour les mammifères et la faune aviaire, car du coulis renfermant de l’acrylamide a été utilisé dans le contexte d’importants projets de construction, présentant ainsi un potentiel de contamination des cours d’eau aux alentours, où les mammifères et la faune aviaire s’abreuvent. La neurotoxicité observée chez des vaches exposées à l’acrylamide présent dans l’eau qu’elles consommaient (eau contaminée d’une rivière à la suite de projets de construction) confirme la préoccupation à l’égard d’un tel risque (EURAR, 2002).

Potentiel d’effets nocifs sur la santé humaine

Évaluation de l’exposition

Très peu de données ayant trait aux concentrations d’acrylamide dans le milieu naturel ont été relevées. En raison de sa faible pression de vapeur et de sa grande hydrosolubilité, l’acrylamide ne devrait pas être un contaminant atmosphérique fréquent (OMS, 2004). Il a néanmoins été détecté dans une grande variété de produits alimentaires de beaucoup de pays (FAO/OMS, 2006a, b, c). La principale voie de formation de l’acrylamide dans ces produits alimentaires semble être une réaction chimique provoquée par des températures élevées (réaction de Maillard) entre l’asparagine et certains sucres réducteurs, qui sont présents à l’état naturel dans les aliments (Santé Canada, 2005a, b; FAO/OMS, 2006a). Les aliments qui contiennent de bonnes quantités de ces deux précurseurs sont en grande partie faits à partir de végétaux comme la pomme de terre et les céréales. La FAO et l’OMS (2006a) ont remarqué que la formation d’acrylamide est particulièrement probable dans des aliments riches en glucides qui sont cuits ou frits à des températures supérieures à environ 120 ºC. Bien que plusieurs autres voies de formation de l’acrylamide aient été définies, elles contribuent probablement très peu aux teneurs totales mesurées dans la plupart des aliments (Dybing et al., 2005).

Au Canada, les concentrations les plus élevées d’acrylamide ont été observées dans les patates frites et les croustilles. La pomme de terre renferme de l’asparagine et des sucres à l’état naturel, et ce produit est d’habitude cuit à des températures élevées (Santé Canada, 2005a, b et 2006). Aucune concentration d’acrylamide n’a été décelée dans les pommes de terre bouillies étant donné que la température de cuisson n’est pas suffisamment élevée pour entraîner la formation de cette substance (Santé Canada, 2005b). On a également décelé la présence d’acrylamide dans les céréales pour petit déjeuner, les pâtisseries, les biscuits, le pain, les petits pains, les rôties, les produits à base de cacao et le café, mais en concentrations plus faibles que celles mesurées dans les patates frites et les croustilles. L’acrylamide n’est présent dans aucun ingrédient de ces produits alimentaires avant leur cuisson et il n’est pas non plus ajouté par inadvertance à une étape ou l’autre de la préparation de ces aliments (Santé Canada, 2005c).

En ce qui a trait à d’autres produits alimentaires, la FAO et l’OMS (2006a) mentionnent avoir détecté de l’acrylamide dans le café, les olives noires en conserve, les noix, le chocolat, certains produits à base de poisson et de viande, les légumes rôtis (piments, oignons et brocoli) et les prunes. On a également observé que les concentrations d’acrylamide dans le café, le cacao, les biscuits, le pain d’épice et la réglisse diminuaient durant l’entreposage.

Très peu de données sur les concentrations d’acrylamide dans le lait maternel ont été relevées. De plus, aucune donnée canadienne sur la présence d’acrylamide dans le lait maternel n’a été relevée. Sur 15 échantillons prélevés en Suède de 2000 à 2004, l’acrylamide n’a été détecté qu’une seule fois (0,51 µg/kg). Les concentrations des 14 autres échantillons étaient inférieures au seuil de quantification (soit < 0,5 µg/kg) (Fohgelberg et al., 2005). On mentionne que Sorgel et al.(2002) ont relevé des concentrations d’acrylamide plus élevées dans le lait maternel (18,8 ng/mL). Cependant, les deux mères qui s’étaient portées volontaires avaient mangé des croustilles avant l’échantillonnage et, de plus, les concentrations de pointe résultantes ne sont pas considérées comme étant représentatives des concentrations qui auraient été prévues durant l’allaitement. Fohgelberg et al, (2005) ont également analysé des laits maternisés vendus en Suède. La concentration la plus élevée parmi les 8 échantillons analysés était de 0,7 µg/kg. Néanmoins, aucune concentration d’acrylamide n’a été décelée dans les préparations pour nourrissons, dans le cadre des activités courantes en matière d’enquête et de l’Étude de la diète totale de Santé Canada. (Santé Canada, 2005c).
 
Des estimations de l’absorption quotidienne d’acrylamide ont été préparées pour différents groupes d’âge de la population canadienne générale en fonction des concentrations maximales mesurées dans les milieux naturels pertinents (air, eau potable, sol et aliments) (annexes 1 et 2). L’apport total provenant des aliments et des milieux naturels allait de 0,37 µg/kg-p.c. (kg-p.c.) par jour chez les nourrissons à 1,76 µg/kg-p.c. par jour chez les enfants âgés de 6 mois à 4 ans. Pour la plupart des groupes d’âge, environ 90 % de l’absorption quotidienne était attribuable aux aliments. On n’a trouvé aucune donnée sur le rôle des différentes alimentations (différences culturelles) dans l’ingestion d’acrylamide (Dybing et al., 2005). L’absorption d’acrylamide provenant de l’air, de l’eau potable et du sol, bien qu’elle soit établie en fonction de données restreintes, est négligeable en comparaison avec l’apport par les aliments.

Les données sur l’apport alimentaire de l’acrylamide, qui sont présentées à l’annexe 2, ont été compilées par la Division de la statistique et de l’épidémiologie, Bureau des biostatistiques et des applications informatiques, Direction des aliments, Direction générale des produits de santé et des aliments, Santé Canada (document non publié). Il s’agit de données canadiennes récentes sur la consommation d’aliments tirées du cycle 2.2 (Nutrition) de l’Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes, Nutrition (Statistique Canada, 2004) et de concentrations de contaminants provenant de sources diverses. Les données canadiennes (Becalski et al., 2003 et 2005; Santé Canada, 2005c et 2007) compilées par le Bureau d’innocuité des produits chimiques, Division de la recherche sur les aliments, Direction générale des produits de santé et des aliments, Santé Canada, sur les niveaux de contaminants dans les différents produits alimentaires, ont été complétées par des données de la Food and Drug Administration des États-Unis (US FDA, 2006a, b), de la FAO et de l’OMS (2006c) en vue de dresser une liste aussi exhaustive que possible des aliments pouvant faire partie d’une alimentation canadienne type. Pour les échantillons où l’acrylamide n’a pas été décelé, on a établi de manière prudente la concentration comme étant celle du seuil de détection. Les valeurs de l’apport alimentaire de l’acrylamide varient de 0,30 à 1,58 µg/kg-p.c. par jour quand on se base sur des niveaux moyens de consommation. Les patates frites et les croustilles semblent être les principales sources alimentaires d’acrylamide (Santé Canada, 1997. Communication personnelle, Bureau d’innocuité des produits chimiques, Direction des aliments; source non citée). D’après l’étude limitée menée par Fohgelberg et al. (2005), et en supposant une quantité ingérée de lait maternel de 800 mL par jour (selon des données de consommation des années 1970), l’apport estimé d’acrylamide contenu dans le lait maternel est établi à 0,06 µg/kg de poids corporel par jour. Par conséquent, il est peu probable que le lait maternel soit une source d’exposition à l’acrylamide importante comparativement aux aliments. Santé Canada recueille actuellement des données de fréquence supplémentaires afin de préciser les estimations liées à l’exposition alimentaire à l’acrylamide et d’étayer ces estimations.

Récemment, Heudorf et al. (2009) ont estimé les quantités d’acrylamide absorbées par 110 enfants allemands en s’appuyant sur l’analyse des acides mercapturiques de l’acrylamide et de la glycidamide dans l’urine. Une association significative a pu être observée entre la consommation de patates frites et les niveaux de métabolites de l’acrylamide dans l’urine (c.-à-d. des concentrations de métabolites de deux à trois fois plus élevées chez les enfants ayant consommé des patates frites plus de trois fois par semaine par rapport à ceux qui en avaient consommées moins d’une fois par mois).

Parmi les autres sources d’exposition potentielle à l’acrylamide, mentionnons le tabagisme, la présence d’acrylamide résiduel dans les polyacrylamides utilisés dans les cosmétiques, les amendements de sol et les coagulants, et les floculants utilisés dans le traitement de l’eau (Van Landingham et al., 2004; Dybing et al., 2005; FAO/WHO 2006a). En utilisant les concentrations d’acrylamide mesurées dans la fumée de cigarette, la FAO et l’OMS ont estimé l’exposition moyenne et la limite supérieure d’exposition des fumeurs à l’acrylamide, à 0,67 et à 1,63 µg/kg-p.c. par jour, respectivement. On rapporte qu’aux États-Unis seul un nombre restreint d’articles de toilette et de cosmétiques contenait des polyacrylamides (4 des 775 nettoyants pour la peau, 24 des 905 hydratants, etc.) (voir l’annexe 3). Les concentrations résiduelles d’acrylamide observées dans plus de 20 catégories de produits variaient de 0,003 à 1,3 mg/kg. Au Canada, aucune donnée sur les concentrations résiduelles d’acrylamide dans les produits de soins personnels n’a été relevée. Les concentrations de polyacrylamides dans la plupart de ces produits qui sont vendus au Canada sont inférieures à 3 % (annexe 4). Des estimations de l’absorption résultant de l’utilisation de cosmétiques (p. ex. fard à yeux, fond de teint, lotion pour les mains) ont été calculées à l’aide du logiciel ConsExpo 4.1 (ConsExpo, 2006). L’absorption prévue était négligeable comparativement aux prédictions pour l’apport alimentaire (p. ex. absorption prévue pour la lotion pour le corps < 0,03 µg/kg de poids corporel par jour; annexe 5). La Commission européenne (EURAR, 2002) a jugé que l’exposition aux cosmétiques sans rinçage représenterait une absorption de l’ordre de 65 µg/jour, ce qui équivaut à 1,1 µg/kg-p.c. par jour pour les personnes âgées de 12 à 19 ans et 0,9 µg/kg-p.c. par jour pour les personnes âgées de 20 à 59 ans (en fonction du poids corporel correspondant à ces groupes d’âge – Santé Canada, 1998). Cependant, cette estimation est établie en fonction d’une concentration maximale de monomères de 0,01 %, alors que la concentration maximale des monomères de l’acrylamide observée dans les cosmétiques aux États-Unis était < 0,00013 % (annexe 3; NTP, 2005a). Même si les données sont insuffisantes pour permettre la quantification de l’exposition à l’acrylamide résiduel utilisé dans les amendements de sol, les coagulants et les floculants, on s’attend à ce que l’exposition découlant de ces utilisations soit négligeable.

