Évaluation préalable

Acétone
Numéro de registre du Chemical Abstracts Service
67-64-1

Environnement Canada
Santé Canada
Septembre 2014

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Table des matières

Liste des tableaux

Sommaire

Conformément à l'article 74 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999), les ministres de l'Environnement et de la Santé ont procédé à une évaluation préalable de l'acétone (numéro de registre du Chemical Abstracts Service 67-64-1). L'acétone a été désignée comme substance prioritaire pour l'évaluation en raison de son plus fort risque d'exposition humaine.

L'acétone provient à la fois de sources naturelles et anthropiques. Elle est produite par la combustion thermique découlant, par exemple, des incendies de forêt. L'acétone est un produit d'oxydation des substances humiques naturelles et est excrétée en tant que sous-produit métabolique par de nombreux organismes, y compris les mammifères, les plantes et les microorganismes. Les sources anthropiques importantes d'émissions d'acétone dans l'air comprennent la fabrication de produits chimiques, l'utilisation de solvants, la production de pétrole, les gaz d'échappement d'automobiles, la fumée de tabac, la combustion du bois, la mise en pâte, les déchets, la combustion de plastiques et les dégagements gazeux de sites d'enfouissement. Parmi les sources anthropiques d'émissions d'acétone dans le milieu aquatique, notons les rejets d'eaux usées des industries et la lixiviation des sites d'enfouissement industriels et municipaux.

L'acétone est employée comme solvant de préparation pour une variété de peintures, d'encres, de résines, de vernis, de laques, de revêtements de surface, de décapants et de produits d'entretien des voitures. Les utilisations d'acétone les plus importantes à l'échelle mondiale concernent l'emploi de solvants et la production de méthacrylate de méthyle ainsi que de bisphénol A. En 2010, la production mondiale totale d'acétone était estimée à 5,5 millions de tonnes.

Au Canada, l'acétone est employée pour une variété d'utilisations, y compris comme solvant industriel et de laboratoire, nettoyant et dégraissant, ainsi que dans les peintures, les teintures, les adhésifs et les revêtements. L'acétone peut être utilisée au Canada dans les aliments, les emballages alimentaires, les produits pharmaceutiques, les produits de santé naturels, les médicaments vétérinaires, les produits cosmétiques et les produits antiparasitaires.

D'après les résultats d'une enquête menée en vertu de l'article 71 de la LCPE (1999) pour l'année 2000, environ 1 000 tonnes d'acétone ont été fabriquées au Canada en tant que sous-produit des procédés industriels, et 15 000 tonnes d'acétone ont été importées au pays, à une concentration supérieure à 1 %. Toutefois, une installation qui représentait 98 % de la production canadienne d'acétone au cours de l'année 2000 a cessé la fabrication de cette substance en 2002.

L'acétone était inscrite dans l'Inventaire national des rejets de polluants (INRP) jusqu'en 1998. En 1998, les installations dans l'ensemble du Canada ont déclaré des rejets environnementaux sur place totalisant environ 3 570 tonnes, principalement dans l'air. Depuis 2009, les installations situées dans la province de l'Ontario doivent de nouveau déclarer les rejets d'acétone à l'INRP. En 2009, le total des rejets d'acétone en Ontario était de 1 039 tonnes (principalement dans l'air), comparativement à 1 379 tonnes en 1998.

L'acétone a été mesurée dans l'air ambiant et l'air intérieur ainsi que dans l'eau potable au Canada, et dans les eaux de surface, les eaux souterraines, les aliments et le sol aux États-Unis et ailleurs. L'acétone a été décelée dans de nombreux produits et matériaux de construction, de même que dans les cigarettes et la fumée de tabac. L'acétone est produite de façon endogène dans le corps et a été mesurée dans le sang de personnes vivant aux États-Unis.

L'acétone a une demi-vie dans la troposphère estimée de 22 à 23 jours et devrait faire l'objet d'un transport atmosphérique à grande distance ( supérieur(e) à  5 000 km). Par conséquent, elle est persistante dans l'air. Elle se biodégrade dans le sol et l'eau et donc n'est pas persistante dans ces milieux.

D'après les données empiriques et les données modélisées, l'acétone ne devrait pas se bioaccumuler dans les organismes. En se fondant sur les données empiriques, l'acétone à de faibles concentrations n'est pas dangereuse pour les organismes aquatiques, les plantes terrestres et les mammifères.

L'acétone a tendance à demeurer principalement dans le milieu dans lequel elle est rejetée. Cela est particulièrement le cas lorsque l'acétone est rejetée dans l'eau ( supérieur(e) à  99 % devrait demeurer dans l'eau).

Pour la partie écologique de la présente évaluation préalable, les concentrations environnementales estimées dans l'air et l'eau de surface ne dépassent pas les concentrations associées à des effets, même lorsque des scénarios très prudents sont utilisés.

D'après les données présentées dans cette évaluation préalable, cette substance présente un faible risque d'effets nocifs sur les organismes ou sur l'intégrité globale de l'environnement. On conclut que l'acétone ne satisfait pas aux critères énoncés aux alinéas 64a) ou b) de la LCPE (1999), car elle ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou sur la diversité biologique, ou à mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie.

Les renseignements disponibles indiquent que l'acétone n'est vraisemblablement pas génotoxique ou cancérogène. Les effets critiques sur la santé associés à une exposition répétée à l'acétone constituent des changements hématologiques et des dommages aux reins. La population générale du Canada est exposée tous les jours à l'acétone présente dans les milieux naturels, les aliments et les produits contenant de l'acétone utilisés fréquemment. Les marges d'exposition entre les niveaux d'effet critiques et les estimations de la limite supérieure de l'absorption quotidienne totale sont jugées adéquates pour tenir compte des incertitudes liées aux bases de données relatives à l'exposition et aux effets sur la santé.

Aucun effet critique sur la santé n'a été déterminé aux fins de la caractérisation du risque découlant des expositions aiguës qui devraient se produire dans le cas des utilisations intermittentes occasionnelles de produits contenant de l'acétone. Les effets à des niveaux d'exposition associés à ces utilisations ont été définis comme légers, passagers et réversibles par nature. Par conséquent, ils ne sont pas considérés comme nocifs.

À la lumière des renseignements disponibles, on conclut que l'acétone ne satisfait pas aux critères énoncés à l'alinéa 64c) de la LCPE 1999, car elle ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Conclusion générale

D'après les renseignements disponibles sur les considérations se rapportant à l'environnement et à la santé humaine, on conclut que l'acétone ne satisfait à aucun des critères énoncés à l'article 64 de la LCPE (1999).

1. Introduction

Ce rapport d'évaluation préalable a été préparé conformément à l'article 74 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) [LCPE (1999)]. Cet article de la Loi exige que le ministre de l'Environnement et le ministre de la Santé procèdent à des évaluations préalables des substances qui répondent aux critères de catégorisation énoncés dans la Loi afin d'établir si ces substances présentent ou sont susceptibles de présenter un risque pour l'environnement ou la santé humaine.

Une évaluation préalable a été réalisée pour l'acétone (numéro de registre du Chemical Abstracts Service 67-64-1), qui est inscrite sur la Liste intérieure des substances (LIS). Dans le cadre de la catégorisation des substances inscrites sur la LIS, l'acétone a été désignée comme substance prioritaire pour l'évaluation, car elle répondait au critère du plus fort risque d'exposition humaine. L'acétone répondait aux critères de catégorisation relatifs à la persistance, mais ne répondait pas aux critères du potentiel de bioaccumulation et de la toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques.

Les évaluations préalables mettent l'accent sur les renseignements jugés essentiels pour déterminer si une substance répond aux critères définis à l'article 64 de la LCPE (1999). Les évaluations préalables visent à examiner les renseignements scientifiques et à tirer des conclusions fondées sur la méthode du poids de la preuve et le principe de prudenceNote de bas de page[1].

La présente évaluation préalable prend en considération les renseignements sur les propriétés chimiques et les utilisations de l'acétone, l’exposition à l'acétone ainsi que les dangers associés à l'exposition à cette substance. Les données pertinentes pour l’évaluation préalable de cette substance sont tirées de publications originales, de rapports de synthèse et d’évaluation, de rapports de recherche de parties intéressées, de rapports rédigés dans le cadre d'un contrat pour Santé Canada et d’autres documents consultés au cours de recherches documentaires menées récemment, jusqu'en septembre 2011 pour les sections traitant des aspects écologiques et jusqu’en décembre 2011 pour les sections traitant des effets sur la santé humaine. De plus, une enquête auprès de l'industrie a été menée en 2001 au moyen d'un avis paru dans la Gazette du Canada conformément à l'article 71 de la LCPE (1999) [Canada, 2001]. Cette enquête a permis d'obtenir des données sur la fabrication et l'importation au Canada d'acétone au cours de l'année 2000 (Environnement Canada, 2004). Les études les plus importantes ont fait l'objet d'une évaluation critique et les résultats de modélisation ont servi à formuler des conclusions.