On peut réellement se fier aux estimations d’absorption de l’acrylamide par la population générale, car elles ont été établies principalement en fonction d’analyses rigoureuses réalisées récemment par Santé Canada (Becalski et al., 2003; Santé Canada, 2005c, 2007) et de données supplémentaires diffusées par la Food and Drug Administration des États­Unis (US FDA, 2006b) et FAO/OMS (2006c). De plus, les concentrations d’acrylamide dans les patates frites et les croustilles (les aliments qui constituent la principale source d’absorption) déclarées par ces deux organismes étaient compatibles.

Évaluation des effets sur la santé

L’annexe 6 présente un aperçu des effets (déclarés) de l’acrylamide sur la santé des animaux de laboratoire et de l’homme.

L’acrylamide a été classifié comme étant probablement cancérogène pour l’homme (selon des preuves insuffisantes chez l’homme et des preuves concluantes chez les animaux de laboratoire [CIRC, 1994]), comme un cancérogène probable pour l’homme (selon des données insuffisantes sur l’homme et des preuves concluantes chez les animaux [US EPA, 2001])1, comme un « cancérogène sans seuil d’exposition » (EURAR, 2002), comme un cancérogène (NICNAS, 2002) et comme vraisemblablement cancérogène pour l’homme (NTP, 2005b). La base de données sur la cancérogénicité comprend une incidence accrue des tumeurs bénignes et malignes dans plusieurs organes de rats mâles et femelles et des effets cancérogènes chez des souris soumises à des essais biologiques pendant un an (plusieurs voies d’exposition) (US EPA, 2001).
 
Chez des rats Fischer 344 auxquels on a administré de l’eau potable contenant de l’acrylamide à des concentrations équivalentes à 0, 0,01, 0,1, 0,5 ou 2 mg/kg-p.c. par jour pendant deux ans, on a pu noter une augmentation significative de l’incidence d’adénomes folliculaires de la thyroïde et de mésothéliomes péritonéaux dans la région des testicules chez les mâles (Johnson et al., 1986). Le mésothéliome de la tunique vaginale des testicules est une tumeur extrêmement rare chez l’homme, mais relativement courante chez les rats Fischer 344 (Wall, 2005). Chez les femelles, on a remarqué une incidence accrue des tumeurs folliculaires de la thyroïde, des tumeurs mammaires, des tumeurs gliales du système nerveux central, des papillomes buccaux, des adénocarcinomes utérins et des adénomes clitoridiens (Johnson et al., 1986).

Friedman et al. (1995) ont exposé des rats F344 à l’acrylamide pendant 106 semaines en ajoutant cette substance à de l’eau potable à des concentrations entraînant une absorption de 0, 0, 0,1, 0,5 ou 2,0 mg/kg de poids corporel par jour chez les mâles et de 0, 0, 1,0 ou 3,0 mg/kg de poids corporel par jour chez les femelles. Chez les mâles qui étaient exposés à la concentration la plus élevée, on a observé une augmentation significative des mésothéliomes de la tunique vaginale des testicules et des adénomes folliculaires de la thyroïde. Chez les femelles qui étaient exposées à la concentration la plus élevée, on a observé une augmentation significative de l’incidence du nombre total d’animaux présentant des tumeurs folliculaires de la thyroïde. Chez les femelles exposées aux concentrations moyennes et élevées, on a observé une augmentation significative de l’incidence des néoplasmes mammaires. Rice (2005) a constaté que sept cas de tumeur cérébrale primitive de catégorie morphologique distincte, décrite comme une réticulose maligne, avaient été déclarés par les auteurs, sans toutefois être inclus dans leurs analyses. Damjanov et Friedman (1998) ont ultérieurement réexaminé les tumeurs testiculaires et suggéré que les mésothéliomes pouvaient être bénins d’après leur uniformité cellulaire, la petite taille de la lésion, et l’absence de dissémination au péritoine et de métastases péritonéales.

Les tumeurs cutanées et du poumon induites par une exposition à l’acrylamide ont été étudiés dans une série d’essais biologiques non standard de cancérogénicité chez des souris (Bull et al., 1984b). On a administré à des souris A/J (une souche extrêmement susceptible aux tumeurs du poumon) de l’acrylamide par gavage oral à raison de 0, 6,25, 12,5 ou 25 mg/kg-p.c., trois fois par semaine, pendant huit semaines. Cinq mois après la fin de l’exposition, on a constaté une augmentation significative liée à la dose du nombre de souris ayant développé un adénome pulmonaire et du nombre d’adénomes pulmonaires par souris.

La Food and Drug Administration des États-Unis (FDA) et le National Toxicology Program des États-Unis (NTP) ont entrepris, en mai 2005, des études de l’exposition chronique à l’acrylamide par l’eau potable chez des rats et des souris (FAO/OMS, 2006c); les résultats n’ont pas encore été publiés.

Bien que le lien potentiel entre l’exposition à l’acrylamide et l’induction de cancers ait été étudié dans le cadre de plusieurs études épidémiologiques, les résultats sont mitigés. Marsh et al. (2007) ont présenté un rapport sur le décès d’une cohorte de travailleurs, certains ayant été exposés à l’acrylamide, d’autres non, survenu dans trois usines des États-Unis (n = 8 508) et dans une usine des Pays-Bas (n = 344). Aucun lien n’a pu être établi entre l’exposition à l’acrylamide et les risques élevés de mortalité par cancer, en se basant sur une comparaison avec les taux nationaux et locaux, les analyses des antécédents professionnels ainsi que les indicateurs d’exposition au sein de la cohorte. Swaen et al. (2007) ont étudié 696 travailleurs exposés à l’acrylamide de 1955 à 2001. L’exposition a été évaluée rétrospectivement en s’appuyant sur des échantillons personnels à partir des années 1970 et sur des échantillons aréolaires durant toute la durée de l’étude. Pour tous les cancers, aucune proportion normalisée des décès par cause n’était liée à l’exposition. Toutefois, Olesen et al. (2008) ont analysé des échantillons sanguins prélevés chez 374 sujets atteints d’un cancer du sein dans le cadre d’une étude cas-témoins hiérarchique s’insérant dans une étude prospective de cohortes, et ils ont pu observer une corrélation entre les taux d’hémoglobine et d’acrylamide et les cancers du sein à récepteurs d’strogènes positifs.

Dans le cadre d’une étude prospective dont les données provenaient d’une cohorte de 61 467 femmes, s’étant échelonnée de 1987-1990 à 2003, Mucci et al. (2006) n’ont constaté aucune corrélation entre l’apport alimentaire d’acrylamide et le cancer du côlon ou du rectum. De façon similaire, Pelucchi et al. (2006) n’ont observé aucune corrélation cohérente entre l’apport alimentaire d’acrylamide et les risques accrus de cancers buccaux, de cancers du pharynx, de l’sophage, du gros intestin, du rectum, du sein et de la prostate, et ce, après s’être appuyés sur des données tirées d’un réseau d’études cas-témoins réalisées en milieu hospitalier, en Italie et en Suisse. De plus, dans trois études cas-témoins, aucun lien n’a pu être établi entre le risque accru de cancers du gros intestin, de la vessie, du rein ou du sein et l’absorption d’acrylamide (Mucci et al., 2003, 2004 et 2005).

Hogervorst et al. (2007) ont choisi de façon aléatoire une sous-cohorte de 2 589 femmes à partir d’une étude de cohortes sur l’alimentation et le cancer réalisée aux Pays-Bas. L’apport alimentaire d’acrylamide a été évalué par des questions relatives à la fréquence de la consommation de certains aliments et des analyses chimiques des aliments consommés. Après une étude de suivi de 11,3 années, ils ont constaté que les risques de cancers postménopausiques de l’endomètre et de l’ovaire augmentaient avec un apport alimentaire accru d’acrylamide. Il n’y avait cependant aucun risque accru de cancer du sein associé à l’absorption d’acrylamide. Selon un protocole semblable, Hogervorst et al. (2008) ont choisi de façon aléatoire une sous-cohorte de 5 000 hommes et femmes. Ils ont découvert « certains signes » d’une corrélation positive entre l’apport alimentaire d’acrylamide et le risque du cancer du rein, mais aucun lien direct avec un risque du cancer de la vessie ou de la prostate.

Larsson et al. (2009) ont étudié 61 433 femmes qui n’avaient pas le cancer et qui ont répondu à un questionnaire sur la fréquence de la consommation de certains aliments. Dans une étude d’une durée moyenne de 17,4 années, la cohorte était composée de 2 952 femmes atteintes du cancer du sein. Aucune corrélation significative n’a pu être établie entre l’absorption à long terme d’acrylamide et le risque de cancer du sein, soit en général, soit d’après l’état des récepteurs d’strogènes ou de progestérone. La corrélation entre l’absorption d’acrylamide et le risque de cancer du sein ne variait pas selon que la personne était un fumeur ou un non-fumeur.
 
L’acrylamide a été classé comme un agent mutagène de catégorie 3 (mention de risque R62 : peut causer des dommages génétiques héréditaires) par la Commission européenne (2002). De façon similaire, le Commonwealth of Australia (NICNAS, 2002) a conclu que l’acrylamide « pouvait causer des dommages génétiques héréditaires ». D’après la Commission européenne (EURAR 2002), l’acrylamide n’est pas un agent mutagène dans la plupart des essais bactériologiques avec et sans activation métabolique. Cependant, des résultats positifs ont été rapportés dans le cadre d’analyses du lymphome de la souris. De la même façon, on a observé que l’acrylamide causait des aberrations chromosomiques dans les cellules de mammifères en culture. Des résultats positifs et négatifs ont été obtenus dans des tests in vitro des échanges de chromatides surs et de la synthèse d’ADN non programmée. In vivo, l’acrylamide avait un pouvoir mutagène, la plupart des résultats des tests du micronoyau (sang périphérique, moelle osseuse et rate) et des essais sur les aberrations chromosomiques s’étant révélés positifs. Les résultats d’essais in vivo sur cellules germinales (aberrations chromosomiques, micronucléus, translocations héréditaires) et les résultats de tests de létalité dominante avec l’acrylamide étaient eux aussi positifs. La génotoxicité de l’acrylamide semblait, en grande partie, être médiée par son métabolite, la glycidamide, un époxyde chimique réactif (FAO/OMS, 2006a).

Bien qu’une analyse du mode d’action n’ait pas été réalisée dans le cadre de la présente évaluation préalable, la Commission européenne (EURAR, 2002) a suggéré que, d’après le genre de tumeurs observées dans les essais biologiques sur les animaux, il y avait éventuellement un lien avec le déséquilibre du système endocrinien ainsi qu’avec les mécanismes hormonaux. Néanmoins, compte tenu du profil de génotoxicité, l’activité génotoxique ne pouvait être éliminée comme facteur contribuant à la formation des tumeurs. Aucune donnée ne semblait indiquer que la cancérogénicité était restreinte aux animaux de laboratoire et qu’elle ne concernait pas l’homme. De façon semblable, le comité conjoint d’experts FAO/OMS sur les additifs alimentaires (FAO/OMS, 2006c) a conclu que « les données actuelles disponibles n’étaient pas suffisantes pour appuyer les mécanismes non génotoxiques associés aux cancers provoqués par l’acrylamide, notamment au vu des preuves qui corroboraient les mécanismes de génotoxicité » [traduction]. Lors d’un colloque de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA, 2008), Doerge (2008) a conclu qu’il y avait un « ensemble de preuves probantes » à l’appui d’un mécanisme réactif direct de l’ADN pour la cancérogénicité de l’acrylamide lorsque cette substance était métabolisée en glycidamide.

De plus, l’US EPA (2007) a récemment diffusé le rapport d’examen préliminaire externe d’une étude toxicologique de l’acrylamide qui reconnaît qu’une réponse hormonale altérée avait été proposée comme mode d’action. Cependant, on a jugé que les données étaient insuffisantes pour pouvoir faire une telle affirmation. Le conseil consultatif des sciences de l’US EPA (US EPA, 2008) était d’accord avec la conclusion de la version préliminaire de l’US EPA (2007) selon laquelle l’acrylamide est « probablement cancérogène pour l’homme » en raison de son pouvoir mutagène. Le Committee on Mutagenicity of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment (comité sur le pouvoir mutagène des produits chimiques dans les aliments, les produits de consommation et l’environnement) du Royaume-Uni a entrepris un examen de l’acrylamide (COM, 2008).

Dans le cadre d’études de la toxicité aigüe, subchronique, chronique et à court terme menées sur des animaux en laboratoire, l’acrylamide a également causé des effets neurologiques. Lors d’études de neurotoxicité avec des chats, des rats, des souris, des cochons d’Inde, des lapins et des singes, des expositions répétées et quotidiennes variant de 0,5 à 50 mg/kg-p.c. ont provoqué un étalement des pieds (pied étalé) des pattes arrière, une ataxie et l’affaiblissement des muscles squelettiques, lesquels ont pu être mesurés par une diminution de la force de préhension des pattes antérieures et postérieures (NTP, 2005a)2. Une augmentation de la durée d’exposition a été associée à l’aggravation de la neuroxicité. Lors d’essais avec des rats dont l’eau avait été additionnée d’acrylamide (durée de deux ans), des lésions des nerfs périphériques ont été observées quand 2 mg d’acrylamide étaient administrés quotidiennement par kilogramme de poids corporel (concentration minimale avec effet nocif observé) (concentration sans effet observé = 0,5 mg/kg de poids corporel par jour) (Johnson et al., 1986). Dans le même ordre d’idée, la microscopie électronique a montré de légers changements des nerfs périphériques de rats dont l’eau avait été quotidiennement additionnée de 1 mg d’acrylamide par kilogramme de poids corporel (dose minimale avec effet observé) pendant 90 jours (concentration sans effet observé = 0,2 mg/kg de poids corporel par jour) (Burek et al., 1980). Les examens en microscopie électronique se limitaient à des rats mâles. De plus, les effets observés semblaient s’être annulés complètement après une période de récupération de 25 jours. Bien que des effets histopathologiques aient été signalés chez des singes dans des études à court terme, la méthodologie utilisée n’a pas permis de déterminer les concentrations entraînant un effet (EURAR, 2002).

Des effets neuropathologiques, principalement la neuropathie périphérique, causés par une exposition à l’acrylamide, ont également été déclarés dans des rapports de cas et des enquêtes en milieu de travail (EURAR, 2002). Chez les humains, on a noté des neuropathies à des concentrations estimées dans l’air qui étaient équivalentes à des doses inférieures aux concentrations avec effets signalées durant des études expérimentales menées sur des animaux. Les données étaient toutefois insuffisantes pour permettre d’établir une relation dose-réponse chez l’homme.

La Commission européenne (EURAR, 2002) a jugé que l’acrylamide « risquait possiblement de diminuer la fécondité ». Un comité d’experts du NTP (2005a) a conclu que l’acrylamide a des effets toxiques sur le développement des souris et des rats. Le comité a de plus jugé que l’acrylamide avait des effets toxiques sur le système reproducteur des souris et des rats mâles, lesquels sont en grande partie des effets létaux dominants. Plus récemment, Garey et al. (2005) ont observé une diminution statistiquement significative (pas nécessairement sur le plan biologique) du poids corporel de bébés rats F344, en l’absence de relation dose-effet, selon un protocole où les mères rates étaient exposées à l’acrylamide à partir du 7e jour de gestation jusqu’à l’accouchement et où les ratons étaient exposés aux mêmes doses dès leur naissance, pendant 22 jours (concentration minimale avec effet nocif observé = 1 mg/kg de poids corporel par jour). La Commission européenne (EURAR, 2002) a fait remarquer que même si une fertilité diminuée chez les rats et les souris était associée à des effets dommageables sur les caractéristiques du sperme, les effets neurotoxiques pouvaient également avoir joué un rôle. En outre, il n’y avait aucune preuve de toxicité ftale sélective chez les rats et les souris, qui n’était pas associée à une toxicité maternelle.

Le coefficient de confiance attribuable à l’ensemble des données des effets sur la santé de l’acrylamide est élevé, car des données sur la cancérogénicité, la génotoxicité, la toxicité de la reproduction et du développement, la neurotoxicité et d’autres effets ont été recueillies.

Caractérisation du risque pour la santé humaine

En s’appuyant principalement sur des évaluations réalisées par plusieurs organismes internationaux et nationaux (CIRC, 1994; US EPA, 2001; EURAR, 2002; NICNAS, 2002; NTP, 2005b) qui reposent sur le poids de la preuve, on trouve que la cancérogénicité, pour laquelle un mode d’induction supposant une interaction directe avec le matériel génétique ne peut être exclu, constitue un effet critique pour la caractérisation du risque pour la santé humaine de l’acrylamide (EURAR, 2002, FAO/OMS, 2006c). Cette classification est surtout fondée sur les résultats d’essais biologiques avec des animaux, car le peu d’études épidémiologiques disponibles ne prouve pas ou ne prouve que faiblement qu’une exposition à l’acrylamide augmente le risque de cancer. Une incidence accrue de tumeurs dans plusieurs organes (testicules, glande thyroïde, glandes mammaires) a invariablement été observée dans le cadre de deux essais avec des rats de même souche dont l’eau avait été additionnée d’acrylamide. Il a été démontré in vivo que l’acrylamide était génotoxique. En effet, les résultats d’un vaste éventail d’essais sur les cellules somatiques de rongeurs se sont avérés positifs et on a constaté que l’acrylamide induisait des dommages génétiques transmissibles dans les cellules germinales mâles de souris.