La démarche suivie dans cette évaluation écologique préalable consistait à examiner les divers renseignements à l'appui et à tirer des conclusions suivant la méthode du poids de la preuve conformément à l'article 76.1 de la LCPE (1999). L'évaluation préalable ne présente pas un examen exhaustif de toutes les données disponibles. Elle fait plutôt état des études et des éléments de preuve essentiels qui appuient les conclusions.

L'évaluation des risques pour la santé humaine tient compte des données utiles à l'évaluation de l'exposition de la population générale (exposition non professionnelle) et de l'information sur les dangers pour la santé. Les décisions concernant la santé humaine reposent sur la nature de l'effet critique retenu ou sur la marge entre les valeurs prudentes de concentration donnant lieu à des effets et les estimations de l'exposition, en tenant compte de la confiance accordée au caractère exhaustif des bases de données sur l'exposition et les effets, et ce, dans le contexte d'une évaluation préalable. L'évaluation préalable ne constitue pas un examen exhaustif ou critique de toutes les données disponibles. Il s’agit plutôt d’un sommaire des renseignements essentiels qui appuient la conclusion proposée.

La présente évaluation préalable a été préparée par le personnel du Programme des substances existantes de Santé Canada et d’Environnement Canada et son contenu a été examiné par des cadres supérieurs afin de garantir le caractère adéquat de la couverture des données et le caractère défendable de l'évaluation. L'évaluation écologique et l'évaluation des effets sur la santé ont fait l'objet d'une étude consignée par des pairs ou d'une consultation de ces derniers Des commentaires sur les parties techniques de l'évaluation des risques pour la santé humaine ont été reçus de la part d’experts scientifiques désignés et dirigés par l'entreprise Gradient Consulting. De plus, une ébauche de cette évaluation préalable a fait l'objet d’une période de commentaires du public de 60 jours. Bien que les commentaires externes aient été pris en considération, Santé Canada et Environnement Canada assument la responsabilité du contenu final et des résultats de l’évaluation préalable.

Les principales données et considérations sur lesquelles repose la présente évaluation préalable sont résumées dans les sections suivantes.

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2. Identité des substances

Aux fins du présent document, la substance est appelée acétone, qui est un nom commun de cette substance. Les renseignements liés à l'identité de la substance sont présentés au tableau 2-1.

Tableau  2-1 : Identité de la substance – acétone
No CAS67-64-1
Noms dans la LISAcétone, 2-propanone
Noms relevés dans les National Chemical Inventories (NCI)

Acétone (LIS, REACH, EINECS, PICCS)

Dimethyl ketone (PICCS)

2-propanone (TSCA, LIS, ENCS, AICS, ECL, SWISS, PICCS, ASIA-PAC, NZIoC)

Autres nomsDimethylformaldehyde, β-ketopropane, methyl ketone, NSC 135802, propanone, pyroacetic ether, Taimax, UN 1090, UN 1090 (DOT)
Groupe chimique (groupe de la LIS)Produits chimiques organiques définis
Principale classe chimique ou utilisationCarbonyles
Principale sous-classe chimiqueCétones
Formule chimiqueC3H6O
Structure chimique Structure chimique no CAS 67-64-1
SMILESO=C(C)C
Masse moléculaire58,08 g/mol

Abréviations :
AICS (inventaire des substances chimiques de l'Australie);
ASIA-PAC (listes des substances de l'Asie-Pacifique);
No CAS (numéro de registre du Chemical Abstracts Service);
DOT (Department of Transportation des États-Unis);
LIS (Liste intérieure des substances);
ECL (liste des substances chimiques existantes de la Corée);
EINECS (Inventaire européen des substances chimiques commerciales existantes);
ENCS (inventaire des substances chimiques existantes et nouvelles du Japon);
NCI (National Chemical Inventories);
NZIoC (inventaire des substances chimiques de la Nouvelle-Zélande);
PICCS (inventaire des produits et substances chimiques des Philippines);
REACH (enregistrement, évaluation, autorisation et restriction des produits chimiques);
SMILES (simplified molecular input line entry system);
SWISS (Liste des toxiques 1 et inventaire des nouvelles substances notifiées de la Suisse);
TSCA (inventaire des substances chimiques visées par la Toxic Substances Control Act des États-Unis).

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3. Propriétés physiques et chimiques

L'acétone est un liquide clair et incolore qui dégage une forte odeur de « fruits ». Cette substance est très inflammable et elle est miscible avec l'eau ainsi que les solvants organiques, comme l'éther, le méthanol, l'éthanol et les esters (OMS, 1998). L'acétone de qualité réactif peut contenir jusqu'à 0,5 % d'eau ainsi que de petites quantités d'autres solvants polaires (OCDE, 1999). Certaines propriétés physiques et chimiques de l'acétone sont présentées au tableau 3-1.

Tableau  3- 1 : Propriétés physiques et chimiques de l'acétone
PropriétéTypeValeurTempérature (°C)Référence
Point de fusion (°C)Expérimental-94--Windholz, 1989
Point d’ébullition (°C)Expérimental56,2--Weast et Lide, 1989
Densité (g/mL)Expérimental0,789920Weast et Lide, 1989
Pression de vapeur (Pa)Expérimental24,720Howard, 2011
Pression de vapeur (Pa)Expérimental30,825Riddick et al., 1986
Constante de la loi de Henry (Pa·m3/mol)Expérimental4,32
(4,26 × 10−5 atm·m3/g·mol)Retour à la note de page Tableau 3-1 [a]
25,2Rathbun et Tai, 1987
Constante de la loi de Henry (Pa·m3/mol)Expérimental3,5525Benkelberg et al., 1995
Log Koe (sans dimension)Expérimental-0,24--Collander, 1951
Log Kco (sans dimension)Expérimental0,99--KOCWIN, 2010
Hydrosolubilité (mg/L)ExpérimentalMiscible avec l'eau20Windholz, 1989
Hydrosolubilité (mg/L)ExpérimentalInfinie--Riddick et al., 1986
Hydrosolubilité (mg/L)Modélisé2,7 × 10525WATERNT (2010)
pKa (sans dimension)Expérimental20--Serjeant et Dempsey, 1979

Abréviations :
Kco , coefficient de partage carbone organique-eau;
Koe, coefficient de partage octanol-eau;
pKa, constante de dissociation acide.

Retour à la note de page Tableau 3-1 a

Une coquille a été relevée dans la référence originale; la valeur donnée est de 4,26 × 105 atm·m3/g mol dans Rathbun et Tai (1987).

Retour à la note de page Tableau 3-1 a


La constante de dissociation acide très élevée (valeur du pKa) de 20 indique que l'acétone est présente dans la nature sous forme non ionisée.

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4. Sources

Les émissions atmosphériques d'acétone proviennent de sources naturelles et anthropiques. Les sources d'émissions naturelles sont notamment les incendies de forêt et les éruptions volcaniques. L'acétone est également produite de façon endogène comme sous-produit métabolique chez les humains, les animaux, les micro-organismes et les plantes, et elle est un constituant de l'air expiré par les mammifères (Graedel et al., 1986). Elle se forme dans l'atmosphère à partir de l'oxydation photochimique du propane et vraisemblablement de l'oxyde de propylène et de l’épichlorhydrine (ATSDR, 1994). L'acétone est rejetée en tant que produit de biodégradation des égouts, des déchets solides et des alcools, et en tant que produit d'oxydation des substances humiques naturelles (OMS, 1998). Les sources anthropiques importantes d'acétone dans l'air comprennent la fabrication de produits chimiques, l'utilisation de solvants, la production de pétrole, les émissions de gaz d'échappement, la fumée de tabac, la combustion du bois, la trituration, les déchets, la combustion de plastiques et les dégagements gazeux de sites d'enfouissement (OMS, 1998). L'acétone est produite principalement par la peroxydation du cumène, comme coproduit du phénol (SRI, 2011).

Parmi les sources anthropiques d'émissions d'acétone dans le milieu aquatique, notons les rejets d'eaux usées des industries et la lixiviation des sites d'enfouissement industriels et municipaux (OMS, 1998). L'acétone est rejetée dans l'eau de surface sous forme de composante des eaux usées provenant de divers processus de fabrication, d'une variété d'industries (papier, plastiques, produits pharmaceutiques, produits à polir et de nettoyage spécialisés, peintures et produits apparentés, substances chimiques des arbres et de la gomme, produits chimiques organiques industriels, produits en gypse, produits de carton) ainsi que d'industries liées à l'énergie, telles que la gazéification du charbon et le traitement de l'huile de schiste (ATSDR, 1994; OMS, 1998). Les principales sources d'émissions d'acétone dans les couches inférieures du sol sont les rejets industriels et municipaux dans les sites d'enfouissement (USEPA, 1988). La lixiviation des sites d'enfouissement dans les eaux souterraines est également possible (ATSDR, 1994).