Les études épidémiologiques ont confirmé que des personnes et des travailleurs avaient développé une neuropathie périphérique après avoir été sujets à des niveaux d’exposition dans l’air qui pourraient être comparables ou inférieurs aux niveaux d’exposition par voie orale avec effets signalés dans des études expérimentales sur des animaux, même si les données étaient insuffisantes pour quantifier la relation dose-réponse. Les résultats des études menées sur des animaux sont compatibles avec ces observations; des lésions des nerfs périphériques ayant été observées à la suite d’une exposition chronique et subchronique chez des rats dont l’eau avait été additionnée d’acrylamide. La documentation confirme que le niveau d’effet dans la plage de la plus faible dose minimale avec effet observé était de 1 mg/kg de poids corporel par jour (Burek et al., 1980). Des effets dommageables sur la reproduction et le développement d’animaux de laboratoire ont été déclarés, en général à des concentrations d’exposition plus élevées, bien que, dans le cadre d’un essai récent, des effets sur la reproduction des souris aient été observés à la même concentration d’exposition que la plus faible dose minimale avec effet observé pour des effets neuropathologiques (soit 1 mg/kg-p.c. par jour).

Une comparaison entre la concentration à effet critique non néoplasique associée à des effets neurologiques chez les rats (1 mg/kg de poids corporel par jour) et l’ingestion totale journalière estimée de la tranche d’âge de la population générale qui est la plus susceptible d’être exposée (1,76 µg/kg de poids corporel par jour), permet d’obtenir une marge d’exposition d’environ 570. Compte tenu du profil des effets graves associés à l’exposition à l’acrylamide, y compris la neurotoxicité observée chez les humains, cette marge est considérée comme inadéquate pour protéger la santé humaine.

Une absorption d’acrylamide supplémentaire résultant de l’exposition à la fumée de cigarette diminuerait davantage la marge d’exposition et l’augmentation correspondante du risque pour la santé.

Incertitudes de l’évaluation des risques pour la santé humaine

Bien que peu de données aient été recueillies sur la présence d’acrylamide dans les produits de soins personnels, comme les cosmétiques au Canada, l’absorption à partir de telles sources est probablement négligeable en comparaison de l’apport alimentaire (source pour laquelle les données sont beaucoup plus nombreuses). Bien que les données sur la cancérogénicité soient restreintes à des essais de courte durée avec des souris et à des essais pertinents avec une seule souche de rats (rats Fischer 344), elles sont corroborées par une base de données solide créée dans le cadre d’études de mutagénicité in vivo. Quoique les données obtenues pour l’homme soient insuffisantes pour appuyer les preuves de la cancérogénicité de l’acrylamide, les observations liées à la neurotoxicité dans le contexte d’études en milieu professionnel sont compatibles avec les résultats d’essais biologiques rigoureux et à long terme réalisés avec des animaux.

Conclusion

D’après les renseignements contenus dans ce rapport d’évaluation préalable, l’acrylamide ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nuisible immédiat ou à long terme sur l’environnement ou sa diversité biologique, ou qui constituent ou peuvent constituer un danger pour l’environnement essentiel pour la vie.

Compte tenu de la cancérogénicité de l’acrylamide, pour laquelle il pourrait exister une possibilité d’effets nocifs à tout niveau d’exposition, ainsi que du manque de fiabilité possible du seuil d’exposition pour d’autres effets sur la santé, il en ressort que l’acrylamide est considéré comme une substance qui peut pénétrer dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à constituer ou à pouvoir constituer un danger pour la vie ou la santé humaine au Canada.

Par conséquent, il est conclu que l’acrylamide ne satisfait pas aux critères énoncés aux alinéas 64a) et 64b) de la LCPE (1999), mais qu’il satisfait aux critères de l’alinéa 64c) de la LCPE (1999).

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Annexe 1. Estimations de la limite supérieure de l’absorption journalière potentielle d’acrylamide par la population canadienne à partir de l’air, de l’eau potable et du sol

Voie d’exposition

Absorption estimée (µg/kg-p.c. par jour) d’acrylamide par divers groupes d’âge

de 0 à 6 mois1

de 0,5 à 4 ans2

de 5 à 11 ans3

de 12 à 19 ans4

de 20 à 59 ans5

60 ans et plus6

Air (air ambiant et air intérieur)7

0,06

0,12

 0,09

0,05

0,05

0,04

Eau potable8

0–0,11

0,05

0,04

0,02

0,02

0,02

Sol9

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

1 En supposant que l’enfant pèse 7,5 kg, respire 2,1 m3 d’air par jour, qu’il boive 0 L d’eau par jour (nourri au sein), 0,8 l/jour (nourri au lait maternisé) ou 0,3 l/jour (pas nourri au lait maternisé) et qu’il ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
2 En supposant que l’enfant pèse 15,5 kg, respire 9,3 m3 d’air par jour, qu’il boive 0,7 L d’eau par jour et qu’il ingère 100 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
3 En supposant que l’enfant pèse 31 kg, respire 14,5 m3 d’air par jour, qu’il boive 1,1 L d’eau par jour et qu’il ingère 65 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
4 En supposant que le jeune pèse 59,4 kg, respire 15,8 m3 d’air par jour, qu’il boive 1,2 L d’eau par jour et qu’il ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
5 En supposant que la personne pèse 70,9 kg, respire 16,2 m3 d’air par jour, qu’elle boive 1,5 L d’eau par jour et qu’elle ingère 30 mg de sol par jour (Direction de l’hygiène du milieu, 1998).
6 Hypothèses : poids de 72,0 kg, volume d’air respiré de 14,3 m3/jour, consommation de 1,6 L/jour d’eau et ingestion de 30 mg/jour de sol (Santé Canada, 1998).
7 Aucune concentration d’acrylamide dans l’air ambiant ou dans l’air intérieur n’a été recensée au Canada. Une surveillance a été réalisée près de six usines aux États-Unis qui produisaient de l’acrylamide et/ou du polyacrylamide; les concentrations moyennes d’acrylamide étaient inférieures à 0,2 µg/m3, que la substance soit sous forme gazeuse ou particulaire (Going, 1978). Cette valeur a été utilisée pour calculer une estimation très prudente de la limite supérieure de l’exposition potentielle à l’acrylamide par l’air.
8 Aucune concentration d’acrylamide dans l’eau potable n’a été recensée au Canada. L’acrylamide n’a pas été détecté (seuil de détection = 1 µg/litre) dans l’eau potable aux États-Unis (Going et Thomas, 1979). Le seuil de détection a été utilisé pour calculer la limite supérieure estimée d’absorption. Études supplémentaires : Brown et Rhead (1979); Chu et Metcalfe (2007); Going (1978); Perez et Osterman-Golkar (2003); Cavalli et al. (2004).
9 Au cours des activités de surveillance aux États-Unis, l’acrylamide a été décelé à une quantité inférieure à 0,02 mg/kg dans le sol ou les sédiments dans les zones situées près des usines productrices d’acrylamide ou de polyacrylamide (Going, 1978).

Annexe 2 : Absorption habituelle d’acrylamide 1 dans les aliments (toutes les sources), d’après les valeurs moyennes sur la consommation pour toutes les catégories testées (renseignements obtenus par le Bureau d’innocuité des produits chimiques, Santé Canada, 2008; source non citée)

Groupe âge-sexe2

N3

Absorption moyenne (µg/kg-p.c. par jour)4

de 0 à 6 mois5

109

 0,306

de 6 mois à 4 ans

2 860

1,58

de 5 à 11 ans

4 650

1,25

de 12 à 19 ans, hommes

3 303

0,90

de 12 à 19 ans, femmes

3 208

0,68

de 20 à 59 ans, hommes

5 562

0,56

de 20 à 59 ans, femmes

6 038

0,48

60 ans et plus, hommes

2 478

0,42

60 ans et plus, femmes

3 874

0,41

1 Ces résultats sont légèrement supérieurs à ce qu’ils devraient être car la dilution des niveaux d’acrylamide avec l’ajout d’eau au porridge cuit n’a pas été prise en compte.
2 Données sur le poids corporel d’après l’Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes (ESCC), cycle 2.2 (Statistique Canada, 2004); données compilées par le Bureau des biostatistiques et des applications informatiques, la Direction des aliments, la Direction générale des produits de santé et des aliments et Santé Canada (document non publié).
3 Taille de l’échantillon pour chaque catégorie d’âge.
4 Concentrations d’acrylamide non décelé établies de manière prudente comme étant le seuil de détection (de 0,003 à 0,01 µg/g). Données sur les concentrations dans les aliments (Becalski et al., 2003; Santé Canada, 2005c, 2007), compilées par le Bureau d’innocuité des produits chimiques, la Direction générale des produits de santé et des aliments, Santé Canada et qui ont été complétées par des données de la United States Food and Drug Administration (US FDA, 2006a, b) et de la FAO et de l’OMS (2006a). Données sur la consommation tirées de l’Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes (ESCC) – Cycle 2.2, Nutrition (2004) de Statistique Canada.
5 Les absorptions habituelles n’ont pu être calculées pour ce groupe d’âge en raison de la petite taille de l’échantillon. Les valeurs relatives aux absorptions pour le groupe d’âge 0-6 mois correspondent à des absorptions sur une journée.
6 Comprend les absorptions des enfants nourris au sein et non nourris au sein. Aucune donnée canadienne disponible concernant les niveaux d’acrylamide dans le lait maternel. L’acrylamide n’a pas été décelé dans la préparation pour nourrissons; ainsi, la concentration a été prudemment établie comme étant le seuil de détection.

Annexe 3. Résumé des produits cosmétiques et des produits de toilette disponibles aux États-Unis qui contiennent du polyacrylamide, et estimations correspondantes des concentrations d’acrylamide

Catégories de produits

Nombre de produits contenant du polyacrylamide dans la catégorie1 en 2002

Concentration de polyacrylamide (%)2 déclarée en 2002

Concentration estimée d’acrylamide résiduel, en ppm (%)3

Lotion pour les yeux

Non déclaré

1,6 à 2,5

<0,1–<1,3 (< 0,00001–<0,00013 %)

Produits de maquillage pour les yeux

2 parmi 152

0,05

0,003 (0,0000003 %)

Revitalisants capillaires

1 parmi 651

0,7 à 1

0,04–<0,05 (0,000004–<0,000005 %)

Lotions toniques, produits coiffants et autres produits de soins capillaires

4 parmi 598

2

0,08 (0,00008 %)

Colorants capillaires, produits de rinçage capillaire et revitalisants capillaires

Non déclaré

Non déclaré

Non déclaré

Produits capillaires non colorants

Non déclaré

0,9 à 1,4

0,04 à 0,06 (0,000004 à 0,000006 %)

Fond de teint

4 parmi 324

0,2 à 1,3

0,01 à 0,2 (0,000001 à 0,000002 %)

Autres produits de maquillage pour les yeux

1 parmi 201

Non déclaré

Non déclaré

Produits de soin pour les ongles et la peau

Non déclaré

Non déclaré

Non déclaré

Crèmes et lotions pour les ongles

Non déclaré

0,6

<0,03 (<0,000003 %)

Déodorants axillaires

1 parmi 247

Non déclaré

Non déclaré

Produits de propreté personnelle

2 parmi 247

Non déclaré

Non déclaré

Lotion après rasage

2 parmi 231

2

0,2 (0,00002 %)

Produits nettoyants pour la peau

4 parmi 775

Non déclaré

Non déclaré

Lotions, poudres et crèmes pour le visage et le cou

17 parmi 310

0,3 à 1,6

0,02 à 1,2 (0,000002 à 0,00012 %)

Lotions, poudres et crèmes pour le corps et les mains

16 parmi 840

0,2 à 2,8

0,02–<1,2 (0,000002–< 0,00012 %)

Hydratants

24 parmi 905

0,3 à 1,5

0,01–<0,75 (0,000001–< 0,000075 %)

Crèmes de nuit, lotions, poudres et brumisateurs

6 parmi 200

0,3 à 0,8

0,01 à 0,03 (0,000001 à 0,000003 %)

Masques argileux

6 parmi 271

0,3 à 0,7

0,04 (0,000004 %)

Lotions rafraîchissantes

1 parmi 184

Non déclaré

Non déclaré

Autres produits pour la peau

9 parmi 725

0,2 à 2,5

0,01–<0,1 (0,000001–<0,00001 %)

Gels, crèmes et lotions solaires

2 parmi 131

0,5 à 1

0,06 à 0,1 (0,000006 à 0,00001 %)

Produits autobronzants sans soleil

8 parmi 71

Non déclaré

Non déclaré

1 Basé sur les renseignements fournis à la US Food and Drug Administration.
2 Basé sur les renseignements ou les estimations de la Cosmetics, Toiletries and Perfumery Association.
3 1 ppm = 0,0001 %.
Source : NTP, 2005a

Annexe 4. Fourchettes de concentrations du polyacrylamide dans les produits de soin personnel au Canada

Type de produit

Nombre de produits identifiés

Nombre de produits dans la fourchette de concentration

≤ 0,1 %

> 0,1 à 0,3 %

> 0,3 à 1 %

> 1 à 3 %

> 3 à 10 %

> 10 à 30 %

> 30 à 100 %

Produit anti-rides

171

5

26

102

29

8

1

0

Crème protectrice

33

0

3

19

10

1

0

0

Préparation pour bains

7

1

2

4

0

0

0

0

Produit de maquillage pour le corps

16

0

0

10

6

0

0

0

Déodorant

4

0

1

1

2

0

0

0

Lotion pour les yeux

31

3

6

15

4

3

0

0

Maquillage pour les yeux

120

1

24

91

3

1

0

0

Maquillage pour le visage

158

0

28

111

17

2

0

0

Parfum

2

0

0

1

1

0

0

0

Revitalisant capillaire

17

7

1

4

5

0

0

0

Colorant capillaire

2

0

1

0

1

0

0

0

Produits de soins capillaires

70

3

6

21

32

7

1

0

Épilation des poils

4

0

0

0

4

0

0

0

Produit défrisant

7

0

0

2

3

1

1

0

Rouge à lèvres

4

0

0

4

0

0

0

0

Préparation destinée aux soins des mains

6

0

2

2

1

1

0

0

Produits de rasage

35

7

9

14

5

0

0

0

Nettoyant pour la peau

145

8

39

54

34

8

2

0

Hydratant pour la peau

818

46

175

436

143

16

2

0

Produit bronzant

45

6

1

23

14

1

0

0

Huile de massage

16

1

3

11

1

0

0

0

Divers

127

5

33

62

24

2

0

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Total 

1 838

93
(5 %)

360
(19,6 %)

987
(53,7 %)

339
(18,4 %)

51
(2,8 %)

7
(0,4 %)

1
(< 0,1 %)

Pourcentage cumulé

 

 

24,6 %

78,3 %

96,7 %

99,5 %

99,9 %

100 %

Source : Renseignements obtenus par la Division des stratégies de Santé Canada; source non citée.

Annexe 5. Limites supérieures de l’exposition à l’acrylamide présent dans les produits de consommation, d’après ConsExpo version 4.1 (ConsExpo, 2006)

Scénarios concernant les produits de consommation

Hypothèses1

Exposition estimée (µg/kg-p.c. par jour)

Crème corporelle

Fraction massique : <0,00012 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les lotions, poudres et crèmes pour le corps et les mains (NTP, 2005a)

Voie cutanée (application instantanée) :
Surface exposée : 16 925 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : deux fois par jour
Quantité appliquée : 8 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,03

Fard à paupières

Fraction massique :<0,0000003%; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les produits de maquillage pour les yeux (NTP, 2005a).

Voie cutanée :
Surface exposée : 24 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : deux fois par jour
Quantité appliquée : 0,01 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,00000009

Revitalisant capillaire

Fraction massique : 0,000005 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les revitalisants capillaires (NTP, 2005a).

Voie cutanée :
Surface exposée : 1547,5 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : deux fois par semaine
Quantité appliquée : 54 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,001

Mousse capillaire

Fraction massique : <0,00008 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les lotions toniques, produits coiffants et autres produits de soins capillaires.

Voie cutanée :
Surface exposée : 637,5 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : une à deux fois par semaine
Quantité appliquée : 0,3 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,0003

Lotion après rasage

Fraction massique : 0,00002 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les lotions après rasage (NTP, 2005a).

Voie cutanée :
Surface exposée : 318,75 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : quotidienne
Quantité appliquée : 1,2 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,0004

Crème pour le visage

Fraction massique : <0,00012 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les lotions, poudres et crèmes pour le visage et le cou (NTP, 2005a)

Voie cutanée :
Surface exposée : 638 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : deux fois par jour
Quantité appliquée : 0,8 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,003

Maquillage pour le visage

Fraction massique : 0,000004 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les masques argileux (NTP, 2005a).

Voie cutanée :
Surface exposée : 638 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : deux fois par semaine
Quantité appliquée : 20 g
Absorption : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

0,0004

Laque pour cheveux

Fraction massique : 0,000006 %; concentration estimée la plus élevée d’acrylamide résiduel déclarée dans les produits capillaires non colorants (NTP, 2005a).

Voie cutanée :
Surface exposée : 637,5 cm2
Poids corporel : 70,9 kg
Fréquence d’exposition : deux fois par jour
Quantité appliquée : 0,6 g
Absorption cutanée : 11 %; absorption cutanée la plus élevée déclarée dans les études réalisées auprès de volontaires humains (Van Landingham et al., 2004).

Inhalation (vaporisation vers une personne exposée) :
Durée de la vaporisation : 0,24 min
Durée d’exposition : 5 min
Volume de la pièce : 10 m3
Débit de ventilation : 2x/heure
Débit d’inhalation : 16,2 m3/jour (Santé Canada, 1998)
Fraction absorbée : 100 %

Inhalation – Concentration moyenne par événement : 0,00008 µg/m3

 

Voie cutanée :
0,00000008

 

1 Toutes les valeurs par défaut de ConsExpo (2006), sauf mention contraire.

Annexe 6. Résumé des effets de l’acrylamide sur la santé indiqués dans les études sur les animaux

Paramètre ultime

Doses ou concentrations minimales avec effet1/Résultats

Toxicité aiguë

Voie orale :
DL50 (rat) = de 107 à 251 mg/kg-p.c. (NTP, 2005a)
DL50 (souris) = de 107 à 170 mg/kg-p.c. (NTP, 2005a)
DL50 (cobaye) = de 150 à 180 mg/kg-p.c. (NTP, 2005a)

Inhalation :
CL50 (rat) = >6 000 mg/m3 (Keeler et al., 1975)

Voie cutanée :
DL50 (rat) = 400 mg/kg-p.c. (NTP, 2005a)
DL50 (lapin) = 1 148 mg/kg-p.c. (NTP, 2005a)
Dose létale la plus faible (rat) : 400 mg/kg-p.c. par jour (Novikova, 1979)

[Autres études : Schotman et al., 1978; Cavanagh et Gysbers, 1983; Miller et Spencer, 1984; Gold et al., 1985; Sabri et Spencer, 1990; Crofton et al., 1996; Sumner et al., 2003; Yi et al., 2006]

Dose toxique à court terme pour l’exposition répétée

Voie orale :
DME(N)O = 0,0005 mg/kg-p.c. par jour; observée chez le rat; basée sur une diminution du gain de poids corporel et une modification de l’activité enzymatique; étude de dix semaines sur l’exposition par l’eau potable (Yousef et El-Demerdash, 2006)

DME(N)O = 2 mg/kg-p.c. par jour; rat; observée chez le rat; basée sur les effets endocriniens (morphométrie de la thyroïde); exposition de sept jours, gavage (Khan et al., 1999)