Une enquête effectuée en application de l'article 71 de la LCPE (1999) indique qu'en 2000, environ 1 000 tonnes d'acétone ont été fabriquées au Canada à une concentration supérieure à 1 % en poids et environ 15 000 tonnes ont été importées au pays à une concentration supérieure à 1 % en poids (Environnement Canada, 2004). En outre, 16 entreprises ont déclaré avoir importé ou fabriqué de l'acétone à une concentration inférieure à 1 % et en une quantité suffisante pour atteindre le seuil de déclaration de 10 000 kg (Environnement Canada, 2004). Les entreprises qui fabriquaient de l'acétone au Canada ont indiqué qu'il s'agissait d'un sous-produit formé pendant leurs activités (Environnement Canada, 2004). En 2002, l'une de ces installations, qui représentait 98 % (977 tonnes) de la production d'acétone au Canada en l'an 2000, a mis fin au processus qui produisait l'acétone. Les deux autres entreprises qui ont déclaré avoir fabriqué de l'acétone étaient des usines de pâtes et papiers (Environnement Canada, 2004).

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5. Utilisations

L'acétone est la cétone aliphatique la plus simple et celle dont la présence est la plus importante dans le commerce. La production mondiale totale en 2010 était estimée à 5,5 millions de tonnes (SRI, 2011). On estime que la consommation totale d'acétone à l'échelle mondiale en 2010 avait augmenté de 5 % par rapport à celle de 2009, et on s’attend à une augmentation annuelle moyenne de 4,0 % entre 2010 et 2015, ralentissant ensuite à 2,4 % par an entre 2015 et 2020 (SRI, 2011). D'après les estimations de 2008, à l'échelle mondiale, les utilisations nécessitant les volumes d'acétone les plus importants étaient l'utilisation de solvants (1,82 million de tonnes), la production de méthacrylate de méthyle (1,44 million de tonnes) et la production de bisphénol A (1,23 million de tonnes) [Sifniades et al., 2011]. Ces trois catégories représentaient une consommation d'environ 80 % de la consommation mondiale d'acétone en 2010. Les autres utilisations d'acétone comprennent la production de cyanohydrine de l'acétone et d'alcool isopropylique (SRI, 2011).

À l'échelle mondiale, les principales applications finales de l'acétone peuvent être divisées en trois catégories, soit l'utilisation en tant que charge d'alimentation, préparation de solvant pour des produits commerciaux et solvant dans des procédés industriels (OCDE, 1999). Plusieurs produits chimiques, tels que le méthylisobutylcétone, l'isobutylméthylcarbinol, l’isophorone et le diacétone-alcool, sont également préparés directement à partir d'acétone à l'état naissant (OCDE, 1999). L'acétone est employée comme solvant de préparation pour une variété de peintures, d'encres, de résines, de vernis, de laques, de revêtements de surface, de décapants et de produits d'entretien des voitures. En tant que solvant de procédés industriels, l'acétone est employée dans la fabrication de fil d'acétate de cellulose, de mousse de polyuréthane, de la vitamine C et de la poudre sans fumée (OCDE, 1999). L'acétone est également utilisée en petits volumes pour la création de composés fonctionnels, tels que les antioxydants, les herbicides, les cétones de grande taille, les condensats avec le formaldéhyde ou la N-phénylaniline et les intermédiaires dans la synthèse de vitamines (Howard, 2011).

Les utilisations de l'acétone au Canada sont conformes aux profils d'utilisation internationaux. Au Canada, l'acétone est employée pour une variété d'utilisations : solvant industriel, nettoyant, dans les peintures, les adhésifs et les revêtements (p. ex. revêtements de finition pour automobiles), ainsi que dans les laboratoires (Environnement Canada, 2004). Dans de nombreux cas, la substance est utilisée de manière dispersive (émissions dans l'environnement), y compris en tant que solvant, nettoyant industriel et adhésif à vaporiser.

L'acétone fait partie de la liste d'exclusion de la définition des composés organiques volatils énoncée à l'annexe 1 de la LCPE (1999). À ce titre, elle peut être utilisée dans la formulation de produits réglementés aux termes du Règlement limitant la concentration en composés organiques volatils (COV) des revêtements architecturaux (2009) [Canada, 2009a] et du Règlement limitant la concentration en composés organiques volatils (COV) des produits de finition automobile (2009) [Canada, 2009b]. Environnement Canada cherche également des occasions permettant de réduire davantage les émissions des composés organiques volatils provenant des produits. Il est donc possible que l'utilisation d'acétone augmente au Canada si les entreprises décident d'utiliser l'acétone comme solvant pour remplacer les COV dans leurs produits.

L'acétone est utilisée dans la préparation des aliments comme solvant d'extraction pour les graisses et les huiles et comme aromatisant (FAO/OMS, 1998). L'utilisation de l'acétone est autorisée au Canada comme additif alimentaire en vertu du Règlement sur les aliments et drogues et comme solvant de support ou d'extraction (p. ex. extraits d'épices, encre de marquage pour la viande et les œufs) selon une limite de tolérance précisée dans la Liste des solvants de support ou d’extraction autorisés (Santé Canada, 2012a). Ces utilisations doivent respecter toutes les conditions précisées dans cette liste incorporée par renvoi dans l'Autorisation de mise en marché d’additifs alimentaires comme solvants de support ou d’extraction (Santé Canada, 2012a). L'acétone peut être employée comme solvant pour de nombreuses applications liées à l'emballage alimentaire et peut se retrouver comme impureté résiduelle dans certains matériaux d’emballage des aliments, comme les résines de polyéthylène et de polypropylène résultant du processus de fabrication (courriel de 2013 de la Direction des aliments de Santé Canada adressé au Bureau de gestion du risque de Santé Canada; source non citée).

L'acétone figure dans la Base de données sur les ingrédients des produits de santé naturels (BDIPSN) en tant qu'ingrédient médicinal, car elle satisfait aux critères énoncés au point 2 (isolat) de l'annexe 1 du Règlement sur les produits de santé naturels (Canada, 2006; BDIPSN, 2011).Elle figure également dans la BDIPSN en tant qu'ingrédient non médicinal pour une utilisation comme dénaturant, aromatisant et solvant dans les produits de santé naturels (BDIPSN, 2011). L'acétone figure dans la Base de données des produits de santé naturels homologués (BDPSNH) en tant qu'ingrédient médicinal et non médicinal dans les produits de santé naturels actuellement homologués (BDPSNH, 2011). L'acétone ne figure pas dans la Base de données sur les produits pharmaceutiques en tant qu'ingrédient actif dans les produits pharmaceutiques (pour les humains et les animaux) [BDPP, 2011]; toutefois, elle fait partie du nom (p. ex. « précipité par l'acétone ») de certains extraits allergéniques administrés aux humains qui sont visés à l'annexe D (produits biologiques) du Règlement sur les aliments et drogues (Canada, 1986). Les lignes directrices de la Conférence internationale sur l'harmonisation des exigences techniques relatives à l'homologation des produits pharmaceutiques à usage humain (CHI) Q3C (R4) (CIH, 2009) [qui sont adoptées par la Direction des produits thérapeutiques (Santé Canada, 1999), la Direction des produits de santé naturels (Santé Canada, 2007) et la ligne directrice 18 de l'International Cooperation on Harmonisation of Technical Requirements for Registration of Veterinary Medicinal Products (VICH, 2000) qui est adoptée par la Direction des médicaments vétérinaires (Santé Canada, 2003)] répertorient l'acétone comme un solvant résiduel de catégorie 3 (c.-à-d. solvant à limiter selon les bonnes pratiques de fabrication). L'acétone est utilisée principalement comme solvant d'extraction et peut être présente sous forme résiduelle dans les produits pharmaceutiques, les produits de santé naturels et les médicaments pour les animaux selon une limite de moins de 50 mg/jour ou de 0,5 % dans tous les produits, conformément aux lignes directrices de l'ICH/VICH applicables.

L'acétone est employée comme dénaturant, parfum et solvant dans les produits cosmétiques (Personal Care Products Council, 2011). Au Canada, l'acétone est une composante de produits cosmétiques, comme les produits de préparation destinés aux soins des mains, les produits de soins capillaires ainsi que les nettoyants et les hydratants pour la peau (courriel de 2011 du Bureau de gestion du risque, Direction de la sécurité des produits de consommation, Santé Canada, adressé au Bureau de gestion du risque, Direction de la sécurité des milieux, Santé Canada; source non citée).

Au Canada, l'acétone est un produit de formulation dans les produits antiparasitaires réglementés en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires à des concentrations allant d'un peu plus de 0 à 41,2 % (courriel de 2011 du Bureau de gestion du risque de Santé Canada adressé au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée). Ces types de produits sont notamment les suivants : rodenticides, insecticides, insectifuges, fongicides, produits de préservation du bois, peintures antisalissures, produits répulsifs pour chiens, ours et chevreuils, traitements des semences, produits de préservation des matériaux et myxobactéricides.

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6. Rejets dans l’environnement

6.1 Rejets mondiaux

On estime que les sources naturelles, telles les rejets des végétaux et les incendies de forêt, représentent près de la moitié (47 %) des émissions annuelles estimées d'acétone (OCDE, 1999), dont une grande partie est rejetée dans l'air. Selon une étude réalisée par Jacob et al. (2002), jusqu'à 77 % des émissions annuelles d'acétone sont attribuables à des sources naturelles, comme la végétation terrestre, les océans et la combustion de biomasse.

Singh et al. (1995) estiment que de 50 à 66 % de l'acétone de la troposphère à l'échelle planétaire provient de la photooxydation dans la troposphère du propane principalement d'origine anthropique et d'autres alcanes et alcènes, alors que Jacob et al. (2002) estiment que l'oxydation atmosphérique des isoalcanes d'origine anthropique, y compris le propane, l'isobutane et l'isopentane, contribue à 22 % de l'acétone totale présente dans l'atmosphère à l'échelle mondiale. Quant à eux, Goldstein et Schade (2000) ont évalué, d'après les rapports entre acétone et acétylène, que 99 % de l'acétone d'origine anthropique (13,9 % de l'acétone totale) présente dans l'air d'une région rurale boisée (chaîne de la Sierra Nevada, en Californie) provient de la formation secondaire pendant le vieillissement photochimique de l'air pollué transporté sous le vent de régions urbaines. Les auteurs laissent entendre que l'oxydation d'alcènes réactifs, comme l'isobutène ou l'isopentène, constituerait la source la plus probable de cette acétone formée de produits secondaires.

On évalue que 1 % seulement des 40 millions de tonnes d'acétone approximatives qui sont rejetées annuellement dans l'environnement à l'échelle mondiale provient des émissions anthropiques primaires (directes) [Jacob et al., 2002], notamment des fabricants de produits chimiques et des utilisateurs finaux. Goldstein et Schade (2000) ont également conclu que 1 % seulement de l'acétone d'origine anthropique (0,14 % de l'acétone totale) présente dans l'air d'un milieu rural provenait d'émissions primaires.

6.2 Rejets au Canada

L'acétone est rejetée par les installations qui produisent la substance ou l'utilisent comme solvant ou comme agent intermédiaire dans la fabrication d’autres produits chimiques. Comme l'acétone était inscrite dans l'Inventaire national des rejets de polluants (INRP) du Canada jusqu'en 1998, les installations qui fabriquaient, importaient ou utilisaient plus de 10 tonnes de cette substance par année devaient déclarer leurs rejets. En 1997, les installations du Canada ont déclaré à l'INRP des rejets environnementaux sur place totalisant 4 425 tonnes. Les rejets de cette substance représentaient 3 778,4 tonnes (85,4 %) dans l'air, 560 tonnes (12,7 %) par injection souterraine, 85,2 tonnes (1,9 %) dans l'eau de surface et 1,1 tonne (moins de 0,1 %) dans le sol. En 1998, les rejets sur place totalisaient 3 567 tonnes, dont 95 % dans l'air, 3,1 % par injection souterraine et 1,6 % dans l'eau. En outre, 1 807,5 tonnes ont été transférées hors site pour élimination et 1 777 tonnes ont été transférées hors site pour recyclage (Environnement Canada, 2011a). Les rejets dans l'eau de surface provenaient principalement de deux installations de fabrication de produits chimiques (52,4 tonnes), ainsi que de six usines de pâtes et papiers en faible quantité (3,2 tonnes au total). Aucun rejet sur place dans le sol n'a été déclaré, bien que certaines entreprises aient déclaré avoir transféré la substance pour élimination dans des sites d'enfouissement (jusqu'à 122 tonnes d'acétone par installation) [Environnement Canada, 2011a]. Aux États-Unis, la quantité d'acétone rejetée dans le sol provenant du lixiviat des sites d'enfouissement représentait environ 0,1 % des rejets totaux d'acétone dans l'environnement, d'après les données du Toxics Release Inventory 1990 des États-Unis (ATSDR, 1994).

L'acétone a été radiée de la liste du Toxics Release Inventory des États-Unis en 1993 (USEPA, 2012). En réponse à une demande présentée par l'industrie canadienne à Environnement Canada, un examen indépendant (Ritter, 1999) a été effectué pour évaluer le caractère approprié de la radiation de l'acétone de la liste de l'INRP pour l'année de déclaration 1999. Il a été conclu que les concentrations ambiantes d'acétone dans l'atmosphère, même à proximité des rejets les plus importants, étaient inférieures aux niveaux d'exposition préoccupants pour les humains, et que l'acétone n'était pas susceptible d'entraîner des effets nocifs sur la faune aquatique et terrestre d'après les concentrations létales médianes (valeurs de CL50) généralement supérieures à 2 000 parties par million (ppm) [Ritter, 1999]. Les résultats de cet examen ont donné lieu à la radiation de l'acétone de la liste de l'INRP en 1999. Depuis 2009, les installations situées dans la province de l'Ontario seulement doivent déclarer de nouveau leurs rejets d'acétone à l'INRP afin de satisfaire aux exigences de déclaration des COV du Règlement de l'Ontario 127/01 pris en vertu de la Loi de 2009 sur la réduction des toxiques de l'Ontario (Ontario, 2009).

On a comparé les données de l'INRP sur les rejets de l'Ontario de 1998 et de 2009. En 1998, en Ontario, les rejets totaux d'acétone étaient de 1 379 tonnes, ce qui représentait 38,7 % de l'ensemble des rejets au Canada. En 2009, les rejets totaux étaient de 1 039 tonnes, soit 24,7 % moins que ceux déclarés en 1998, et ce, malgré l'exclusion de l'acétone des règlements fédéraux sur les COV. On attribue vraisemblablement cette diminution des émissions observée en Ontario à la baisse des activités de fabrication dans la province.

En 2009, en Ontario, presque tous les rejets de la substance étaient dans l'air; les rejets dans l'air les plus importants étaient de 52 tonnes et provenaient d'un fabricant de produits de plastique. Aucune installation n'a déclaré avoir rejeté de l'acétone dans le sol, et seulement une installation a déclaré des rejets dans l'eau (28 tonnes, fabricant de produits chimiques). La quantité totale éliminée en 2009 était de 36 tonnes, et aucune installation n'a transféré la substance hors site pour recyclage, ce qui représente une baisse énorme comparativement à 1998, année au cours de laquelle 800 tonnes ont été éliminées et 1 201 tonnes ont été transférées hors site pour recyclage.

Une enquête menée en vertu de l'article 71 de la LCPE (1999) a indiqué que les entreprises canadiennes avaient déclaré des rejets d'acétone dans l'environnement totalisant environ 2 100 tonnes en 2000. Cette année-là, seules les entreprises qui fabriquaient ou importaient plus de 10 tonnes d'acétone étaient tenues de répondre à cette enquête. Les rejets ont été déclarés par des entreprises de divers secteurs industriels, dont des usines de pâtes et papiers et des fabricants de produits chimiques. Les milieux de rejet n'étaient pas précisés.

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7. Devenir dans l’environnement

La répartition de l'acétone dans l'environnement a été modélisée à l'aide du modèle de niveau III (modèle hors de l'équilibre et à l'état stable) au critère d'équilibre pour les produits chimiques de type I (Mackay et al., 1996; EQC, 2003). Les intrants utilisés dans ce modèle étaient les demi-vies dans l'air, l'eau, le sol et les sédiments, ainsi que les taux d'émission dans chaque milieu.

Dans tous les scénarios de rejet présentés dans le tableau 7-1, l'acétone tend à se répartir principalement ( supérieur(e) à  73 % à 97 %) dans le milieu où elle est rejetée. Cela est particulièrement le cas lorsque l'acétone est rejetée dans l'air et dans l'eau.

Tableau 7-1 : Modélisation de la fugacité de niveau III pour l'acétone, proportion de la répartition dans chaque milieu pour trois scénarios de rejet (EQC, 2003)Retour à la note de page Tableau 7-1 [a]
Substance rejetée :Air (%)Eau (%)Sol (%)Sédiments (%)
100 % dans l'air95,52,22,28inférieur(e) à  0,01
100 % dans l’eau1,9897,90,0470,036
100 % dans le sol6,221,172,7inférieur(e) à  0,01
Retour à la note de page Tableau 7-1 a

Paramètres d'entrée : solubilité aqueuse, 2,7 × 105 mg/L (WATERNT, 2010); pression de vapeur, 30,8 kPa; log Koe, -0,24; point de fusion, -94 ºC. Les valeurs des demi-vies sont fondées sur les données des tableaux 4a et 4b ci-après (eau, 168 heures; sédiments, 672 heures; air, 552 heures; sol, 168 heures; poissons, négligeable; aérosol, 168 heures). Les demi-vies dans les sédiments ont été extrapolées à partir de la demi-vie dans l'eau en utilisant un ratio de 1:4 pour les demi-vies dans l'eau et les sédiments (Boethling et al., 1995).