Voie cutanée :
DME(N)O = 50 mg/kg-p.c. par jour; observée chez le lapin; neurotoxicité; étude de cinq semaines (Drees et al., 1976)

[Autre études : Hazleton Laboratories, 1953; McCollister et al., 1964; Hashimoto et Ando, 1973; Kaplan et al., 1973; Suzuki et Pfaff, 1973; Edwards, 1975; Post et McLeod, 1977; Tilson et Cabe, 1979; Howland et al., 1980; Dixit et al., 1981; Satchell et McLeod, 1981; Von Burg et al., 1981; Cavanagh et Nolan, 1982; Gilbert et Maurissen, 1982; Merigan et al., 1982, 1985; Aldous et al., 1983; Maurissen et al., 1983, 1990; Miller et al., 1983; Sidenius et Jakobsen, 1983; Brimijoin et Hammond, 1985; Eskin et al., 1985; Gold et al., 1985; Sickles et Goldstein, 1985; Bisby et Redshaw, 1987; Harry et al., 1989; Hersch et al., 1989; Medrano et LoPachin, 1989; Sabri et Spencer, 1990; Schulze et Boysen, 1991; Costa et al., 1992; LoPachin et al., 1992, 2002, 2003, 2006; Newton et al., 1992; Xiwen et al., 1992; Abou-Donia et al., 1993; Hughes et al., 1994; Regan et al., 1994; Crofton et al., 1996; Gupta et Abou-Donia, 1996, 1997; Torigoe et al., 1997; Lehning et al., 1998; Ko et al., 1999; Regan et al., 2000; Stone et al., 2001; Lafferty et al., 2004; Barber et al., 2007; Olstarn et al., 2007; Bowyer et al., 2008; Doerge et al., 2008; Imai et al., 2008]

Toxicité subchronique

DMEO orale (FAO/OMS, 2006b) = 1 mg/kg-p.c. par jour, basée sur les changements morphologiques dans les nerfs, examinés par microscopie électronique (changements dégénératifs dans les nerfs à une dose plus élevée) (DSEO = 0,2 mg/kg-p.c. par jour); rats F344, étude de 90 jours sur l’exposition par l’eau potable; 0, 0,05, 0,2, 1, 5 ou 20 mg/kg-p.c. par jour (Burek et al., 1980). L’examen par microscopie électronique s’est limité aux rats mâles; les effets à 1 mg/kg-p.c. par jour semblent s’être inversés après 25 jours de rétablissement.
 
[Autre études : Hazleton Laboratories, 1954; Fullerton et Barnes, 1966; Tilson et al., 1979; Tanii et Hashimoto, 1983; Moser et al., 1992; Crofton et al., 1996; Kim, 2005; Garey et Paule, 2007]

Toxicité pour le développement et la reproduction

Voie orale :
DME(N)O = 1 mg/kg-p.c. par jour, basée sur une diminution importante du poids corporel des ratons; rats Fischer 344, mères rates exposées par gavage à partir du 7e jour jusqu’à l’accouchement, ratons exposés aux mêmes doses dès le premier jour après leur naissance, pendant 22 jours (Garey et al., 2005)

DMEO = 0,5 mg/kg-p.c. par jour (mâles), basée sur les effets sur le développement neurologique (étalement des pieds des pattes arrière et inclinaison de la tête) chez les rats F0, mâles uniquement; aucune DSEO; rats F344; étude sur l’exposition par l’eau potable réalisée sur deux générations; 0, 0,5, 2 ou 5 mg/kg-p.c. par jour (Tyl et al., 2000a). Le NTP (2005a) a également pris connaissance de cette étude : « Le tableau de l’étude ne révèle aucune importance statistique relativement à toute comparaison avec le contrôle, et le test précis sur les rats Fischer effectué par le CERHR confirme un manque d’importance statistique concernant ces comparaisons ».

[Autres études : Edwards, 1976; Shiraishi, 1978; Bio/Dynamics Inc., 1979; Agrawal et Squibb, 1981; Hashimoto et al., 1981; Walden et al., 1981; Sakamoto et Hashimoto, 1986; Zenick et al., 1986; Husain et al., 1987; Sakamoto et al., 1988; Neuhauser-Klaus et Schmahl, 1989; Sublet et al., 1989; Field et al., 1990; Bishop et al., 1991, 1997; Costa et al., 1992; Rutledge et al., 1992; Walum et Flint, 1993; Lahdetie et al., 1994; Pacchierotti et al., 1994; Chapin et al., 1995; Wise et al., 1995; Marchetti et al., 1997; Friedman et al., 1999; Adler et al., 2000, 2002; Tyl et al., 2000b; Yang et al., 2005a; Wang et al., 2007; Takahashi et al., 2008]

Toxicité chronique et cancérogénicité

Rats Fischer 344, exposition par l’eau potable pendant deux ans; 0, 0,1, 0,5 ou 2 mg/kg-p.c./jour;
mâles : augmentations significatives de l’incidence d’adénomes folliculaires de la thyroïde [1/60; 0/58; 2/59; 1/59; 7/59 (p<0,05)] et de mésothéliomes péritonéaux dans la région des testicules [2/60; 0/60; 5/60; 8/60 (p<0,05); 7/60 (p<0,05)]; femelles : incidence accrue des tumeurs folliculaires de la thyroïde [1/58; 0/59; 1/59; 1/58; 5/60 (p<0,05)], des tumeurs mammaires [10/60; 11/60; 9/60; 19/58; 23/61 (p<0,05)], des tumeurs gliales du système nerveux central [1/60; 2/59; 1/60; 1/60; 9/61 (p<0,05)], des papillomes buccaux [0/60; 3/60; 2/60; 1/60; 7/61 (p<0,05)], des adénocarcinomes utérins [1/60; 2/60; 1/60; 0/59; 5/60 (p<0,05)] et des adénomes clitoridiens [0/2; 1/3; 3/4; 2/4; 5/5 (p<0,05)] (Johnson et al., 1986).

Rats F344, 106 semaines, exposition par l’eau potable; 0, 0,1, 0,5 ou 2 mg/kg-p.c. par jour pour les mâles, ou 0, 1, ou 3 mg/kg-p.c. par jour pour les femelles; mâles, augmentation significative des mésothéliomes de la tunique testiculaire [4/102; 4/102; 9/204; 8/102; 13/75 (p<0,001)] et des adénomes folliculaires de la thyroïde [2/100; 1/102; 9/203; 5/101; 12/75 (p<0,001)]; femelles, augmentation significative de l’incidence du nombre total d’animaux souffrant de néoplasmes folliculaires thyroïdiens [1/50; 1/50; 10/100; 23/100 (p<0,001)] et du nombre total d’animaux souffrant de néoplasmes mammaires [7/46; 4/50/ 21/94 (p<0,001); 30/95 (p<0,001)] (Friedman et al., 1995).

Selon une étude de Bull et al. (1984a), de l’acrylamide a été administré oralement à des souris femelles suisses ICR à des doses comprises entre 12,5 et 50 mg/kg-p.c. par jour pendant trois jours par semaine et pendant deux semaines. Deux semaines plus tard, un sous-ensemble d’animaux ont été soumis à une application cutanée de 2,5 µg de 12-O-tétradécanoylphorbol-13-acétate (TPA) par souris trois fois par semaine. On a pu observer, sur une base hebdomadaire, le développement de tumeurs cutanées et pulmonaires à un an. D’après les rapports, l’acrylamide est à l’origine des adénomes et des carcinomes squameux cutanés, et des adénomes et des carcinomes pulmonaires. Le développement de tumeurs cutanées dépend du TPA contrairement à l’induction des tumeurs pulmonaires.

Bull et al. (1984b), deux protocoles :

  1. Étude d’initiation-promotion cutanée chez la souris. L’acrylamide a été administré à des souris femelles Sencar par intubation gastrique ou injection intrapéritonéale, sur le dos (peau tondue), aux doses de 0, 12,5, 25 ou 50 mg/kg­p.c. pour six applications sur une période de deux semaines. Après deux semaines, 1 µg de 12-O-tétradécanoylphorbol-13-acétate (TPA; agent promoteur de tumeur) a été appliqué au dos tondu de chaque animal, trois fois par semaine pendant 20 semaines. Ils ont été sacrifiés après neuf mois. Une relation dose-réponse importante a pu être constatée concernant le moment de l’apparition des premières tumeurs ainsi que l’apparition de tumeurs multiples provoquées par les trois voies d’administration. L’acrylamide n’a pas accru l’évolution de la tumeur en l’absence de l’agent promoteur TPA.
  2. Essai biologique sur l’adénome du poumon chez la souris. Trois fois par semaine pendant huit semaines, les doses de 0, 6,25, 12,5 ou 25 mg/kg-p.c. ont été administrées par voie orale à des souris A/J (mâles et femelles). Dans un autre laboratoire, les doses de 0, 1, 3, 10, 30 ou 60 mg/kg-p.c. ont été appliquées à la même souche, par injection intrapéritonéale. Ils ont été sacrifiés après huit mois. Dans le protocole liés à l’injection par voie orale, l’acrylamide a accru l’évolution des tumeurs pulmonaires chez les deux sexes, et ce, en fonction de la dose. La relation dose-réponse s’est révélée importante (p <0,01) lorsque les animaux (mâles et femelles) atteints de tumeurs et la multiplicité des tumeurs ont été mis à l’essai grâce à une analyse du modèle de régression logistique. Les résultats du protocole lié à l’injection intrapéritonéale étaient semblables; le nombre d’adénomes pulmonaires a augmenté avec la dose d’acrylamide.