Retour à la note de page Tableau 7-1 a

D'après le très faible coefficient de partage carbone organique-eau (valeur de Kco ) de 0,99, l'acétone est très mobile dans le sol. Aucune adsorption de l'acétone sur la montmorillonite, l'argile de type kaolinite ni les sédiments des cours d'eau n'a été mise en évidence (Rathbun et al., 1982; Wolfe et al., 1986). L'acétone devrait se volatiliser à partir de la surface de sols humides et secs d'après la constante de la loi de Henry modérée de 4,32 Pa m3/mol et sa pression de vapeur très élevée de 24,7 kPa.

La volatilisation des surfaces d’eau est prévue d’après la constante de la loi de Henry. Cette constante de la loi de Henry et une méthode d'estimation ont été utilisées pour calculer les demi-vies de volatilisation d'une rivière et d'un lac modèles, qui ont été estimées à 38 et 333 heures, respectivement (HSDB, 1983). On a mesuré les demi-vies de volatilisation de façon expérimentale dans un cours d'eau peu profond sur une plage de 8 à 18 heures (Rathbun et al., 1988, 1991 et 1993). Ce composé devrait subir une biodégradation, mais il a été démontré que la volatilisation était le principal mécanisme d'élimination de l'acétone dans l'eau (Rathbun et al., 1988, 1991 et 1993).

Le modèle de transport et de persistance de niveau III (TaPL3) [TaPL3, 2003] a été utilisé pour évaluer le potentiel de transport à grande distance de l'acétone lorsqu'elle est rejetée dans l'air ou dans l'eau. Le modèle calcule la distance caractéristique qu'une substance parcourra dans un milieu mobile avant que la concentration chute à 37 % (1/e) de sa valeur initiale en raison de la répartition inter-milieu et des réactions de dégradation. Les pertes d'advection ne sont pas comprises (Beyer et al., 2000; TaPL3, 2003). Avec une distance de parcours caractéristique (DTC) modélisée supérieure à 8 000 km, l'acétone devrait être transportée dans l'atmosphère sur de grandes distances vers des régions éloignées, comme l'Arctique.

Le modèle de dépistage des polluants organiques persistants (POP) de l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) peut également être utilisé pour déterminer les produits chimiques à fort potentiel de persistance et de transport à grande distance (Scheringer et al., 2006). Le modèle de l'OCDE est un modèle global qui compartimente la terre en air, en eau et en sol. Ce modèle est « orienté vers le transport » plutôt que vers une « cible », car il identifie simplement la DTC sans préciser l'endroit où une substance peut être transportée en particulier (Fenner et al., 2005). Klasmeier et al. (2006) ont laissé entendre qu'un seuil de 5 098 km, axé sur l'estimation de la DTC du modèle pour le polychlorobiphényle PCB-180, permettrait d'identifier des substances ayant un fort potentiel de transport à grande distance. Le PCB-180 a été détecté dans des régions éloignées. La DTC calculée pour l'acétone à l'aide du modèle de l'OCDE correspond à 5 394 km, ce qui indique que l'acétone présente un potentiel de transport atmosphérique à grande distance. Le modèle de dépistage des POP de l'OCDE permet également de calculer l'efficacité du transfert (ET), qui correspond au pourcentage du flux des émissions vers l'atmosphère déposé à la surface (eau et sol) dans une région éloignée (% ET = D/E × 100, où E est le flux des émissions vers l'atmosphère et D, le flux du dépôt sur les milieux en surface dans une région cible). L'ET calculée de l'acétone était de 13,1 %, ce qui est bien supérieur à la limite de 2,25 % (PCB-28) établie pour les substances de référence du modèle dont on sait de manière empirique qu'elles sont déposées de l'air sur le sol ou dans l'eau. L'efficacité du transfert élevée indique que l'acétone devrait se déposer dans une certaine mesure à la surface de la Terre dans des régions éloignées.

L'acétone a été mesurée dans l'air de l'Arctique à une concentration moyenne de 385 parties par billion (vol.) [environ 0,3 mg d'acétone/m3 d'air] (Grannas et al., 2002). Selon le modèle, les principales sources d'acétone à Alert, dans l'Extrême-Arctique canadien, seraient l'oxydation des isoalcanes (en grande partie d'origine anthropique) et la décomposition des plantes (Jacob et al., 2002).

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8. Persistance dans l'environnement et potentiel de bioaccumulation

8.1 Persistance dans l'environnement

L'acétone est considérée comme persistante dans l'air en raison de sa demi-vie dans la troposphère estimée de 22 à 23 jours (voir le tableau 8-1). Elle est éliminée de l'atmosphère par des réactions avec les radicaux hydroxyles et par photolyse. À basse altitude (inférieure à 5 km), la réaction de l'acétone avec les radicaux hydroxyles établit son taux de perte. À des altitudes plus élevées, la perte par la réaction avec les radicaux hydroxyles diminue en raison de la concentration plus faible de radicaux hydroxyles ainsi que de la baisse de température, et le taux de perte est fonction de la réaction de photolyse (Gierczak et al., 1998).

Tableau 8-1 : Demi-vies dans l'environnement et processus d'élimination de l'acétone dans l'air
Milieu et processus d'éliminationDemi-vie (sauf indication contraire)Référence
Réaction avec les radicaux hydroxyles et photolyse23 jours (dans la basse troposphère à 40° de latitude nord)Gierczak et al., 1998
Réaction avec les radicaux hydroxyles et photolyse22 jours (moyenne dans la troposphère à 40° de latitude nord)Meyrahn et al., 1986
Réaction avec les radicaux hydroxyles à 25 °C134 jours (0,37 an)Retour à la note de page Tableau 8-1[a] [durée de vie totale dans la troposphère]Vasvári et al., 2001
Réaction avec les radicaux hydroxyles et photolyse254 jours (0,70 an) [durée de vie totale dans la haute troposphère à 50 ° de latitude nord]Arnold et al., 2004
Retour à la note de page Tableau 8-1 a

D'après une concentration des radicaux hydroxyles de 5 × 105 molécules/cm3 dans la troposphère, valeur étalon pour l'hémisphère Nord (CCR, 2003).

Retour à la note de page Tableau 8-1 a

L'acétone se biodégrade et se volatilise dans les plans d'eau et dans le sol en quelques jours ou en quelques semaines, de sorte qu'elle n'est pas considérée comme persistante dans l'eau ou le sol (voir le tableau 8-2). La valeur estimée du log Kco de 0,99 (voir le tableau 2) laisse supposer que l'acétone ne s'adsorbe pas fortement sur les sédiments et les solides en suspension, ce qui a été démontré de façon expérimentale (Rathbun et al., 1982).

De nombreuses études sur l'activité biologique aérobie portant sur la biodégradabilité de l'acétone ont montré que cette substance se biodégradait facilement (OMS, 1998). Des études menées sur différentes souches de bactéries anaérobies provenant d'usines de traitement des eaux usées municipales ont montré que l'acétone se dégradait complètement en dioxyde de carbone après la formation d'acétoacétate suivant une première réaction de carboxylation (Platen et Schink, 1989). L'acétone s'est dégradée à 84 % et à 78 % (ligne directrice 301D portant sur les essais de l'OCDE) lors d'essais en flacon fermé de la demande biologique en oxygène de 20 et de 28 jours (Waggy et al., 1994). Au bout de 25 jours, 89 % de l'acétone s'était biodégradée (selon le pourcentage théorique de récupération du méthane) lors d'une incubation avec un mélange de sédiments et d'eau souterraine provenant d'un aquifère anoxique contaminé par un lixiviat de site d'enfouissement municipal (Suflita et Mormile, 1993).

Grove et Stein (2005) ont étudié l'élimination de l'acétone des eaux usées municipales après un traitement primaire dans des terres humides artificielles à l'échelon du microcosme. Il a fallu de 5 à 10 jours pour éliminer 90 % de l'acétone pendant l'été (jour et nuit, températures allant de 24 à 16 °C, respectivement) et de 10 à 14 jours pendant l'hiver (jour et nuit, températures allant de 13 à 7 °C, respectivement).

DeWalle et Chian (1981) ont étudié la migration de substances organiques, dont l'acétone, d'un site d'enfouissement situé au Delaware, aux États-Unis, dans le sol environnant et jusque dans un aquifère. La concentration d'acétone dans le lixiviat du site d'enfouissement était de 43 700 µg/L. DeWalle et Chian (1981) ont calculé les facteurs d'atténuation pour les substances organiques à 500 m de profondeur dans le sol en divisant la concentration du lixiviat par la concentration mesurée dans un puits de récupération situé à une distance de 500 m. Le facteur d'atténuation dans le cas de l'acétone était de 48 560, ce qui signifie que la concentration de l'acétone présente dans le puits de récupération était d'environ 0,9 µg/L.

Tableau 8-2 : Demi-vies dans l'environnement et processus d'élimination de l'acétone dans l'eau et le sol
Milieu et processus d'éliminationDemi-vie (sauf indication contraire)Référence
Biodégradation aqueuse, laboratoire (disparition mesurée de l'acétone)

De 2,1 à 21 heures, moyenne = 4,3 heures après une période de latence de 5 à 19 heures, bactéries non acclimatées

De 4,8 à 38 heures, moyenne = 12 heures après une période de latence de 1 à 2 heures, bactéries acclimatées

Rathbun et al., 1982
Biodégradation aqueuse dans l'eau de cours d'eau naturelsDisparition complète de l'acétone en 7 jours après une période de latence de 4 à 5 joursRathbun et al., 1991
Volatilisation, rivièreDe 2 à 10 joursHoward et al., 1990
Volatilisation, rivièreDe 18 à 19 heuresThomas, 1982
Volatilisation, lacDe 16 à 186 joursHoward et al., 1990
Volatilisation, étang9 joursOMS, 1998
Photolyse aqueuse40 joursBetterton, 1991
Biodégradation dans l'eau souterraineDe 2 à 14 joursRetour à la note de page Tableau 8-2[a]Howard et al., 1991
Élimination des eaux usées municipales après un traitement primaire dans des terres humides artificielles à l'échelon du microcosme

Élimination de 90 % de l'acétone en 5 à 10 jours pendant l'été (jour et nuit, températures allant de 24 à 16 °C)

et en 10 à 14 jours pendant l'hiver (jour et nuit, températures allant de 13 à 7 °C)

Grove et Stein, 2005
Biodégradation dans le solDe 1 à 7 jours[a]Howard et al., 1991
Retour à la note de page Tableau 8-2 a

Jugement scientifique fondé sur la demi-vie de biodégradation aérobie en phase aqueuse non acclimatée.

Retour à la note de page Tableau 8-2 a

8.2 Potentiel de bioaccumulation

L'acétone présente un très faible log Koe de -0,24 (tableau 2). Seule une étude de bioconcentration a été recensée concernant l'acétone : Rustung et al. (1931) ont mesuré un FBC de 0,69 chez l'aiglefin. Le programme BCFBAF (2008) a estimé le FBC de l'acétone à 3,2 L/kg, et son FBA pour le niveau trophique intermédiaire à 0,96 L/kg (BCFBAF, 2008). À la lumière des renseignements ci-dessus, l'acétone ne devrait pas présenter de potentiel de bioconcentration, de bioamplification ou de bioaccumulation.

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9. Potentiel d’effets nocifs sur l’environnement

9.1 Évaluation de l’exposition de l’environnement

Cette section présente les données sur l'exposition environnementale à l'acétone ainsi que le choix des concentrations environnementales estimées (CEE) utilisées dans les calculs du quotient de risque (voir la section « Caractérisation des risques pour l'environnement »). Les concentrations naturelles de fond d'acétone sont assez faibles, d'après les concentrations non décelées et les concentrations très faibles mesurées dans de nombreux cas dans des échantillons d'air et d'eau prélevés à des endroits ne se trouvant pas à proximité de sources ponctuelles (tableaux A1 et A2 de l'annexe A). Les concentrations naturelles de fond n'ont donc pas été prises en compte dans le choix des CEE.

9.1.1 Air

L'acétone a été mesurée à maintes reprises dans l'air extérieur au Canada et aux États­Unis. L'acétone est généralement incluse dans les études analysant les COV dans l'air. Les concentrations d'acétone mesurées dans l'air sont présentées au tableau A1 de l'annexe A.

L'acétone est mesurée et signalée dans le cadre du programme du Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique (RNSPA) d'Environnement Canada (Environnement Canada, 2011b) [voir le tableau A1 à l'annexe A]. Des données sur les concentrations mesurées sur 4 heures et 24 heures à 22 stations de surveillance partout au pays sont recueillies dans des régions agricoles, rurales, sauvages (p. ex. Parc national Kejimkujik), urbaines et industrielles. Les concentrations d'acétone mesurées à tous les endroits entre 2000 et 2009 étaient comprises entre 0,003 et 80,2 μg/m3. La concentration maximale d'acétone a été mesurée à la station rurale d'Egbert (Ontario), où les concentrations médiane et du 95e centile étaient de 5,7 μg/m3 et de 18,2 μg/m3, respectivement, dans les échantillons prélevés sur des périodes d'échantillonnage de 4 heures (Environnement Canada, 2011b).

L'acétone a également été mesurée dans l'air à l'extérieur d'habitations à Windsor et à Ottawa (Ontario), à Regina (Saskatchewan) et à Halifax (Nouvelle-Écosse) dans le cadre de quatre études canadiennes récentes (Zhu et al., 2005; Santé Canada, 2010a, b, 2011) [voir le tableau A1 à l'annexe A]. Les concentrations mesurées dans l'air extérieur dans le cadre de ces études canadiennes variaient entre 0,015 et 544,1 μg/m3, les concentrations médiane et du 95e centile allant de 0,2 à 12,9 μg/m3 et de 6,0 à 245,9 μg/m3, respectivement (Zhu et al., 2005; Santé Canada, 2010a, b, 2011). Les concentrations dans l'air extérieur les plus élevées ont été mesurées à Windsor (Santé Canada, 2010a).

De l'acétone a été décelée dans l'air près d'un site industriel aux États-Unis. Les concentrations moyennes sur 24 heures mesurées à la limite de la propriété de l'entreprise Eastman Chemical Co. au Tennessee allaient de 50 à 500 µg/m3 (OCDE, 1999). De l'acétone a également été décelée dans les gaz de sites d'enfouissements municipaux aux États-Unis; les concentrations moyennes étaient de 6 838 et de 32 500 parties par milliard (ppb) en volume (Zimmerman et Goodkind, 1981; Lang, 1989). Cela équivaut à environ 16,2 et 77,2 mg/m3 dans les gaz d'enfouissement à une température et à une pression normalesNote de bas de page[2].

La concentration d'acétone la plus élevée dans l'air extérieur correspondant au 95e centile mesurée au Canada (245,9 μg/m3 à Windsor, en Ontario; Santé Canada, 2010a) a été utilisée comme concentration environnementale estimée (CEE) dans les calculs du quotient de risque pour les mammifères et les plantes terrestres (voir le tableau 9-1 ci-après).

9.1.2 Eau

On n'a recensé aucune mesure canadienne d'acétone provenant de sources ponctuelles dans les eaux de surface, les eaux souterraines ou les effluents. Le tableau A2 à l'annexe A contient des données sur les concentrations d'acétone mesurées dans des échantillons d'eau potable, d'eau de surface et d'eau souterraine, ainsi que dans des effluents industriels et de sites d'enfouissement situés aux États­Unis.

D'après les concentrations décelées dans l'eau de mer, les lacs et les cours d'eau (voir le tableau A2 de l'annexe A), il semble que les concentrations ambiantes d'acétone dans les eaux naturelles varient entre une quantité inférieure à la limite de détection (LD) et 68 µg/L.

De 2002 à 2005, l'acétone a été mesurée, dans le cadre du programme National Water­Quality Assessment (NAWQA) de la US Geological Survey (USGS), dans plus de 600 échantillons prélevés dans des eaux traitées, des eaux de surface et des eaux souterraines provenant de 24 réseaux d'alimentation en eau sélectionnés aux États­Unis (USGS, 2007). La plupart des échantillons ne contenaient aucune concentration détectable d'acétone ( inférieur(e) à  6 ou 7 µg/L). L'acétone a été mesurée dans deux échantillons d'eau souterraine à une concentration maximale de 68 µg/L. À Wilmington (Delaware), les concentrations d'acétone variaient entre 0,2 et 0,7 µg/L dans l'eau de six puits résidentiels adjacents à un site d'enfouissement (DeWalle et Chian, 1981).

L'Ensemble des données de dépistage sur l'acétone (OCDE, 1999) indique que les concentrations d'acétone dans l'eau naturelle et les puits de surveillance industriels dépassent rarement 1 mg/L et que les concentrations décelées dans les échantillons d'eau de surface et d'eau souterraine dépendent largement du type d'échantillon prélevé (eau de puits, de mer, de surface, souterraine, résidentielle, commerciale ou industrielle).