[études supplémentaires : Robinson et al., 1986]

Paramètres non néoplasiques :
DMEO orale = 2 mg/kg-p.c. par jour, basée sur les changements dégénératifs dans les nerfs, examinés par microscopie photonique; DSEO = 0,5 mg/kg-p.c. par jour; rats F344; étude de deux ans sur l’exposition par l’eau potable; 0, 0,01, 0,1, 0,5 ou 2 mg/kg-p.c. par jour (Johnson et al., 1986)

DMEO orale = 2 mg/kg-p.c. par jour (mâles), basée sur les changements dégénératifs dans les nerfs, examinés par microscopie photonique; diminution du poids corporel (mâles); DSEO = 0,5 mg/kg-p.c. par jour; rats F344; étude de deux ans sur l’exposition par l’eau potable; 0, 0,1, 0,5 ou 2 mg/kg-p.c. par jour chez les mâles; 0, 1 ou 3 mg/kg-p.c. par jour chez les femelles (Friedman et al., 1995)

Génotoxicité et paramètres connexes :
in vivo

Micronoyaux :
Positif :
Moelle osseuse, rate ou sang périphérique de souris (Cihak et Vontorkova, 1988; Knaap et al., 1988; Backer et al., 1989; Cao et al., 1993; Russo et al., 1994)
Sang périphérique de souris (Abramsson-Zetterberg, 2003; Durling et Abramsson­Zetterberg, 2005; Yang et al., 2005b; Manjanatha et al., 2006)
Érythrocytes de souris (Paulsson et al., 2002;Ghanayem et al., 2005a)
Réticulocytes de souris (Paulsson et al., 2003); réticulocytes des rats (Paulsson et al., 2003)
Moelle osseuse de souris (Adler et al., 1988)
 
Résultats négatifs :
Moelle osseuse de souris (Sorg. et al., 1982)
Érythrocytes de rats (Paulsson et al., 2002)

Aberrations chromosomiques :
Positif :
Moelle osseuse de souris (Shiraishi, 1978; Adler et al., 1988; Cihak et Vontorkova, 1988, 1990)
Embryons de souris (première segmentation) (Valdivia et al., 1989)

Négatif :
Moelle osseuse de rat (Krishna et Theiss, 1995)
Splénocytes de souris (Kligerman et al., 1991)

Aberrations chromosomiques et échange de chromatides surs :
Positif (mais pas important sur le plan statistique) : Lymphocytes de la rate chez la souris (Backer et al., 1989)

Aneuploïdie et polyploïdie :
Positif : Moelle osseuse de souris (Shiraishi, 1978)

Synthèse de l’ADN non programmée :
Négatif : Foie de rat (Butterworth et al., 1992)

Gène LacZ (étude non validée) :
Positif : Moelle osseuse de souris transgénique (Myhr, 1991; Hoorn et al., 1993)

Négatif : Gène lacZ de souris transgénique (Krebs et Favor, 1997)

Souris transgénique Tk+/-
Négatif : Souris nouveau-nées B6C3F1 (Von Tungein et al., 2005)

Essai des cellules germinales :
Positif :
Exposition par les aliments ou par voie intrapéritonéale, spermatogonies, aneuploïdie et polyploïdie, séparations ou échanges de chromatides surs chez la souris (Shiraishi, 1978)
Aberrations chromosomiques des spermatocytes chez la souris (Backer et al., 1989)
Aberrations chromosomiques des spermatocytes chez la souris pendant la méiose (Adler, 1990)
Micronoyaux dans les spermatides de la souris (Collins et al., 1992)
Micronoyaux dans les spermatides et échange de chromatides surs dans les spermatogonies chez la souris (Russo et al., 1994)
Morphologie anormale du sperme de la souris (Dobrzynska et Gajewski, 2000)
Anomalies fusocellulaires chez la souris (Gassner et Adler, 1995)
Spermatogonies, retard dans le processus de méiose, hypoploïdie de la souris (Gassner et Adler, 1996)
Micronoyaux dans les spermatides du rat (Xiao et Tates, 1994)

Résultats négatifs :
Spermatogonies de souris (Schmid et al., 1999)
Micronoyaux dans les spermatides du rat (Lahdetie et al., 1994)

Essais de létalité dominante :
Positif :
Souris (Shelby et al., 1986, 1987; Dobrzynska et al., 1990; Ehling et Neuhaeuser­Klaus, 1992; Gutierrez-Espeleta et al., 1992; NTP, 1993; Holland et al., 1999)
Rat Long-Evans (Smith et al., 1986; Zenick et al., 1986)
Rat Fischer 344 (Working et al., 1987; Sublet et al., 1989)

Résultats négatifs :
Souris (Nagao, 1994; Adler et al., 2000; Ghanayem et al., 2005b)
Rat Fischer 344 (Tyl et al., 2000)

Aberrations chromosomiques chez le produit de conception après le traitement des mâles :
Positif : Souris (Nagao, 1994; Pacchierotti et al., 1994; Marchetti et al., 1997; Titenko-Holland et al., 1998; Holland et al., 1999)

Translocations héritables :
Positif :
Souris (Shelby et al., 1987; Adler, 1990; Adler et al., 1994, 2004)

Locus spécifique :
Positif : Souris (Russell et al., 1991; Ehling et Neuhauser-Klaus, 1992)

Effets sur l’ADN et les protamines dans les cellules germinales mâles :
Positif: Souris (Sega et al., 1989, 1990; Generoso et al. 1996)

Formation d’adduits de l’ADN :
Positif :
Foie, rein et cerveau de souris (Segerbäck et al., 1995)
Testicules et foie de souris (Sega et al., 1990)
Foie, reins et poumons de souris (Gamboa da Costa et al., 2003)
Foie de souris (Twaddle et al., 2004a,b; Doerge et al., 2005a)
Foie, poumons, reins, testicules et globules blancs de souris (Doerge et al., 2005b)
Foie, poumons, reins, cerveau et testicules de rat (Segerbäck et al., 1995)
Foie, cerveau, thyroïde, glandes mammaires, testicules et globules blancs de la souris (Doerge et al., 2005b)
Foie de rat (Doerge et al., 2005c)
Foie, cerveau et testicules de rat (Maniere et al., 2005)

Dommages à l’ADN dans les cellules somatiques et germinales chez les souris (Dobrzynska, 2007)

Rupture de l’ADN :
Positif : Souris (Sega et Generoso, 1990)

Génotoxicité et paramètres connexes :
in vitro

Aberrations chromosomiques :
Positif :
Cellules V79 de hamsters chinois, avec et sans activation (Knaap et al., 1988)
Cellules V79H3 de hamsters, aberrations et polyploïde, sans activation (Tsuda et al., 1993)
Cellules V79 de hamsters chinois, sans activation (Martins et al., 2007)

Mutation sur le locus HPRT :
Résultats négatifs :
Cellules V79H3 de hamsters chinois, sans activation (Tsuda et al., 1993)
Cellules ovariennes de hamsters chinois, avec et sans activation (Godek et al., 1984)
Cellules V79 (Baum et al., 2005)

Incertitude :
Cellules ovariennes de hamsters chinois, avec et sans activation (Godek et al., 1984)

Mutagénicité sur le locus thymidine kinase :
Positif :
Cellules de lymphomes chez des souris, avec et sans activation (Knaap et al., 1988)
Cellules de lymphomes chez les souris, sans activation (Moore et al., 1987)
Cellules de lymphomes chez des souris L5178Y/Tk(+/-), sans activation (Mei et al., 2008)
Cellules de lymphomes chez des souris L5178Y3.2.7c-tk(+/-) (Yuan et al., 2005)

Mutagénicité dans le transgène CII :
Positif : Fibroblastes embryonnaires des souris transgéniques (Besaratinia et Pfeifer, 2003, 2004)

Échange de chromatides surs :
Positif :
Cellules V79 de hamsters chinois, avec et sans activation (Knaap et al., 1988)
Cellules V79H3 de hamsters chinois, sans activation (Tsuda et al., 1993)
Cellules V79 de hamsters chinois, sans activation (Martins et al., 2007)

Résultats négatifs :
Cellules ovariennes de hamsters chinois, avec et sans activation (Sorg et al., 1982)

Synthèse de l’ADN non programmée :
Positif :
Hépatocytes des rats (Naismith et Matthews, 1982; Miller et McQueen, 1986; Barfknecht et al., 1987, 1988)

Résultats négatifs :
Hépatocytes des rats (Miller et McQueen, 1986); hépatocytes des rats, sans activation métabolique (Butterworth et al., 1992)
Cellules G2 d’hépatome humain : ruptures de brins d’ADN et hausse de la fréquence de micronoyaux (Jiang et al., 2007)

Réparation de l’ADN :
Négatif : Hépatocytes des rats (Miller et McQueen, 1986)

Transformation cellulaire avec BALB/3T3, C3H/10T1/2 ou NIH/3T3 :
Positif : Microbiological Associates, 1982a, 1984; Banerjee et Segal, 1986; Tsuda et al., 1993

Négatif : Microbiological Associates, 1982b; Abernethy et Boreiko, 1987

Transformation cellulaire : cellules embryonnaires du hamster de Syrie :
Positif : Park et al., (2002); Klaunig et Kamendulis (2005)
Négatif : Kaster et al., 1998

Perturbations du fusocellulaire :
Positif : Cellules V79 de hamsters chinois, sans activation (Adler et al., 1993)

Effet sur la séparation ou migration chromosique :
Positif : Fibrosarcome humain (Sickles et al., 1995)

Amplification de l’ADN :
Négatif : Cellules CO60 de hamsters chinois (Vanhorick et Moens, 1983)