On n'a recensé aucune donnée sur les concentrations d'acétone dans les eaux naturelles au Canada. Par conséquent, les données de l'INRP ont servi à estimer des concentrations pour un scénario de la pire éventualité pour des rejets industriels dans le milieu aquatique (Environnement Canada, 2011a). La plus grande quantité d'acétone rejetée ou transférée pour élimination dans l'eau ayant été déclarée pour les années 1997-1998 et 2009-2010 à un seul site a été utilisée dans l'équation ci-dessous (Q). Il s'agissait d'un transfert de 39 tonnes pour élimination à une usine de traitement des eaux usées municipale effectué en 1998 par un fabricant de la région de Toronto. Ces périodes ont été utilisées, car 1997-1998 étaient les deux dernières années de déclaration de l'acétone à l'INRP à l'échelle du pays, et 2009-2010 étaient les années au cours desquelles les données de déclaration de l'acétone devaient être fournies en Ontario en vertu du règlement sur les COV de l'Ontario (voir la section « Rejets dans l'environnement »).

Voici l'équation utilisée pour estimer la concentration de la substance dans le milieu aquatique à la suite d'un rejet industriel :

Concentration aquatique (mg/L) = [1 000 × Q × L × (1-R)] ÷ (N × F × D)

où :

Q : 
quantité de substance totale utilisée chaque année sur un site industriel (39 000 kg/an)
L : 
pertes dans les eaux usées (fraction), égale à 1
R : 
taux d'élimination du système de traitement des eaux usées (fraction), égal à 0
N : 
nombre de jours de rejets annuels (250 jours/an)
F : 
débit de l'effluent du système de traitement des eaux usées (3 456 m3/jour)
D : 
facteur de dilution dans l'eau réceptrice (sans dimension), égal à 1

Le scénario ci-dessus est fondé sur des hypothèses très prudentes, comme l'absence d'élimination dans le système de traitement des eaux usées avant le rejet, un volume de débit de l'effluent relativement faible correspondant au débit de l'effluent de l'usine de traitement des eaux usées selon le 10e centile (3 456 m3/jour) des taux de rejet des usines au Canada et l'absence de dilution dans l'eau réceptrice. La valeur de la CEE obtenue à partir de ce scénario fondé sur ces hypothèses est de 45,1 mg/L. Cette valeur de CEE représente le niveau d'exposition dans les eaux réceptrices près du point de rejet. Elle est utilisée dans le calcul du quotient de risque pour les organismes pélagiques et pour l'ingestion d'eau par les mammifères terrestres (voir le tableau 9-1 ci-après).

Aux fins de comparaison, la concentration d'acétone la plus élevée mesurée dans des eaux usées industrielles aux États-Unis est de 37,7 mg/L (OCDE, 1999).

9.1.3 Sol

Aucune concentration mesurée d'acétone dans le sol n'a été recensée au Canada. Aux États-Unis, l'acétone a été décelée dans 43 % des échantillons de sol prélevés à des sites d'élimination des déchets désignés où des essais sur la substance ont été menés (ATSDR, 1994). La concentration moyenne d'acétone dans le sol prélevé au Summit National Site, un site de nettoyage Superfund situé en Ohio, était de 9 484 µg/kg poids sec (USEPA, 1988). La valeur maximale mesurée dans le sol à un autre site Superfund à Puerto Rico était de 9 500 µg/kg (ATSDR, 1994) [la concentration moyenne n'était pas indiquée].

La concentration d'acétone mesurée dans l'effluent d'une fosse septique communautaire desservant 97 maisons à Tacoma (Washington) était de 70,3 mg/L (DeWalle et al., 1985). L'effluent de cette fosse septique est rejeté dans le sol entourant la fosse septique, où il est ensuite soumis à la dispersion, à la biodégradation et à la volatilisation. Au Canada, quelques petites collectivités utilisent des fosses septiques collectives comme méthode d'évacuation des eaux d'égout. Selon des données tirées d'un répertoire fédéral sur les communautés des Premières nations (Environnement Canada, 2006), 14 communautés des Premières nations sont dotées de fosses septiques desservant des communes comptant entre 100 et 360 habitants. Les données du ministère de l'Environnement de l'Ontario (MEO, 2003) indiquent également que trois collectivités en Ontario utilisent des fosses septiques collectives desservant des populations de 165 à 1 240 habitants; toutefois, on sait que la collectivité la plus importante parmi celles-ci a récemment construit un bassin de stabilisation.

Étant donné que l'INRP n'a reçu pratiquement aucune déclaration de rejet d'acétone dans le sol pour les années 1997-1998 et 2009, à l'exception de 1,1 tonne en 1997, équivalant à 0,1 % des rejets totaux déclarés pour l'année en question (voir la section « Rejets dans l'environnement »), aucune CEE pour le sol n'a été calculée.

9.2 Évaluation des effets sur l’environnement

On dispose d'un ensemble de données important de valeurs relatives à la toxicité pour les micro-organismes, les plantes aquatiques, les vertébrés et les invertébrés, ainsi que les organismes vivant dans le sol. L'OCDE (1999) et l'OMS (1998) présentent un sommaire de données sur la toxicité chronique et aiguë pour les algues, les invertébrés aquatiques, les micro-organismes, les poissons, les plantes terrestres, les insectes, les oiseaux et les mammifères, et Hutchinson et al. (2006) en présente un pour les organismes aquatiques.

La capacité d'inhibition de la multiplication des cellules de l'acétone a été examinée sur divers microorganismes (5 études portant sur 11 espèces) [OCDE, 1999]. Les concentrations sans effet observé (CSEO) étaient supérieures à 1 700 mg/L à la suite d'expositions dont la durée variait entre 6 heures et 4 jours.

Les études menées sur des plantes aquatiques, y compris des algues et des diatomées, sont résumées dans OCDE (1999), OMS (1998) et Hutchinson et al. (2006). Plus récemment, Han et al. (2008) ont étudié les effets de l'acétone sur les spores produites par l'algue verte Ulva pertusa, et Tsai et Chen (2007) ainsi que Cho et al. (2009) ont étudié la toxicité aiguë (48 heures) de l'acétone sur la microalgue verte Pseudokirchneriella subcapitata. Au total, 11 études portant sur 20 espèces de plantes aquatiques ont été recensées. Les seuils de toxicité ou concentrations efficaces médianes (valeurs CE50) étaient tous supérieurs à 2 400 mg/L, sauf dans le cas de l'algue bleu-vert Microcystis aeruginosa, pour laquelle la concentration minimale avec effet observé (CMEO) mesurée dans le cadre d'une étude de 8 jours était de 530 mg/L (Bringmann et Kühn, 1978).

On dispose d'un ensemble de données important de valeurs relatives à la toxicité aiguë pour les organismes aquatiques (OMS, 1998; Hutchinson et al., 2006), qui comprend 11 études portant sur 10 espèces d'invertébrés aquatiques, 8 études sur des poissons de 6 espèces différentes et 2 études sur les amphibiens. Les CL50 aiguës variaient entre plus de 100 et 64 300 mg/L (OMS, 1998). En outre, un résultat de 10 mg/L a été obtenu pour Daphnia magna(Dowden et Bennett, 1965). Il s'agit d'un résultat aberrant, car les quatre autres CL50 pour D. magna étaient supérieures à 9 000 mg/L.

On a répertorié les essais de toxicité à un stade précoce de l'existence suivants : Marquis et al. (2006) n'ont observé aucun effet important de l'acétone sur les larves et les embryons de la grenouille rousse (Rana temporaria) à des concentrations allant de 0,001 à 0,1 mL/L (de 0,79 à 79 mg/L) à la suite d'une exposition de 48 ou 96 heures. Hallare et al. (2006) n'ont constaté aucun effet de l'acétone sur la survie des embryons du dard-perche (Danio rerio) après une exposition de 96 heures, même à la concentration la plus élevée des essais (2,0 % v/v), mais ont obtenu une CMEO de 1,5 % v/v (approximativement 11 766 mg/L) pour les effets sur le développement.

Trois études de toxicité chronique ont été trouvées, dont deux sur les poissons et une sur les amphibiens (Hutchinson et al., 2006). Les deux études sur les poissons n'ont indiqué aucun effet important à des concentrations de 10 μL/L (environ 7,9 mg/L) dans le cadre d'une étude de 52 jours sur le touladi (Salvelinus namaycush) [Mac et Seelye, 1981] et de 2 000 μL/L (environ 1 580 mg/L) dans le cadre d'une étude de 60 jours sur le poisson zèbre (Danio rerio) [Weber et al., 2003]. Pollard et Adams (1988) ont observé une accélération de la métamorphose chez la rainette grillon du Sud (Acris gryllus) à des concentrations d'acétone de 10 et de 50 mg/L, mise en évidence par une accélération du développement des pattes antérieures ainsi qu'une diminution importante de la longueur de la queue chez les deux groupes expérimentaux et de la longueur totale du corps comparativement aux témoins dans le cas du groupe expérimental de 50 mg/L exposé sur une période de 15 jours. La métamorphose s'est effectuée en 15 jours dans les groupes expérimentaux à l'acétone plutôt qu'en 25 jours dans le groupe témoin. Dans les deux groupes expérimentaux concernant l'acétone, la longueur de la queue a diminué de 25 et de 44 % respectivement sur la période de 15 jours, alors que dans le groupe témoin, la longueur de la queue a augmenté de 20 %. Seulement deux concentrations d'acétone ont été mises à l'essai dans le cadre de cette étude, sans répétition. La qualité de cette étude ayant été jugée faible, elle n'a pas été prise en compte dans le cadre de la sélection d'une valeur critique de toxicité (VCT).