Mutagénicité (opéron de l’histidine chez S. typhimurium et opéron du tryptophane chez E. coli) :
Positif : Salmonella typhimurium TA98 et TA100 (Yang et al., 2005b)
Négatif : S. typhimurium TA1535, TA1537, TA98, TA100, TA102, TA1538; E. coli WP2uvrA, avec et sans activation (Lijinsky et Andrews, 1980; Godek et al., 1982a; Bull et al., 1984b; Hashimoto et Tanii, 1985; Zeiger et al., 1987; Knaap et al., 1988; Jung et al., 1992; Muller et al., 1993; Tsuda et al., 1993)

Mutagénicité des gènes de résistance au streptomycine :
Négatif : Klebsiella pneumoniae (Vasavada et Padayatty, 1981)

Aberrations de la division cellulaire :
Positif : Cellules pulmonaires de hamsters chinois DON:Wg3h (Warr et al., 1990); fibroblaste pulmonaire de hamsters chinois LUC2p5 Wg3h (Warr et al., 1990)

Dommages à l’ADN : résultat positif dans les cellules V79 et Caco-2, mais négatif dans les hépatocytes des rats (Puppel et al., 2005)

Essai des cellules germinales :
Ruptures des brins simples de l’ADN des cellules testiculaires humaines (Bjorge et al., 1996)

Sensibilisation

Positif : Cobayes (Allan, 1995; Stockhausen GmbH, 1995)

Études chez les humains

À court terme

Par voie cutanée; DME(N)O = 3 mg/kg-p.c. par jour; hausse de la glutamate pyruvate transaminase; trois jours, un niveau de dose seulement dans une solution aqueuse; étude avec des volontaires (Fennell et al., 2005)

Exposition par voies respiratoire et cutanée, deux mois d’exposition occupationnelle au coulis; échantillons d’air utilisés : 0,27 et 0,34 mg/m3 pour la somme de l’acrylamide et de N-méthylolacrylamide (de l’acrylamide à environ 50 %); adduits à l’hémoglobine, symptômes du système nerveux périphérique (Hagmar et al., 2001)

Toxicité subchronique

Concentrations de monomères de l’acrylamide et de neurotoxicité périphérique étudiées chez 66 travailleurs dans une usine de production de polymère; durée de 24 mois, par voies respiratoires; DME(N)O ≥ 0,3 mg/m3; neurotoxicité; exposition cutanée probablement concurrente (Myers et Macun, 1991; Bachmann et al., 1992)

Toxicité chronique et cancérogénicité

Marsh et al. (2007) ont présenté un rapport sur le décès d’une cohorte de travailleurs, certains ayant été exposés à l’acrylamide, d’autres non, survenu dans trois usines des États-Unis (n = 8 508) et dans une usine des Pays-Bas (n = 344). Les proportions normalisées des décès ont été calculées (cerveau et SNC, thyroïde, testicules et autres organes génitaux mâles, appareil respiratoire, sophage, rectum, pancréas, rein) à l’aide des taux nationaux et locaux et du taux de cohorte interne modélisé afin d’évaluer les risques de cancer propres à l’emplacement par facteurs démographiques et d’antécédents professionnels et par indicateurs d’exposition. Aucun lien n’a pu être établi entre l’exposition à l’acrylamide et les risques élevés de mortalité par cancer.

Swaen et al. (2007) ont étudié 696 travailleurs exposés à l’acrylamide de 1955 à 2001. L’exposition a été évaluée rétrospectivement en s’appuyant sur des échantillons personnels à partir des années 1970 et sur des échantillons aréolaires durant toute la durée de l’étude. Pour tous les cancers, aucune proportion normalisée des décès par cause n’était liée à l’exposition.

Mucci et al. (2006) ont mené une étude prospective sur l’acrylamide dans la nourriture et le risque de cancer du côlon et du rectum à l’aide de données provenant d’une cohorte de 61 467 femmes s’échelonnant de 1987-1990 à 2003. Il n’y avait aucune preuve que l’apport alimentaire d’acrylamide est associé au cancer du côlon ou du rectum.
                              
Olesen et al. (2008) ont analysé des échantillons sanguins prélevés chez 374 sujets atteints d’un cancer du sein dans le cadre d’une étude cas-témoins hiérarchique s’insérant dans une étude prospective de cohortes. Ils ont observé une corrélation entre les taux d’hémoglobine et d’acrylamide et les cancers du sein à récepteurs d’strogènes positifs.

S’appuyant sur des données tirées d’un réseau d’études cas-témoins réalisées en milieu hospitalier en Italie et en Suisse, Pelucchi et al. (2006) ont observé le lien entre l’apport alimentaire d’acrylamide et les cancers buccaux ou du pharynx (749 cas, 1 772 témoins), de l’sophage (395 cas, 1 066 témoins), du gros intestin (1 394 cas du cancer du côlon, 886 cas de cancer du rectum, 4 765 témoins), du larynx (527 cas, 1 297 témoins), du sein (2 900 cas, 3 122 témoins), des ovaires (1 031 cas, 2 411 témoins) et de la prostate (1 294 cas, 1 451 témoins). Il n’y avait aucune corrélation cohérente entre l’apport alimentaire d’acrylamide et les risques de cancer.

Dans trois études cas-témoins sur le risque accru de cancers du gros intestin, de la vessie, du rein ou du sein, aucune corrélation n’a été établie entre l’apport alimentaire d’acrylamide et le risque accru de cancer (Mucci et al., 2003, 2004, 2005).

Hogervorst et al. (2007) ont choisi de façon aléatoire une sous-cohorte de 2 589 femmes à partir d’une étude de cohortes sur l’alimentation et le cancer réalisée aux Pays-Bas. L’apport alimentaire d’acrylamide a été évalué par des questions relatives à la fréquence de la consommation de certains aliments et des analyses chimiques des aliments consommés. Après une étude de suivi de 11,3 années, ils ont constaté que les risques de cancers postménopausiques de l’endomètre et de l’ovaire augmentaient avec un apport alimentaire accru d’acrylamide. Selon un protocole semblable, Hogervorst et al. (2008) ont choisi de façon aléatoire une sous-cohorte de 5 000 hommes et femmes. Ils ont découvert « certains signes » d’une corrélation positive entre l’apport alimentaire d’acrylamide et le risque du cancer du rein.

Michels et al. (2006) ont mené une étude de cas-témoins chez 582 femmes atteintes du cancer du sein et 1 569 témoins. Les renseignements concernant l’alimentation des enfants âgés entre 3 et 5 ans ont été fournis par les mères des participants à l’aide d’un questionnaire sur la fréquence de la consommation de 30 aliments. Bien qu’un risque accru de cancer du sein ait été observé chez les femmes ayant souvent consommé des patates frites à l’âge préscolaire, les chercheurs ont indiqué que ces résultats peuvent découler d’idées préconçues ou du hasard.
 
Larsson et al. (2008) ont étudié 61 433 femmes d’une cohorte de dépistage par mammographie en Suède qui n’avaient pas le cancer et qui ont répondu à un questionnaire sur la fréquence de la consommation de certains aliments de 1987 à 1990 et de nouveau en 1997. Dans une étude d’une durée moyenne de 17,4 années, la cohorte était composée de 2 952 femmes atteintes du cancer du sein. Des analyses à plusieurs variables pour contrôler les facteurs de risque n’ont pu établir aucune corrélation significative entre l’absorption à long terme d’acrylamide et le risque du cancer du sein, soit en général, soit d’après l’état des récepteurs d’strogènes ou de progestérone. La corrélation entre l’absorption d’acrylamide et le risque de cancer du sein ne variait pas selon que la personne était un fumeur ou un non-fumeur.

Effets neurologiques

Exposition par voie cutanée des travailleurs au coulis pendant deux ans; réduction importante de la vitesse de conduction du nerf sensoriel (Kjuus et al., 2004)

Exposition occupationnelle (cutanée et respiratoire); 71 travailleurs exposés entre 1 à 18 mois, 51 travailleurs non exposés; effets à la suite d’une exposition cutanée et « certains signes possibles de neurotoxicité » (He et al., 1989).

Exposition par inhalation (et possiblement cutanée) des travailleurs nuisant à la sensibilité aux vibrations (Deng et al., 1993)

[Études supplémentaires : Calleman et al., 1994; Goffeng et al., 2008b]

Génotoxicité in vivo

Aucune hausse des cassures ou des cas d’aberrations chrosomiques chez 25 travailleurs exposés à du coulis contenant de l’acrylamide (25 travailleurs non exposés); une fréquence accrue des écarts de chromatide peut indiquer un « léger effet génotoxique »; exposition concomitante au N-méthylolacrylamide (Kjuus et al., 2005)

Sensibilisation

Une réaction positive parmi les 72 participants à l’étude (Geukens et Goossens, 2001)

Rapport de cas positif (Beyer et Belsito, 2000)

Études diverses

Bergmark et al., 1993; Boettcher et al., 2005; Bull et al. 2005; Fennell et al., 2005; Hagmar et al., 2005; Fuhr et al. 2006; Paulsson et al., 2006; Goffeng et al., 2008a

1 CL50 = concentration létale médiane; DL50 = dose létale médiane; CME(N)O = concentration minimale avec effet (nocif) observé; DME(N)O = dose minimale avec effet (nocif) observé; CSE(N)O = concentration sans effet (nocif) observé; DSE(N)O = dose sans effet (nocif) observé

Notes de bas de page

1 Il est à noter que la dernière révision de l’évaluation par l’US EPA a été faite en 1991.
2 Il faut mentionner qu’aucune analyse statistique n’a été effectuée pour les études qui ont rapporté des effets neurologiques à une dose de 0,5 mg/kg de poids corporel par jour (Tyl et al., 2000a).
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