On a recensé cinq études de toxicité chronique et d'exposition à un stade précoce de l'existence chez des invertébrés aquatiques de trois espèces (Hutchinson et al., 2006). Les deux études de qualité acceptable suivantes ont permis de déceler des effets nocifs : Bluzat et al.(1979) ont étudié la toxicité de l'acétone à des concentrations de 0,1 à 0,6 % par volume (équivalant à 790 à 4 740 mg/L à 20 °C) chez le gastropode d'eau douce Lymnea stagnalis sur une période de 10 mois. L'acétone n'a entraîné aucune mortalité, même aux concentrations les plus élevées. Des effets nocifs sublétaux ont toutefois été notés : 1) l'acétone a causé, à toutes les concentrations (de 0,1 % à 0,6 %), une diminution importante de la minéralisation de la coquille, mesurée par une diminution du rapport entre le poids et la taille, mais cet effet n'était pas proportionnel à la concentration; 2) la fertilité globale a connu une baisse, d'abord faible à la concentration de 0,2 % (1 578 mg/L) puis en augmentation proportionnelle à la concentration; 3) un effet tératogène (deux ou plusieurs embryons) a été observé dans tous les groupes expérimentaux, mais l'effet était plus marqué aux concentrations les plus faibles, c.-à-d. de 0,1 à 0,2 %; le taux était de 10 à 12 fois plus élevé que celui observé dans le groupe témoin, alors qu'aux concentrations de 0,4 et 0,6 %, le taux n'était que le double de celui observé dans le groupe témoin. La valeur la plus faible avec effet de 0,2 % (1 578 mg/L) [diminution de la fertilité] a été utilisée comme VCT pour les organismes pélagiques (voir le tableau 9-1 ci-après). La qualité de cette étude a été jugée satisfaisante (Environnement Canada, 2013).

LeBlanc et Surprenant (1983) ont étudié la survie de Daphnia magna sur une période de 28 jours. La CSEO tirée de cette étude était de 1 400 mg/L, et la CMEO, de 2 800 mg/L. Vu l'écart important entre la CSEO et la CMEO, la moyenne géométrique de ces deux concentrations (1 980 mg/L) a été calculée, souvent appelée concentration maximale acceptable de toxiques (CMAT).

En ce qui concerne les organismes vivant dans le sol, quatre études de toxicité de l'acétone ont été recensées, dont une sur les plantes et trois sur les invertébrés. Gorsuch et al. (1990) ont étudié les effets d'une exposition à l'acétone sur la germination et la croissance du radis (Raphanus sativus), de la laitue (Lactuca sativa) et de l'ivraie vivace (Lolium perenne). Une solution d'acétone (de 0,1 à 100 mg/L) a été utilisée pour tremper des serviettes en papier dans un enveloppeur de cellophane (sac de croissance), qui contenait également les graines des plantes. Après une exposition de 7 jours, aucun effet n'a été observé sur la germination ni sur la croissance des racines et des pousses de l'une ou l'autre des espèces végétales à la concentration la plus élevée (100 mg/L).

Un essai de toxicité aiguë a été mené sur le cilié Colpoda inflata (ciliophore, protozoaire), qui vit dans l'eau interstitielle du sol. La CE50 était supérieure à 3 000 mg/L (Berthold et Jakl, 2002). Un essai de toxicité par contact de 48 heures a été mené sur le ver de terre Eisenia foetida (Roberts et Dorough, 1984), dans le cadre duquel l'exposition se faisait par contact avec du papier filtre humide auquel on avait ajouté la substance. La CL50 de l'acétone était comprise entre 100 et 1 000 µg/cm2(valeur exacte non indiquée). Le programme ECOSAR (2008) a été utilisé pour prévoir une valeur de CL50 après 14 jours de 172 mg/L pour le ver de terre (Lumbricus terrestris). Anderson et al. (2004) ont réalisé une étude de toxicité aiguë (4 heures) sur le nématode du sol Caenorhabditis elegans dont le paramètre était le comportement, soit le taux de déplacement, par rapport aux répétitions du témoin. La CE50 (concentration nécessaire pour réduire de 50 % le déplacement moyen des verres par rapport aux témoins) après une exposition à l'acétone était de 0,65 mM (37,8 mg/L). Cette valeur est la valeur la plus faible de toxicité pour le sol, mais l'évaluation de la qualité de cette étude a conclu que cette dernière était peu fiable, principalement en raison de la description incomplète de la méthodologie d'essai (Environnement Canada, 2013). Par conséquent, le programme ECOSAR (2008) a été utilisé pour modéliser une valeur de CL50 après 14 jours de 172 mg/L, qui est jugée plus fiable pour l'évaluation de la toxicité de la substance pour les organismes du sol. Aucune VCT n'a été calculée pour le sol, car l'exposition par cette voie est peu probable.

On a recensé une seule étude chez les espèces aviaires : les CL50 après une exposition à l'acétone par voie alimentaire de 5 jours de la caille du Japon (Coturnix coturnix japonica) et du faisan de Colchide (Phasianus colchicus) étaient supérieures à 40 000 mg/kg (Hill et al., 1975).

Comme on n'a recensé aucune donnée sur la toxicité chez les mammifères sauvages, on a utilisé les données sur la toxicité chez les rats et les souris de laboratoire comme données de substitution. Les données sur la toxicité chez les mammifères sont résumées dans la section « Évaluation des effets sur la santé » du présent rapport. Les VCT de l'exposition des mammifères par voie orale dans l’eau potable et par inhalation sont présentées au tableau 9-1.

Les études contenant les valeurs les plus sensibles pour chaque scénario d'exposition (organismes aquatiques, plantes terrestres, ingestion par des espèces sauvages, inhalation par des espèces sauvages) ont fait l'objet d'un examen critique afin d'en assurer l'intégrité. Les valeurs les plus sensibles de ces études jugées de qualité acceptable ont été choisies comme VCT et sont présentées dans le tableau 9-1 ci-après. On n'a pas pris en compte les effets sur les organismes benthiques, étant donnée la faible répartition de l'acétone dans les sédiments (voir la section « Devenir dans l'environnement »). Les études utilisées pour établir les VCT de l'exposition des mammifères par l'air (Mast et al., 1988) et par l'eau (Dietz et al., 1991) ont été évaluées par Santé Canada, qui les a jugées comme étant les études les plus sensibles et acceptables relativement à ces paramètres (voir la section « Évaluation des effets sur la santé »).

Dans le cas de l'exposition de plantes terrestres par l'air, on n'a trouvé qu'une étude (Schubert et al., 1995) qui portait sur l'exposition de pollen hydraté à des vapeurs d'acétone en vue d'évaluer les effets de la substance sur le taux de germination. La méthode d’essai est résumée comme suit : on a placé 0,5 mg de pollen de Nicotiana tabacum dans des boîtes de Pétri de 3,5 cm, elles-mêmes conservées dans une atmosphère saturée d'eau pendant une heure. On a ensuite appliqué le milieu de germination. On a ensuite placé les boîtes de Pétri dans de petits récipients en verre étanches (325 cm3 chacun), dans lesquels on a injecté de l'acétone à la seringue, qui s'est immédiatement évaporée. On a exposé le pollen à différentes concentrations (aucune donnée relative à la concentration fournie) de la substance d'essai dans l'obscurité à 22 °C pendant deux heures. On a ensuite calculé le pourcentage de pollen germé par microscopie, et on l'a comparé à la germination dans la cadre d'un traitement témoin. La dose efficace entraînant une baisse de 25 % de la germination par rapport à celle du traitement témoin (DE25) a été calculée à 12 200 mg/m3 pour l'acétone. L'étude de Schubert et al. (1995) comportait certaines lacunes, plus particulièrement le fait que les données concernant les expériences sur l'acétone n'ont pas toutes été rapportées (Environnement Canada, 2013). Toutefois, comme on considère que cette insuffisance de données n'a pas de répercussions sur les résultats de l'étude, celle-ci est tout de même jugée acceptable pour calculer la VCT, étant donné qu'aucune autre étude sur l'exposition des plantes à l'acétone par l'air n'a été recensée.

9.3 Caractérisation des risques pour l'environnement

La démarche adoptée dans la présente évaluation écologique préalable consiste à examiner divers faits à l'appui et à tirer des conclusions reposant sur une méthode axée sur le poids de la preuve, comme l'exige l'article 76.1 de la LCPE (1999). On a accordé une attention particulière aux sources, aux rejets, à l'occurrence dans l'environnement, aux analyses du quotient de risque, à la persistance, à la bioaccumulation et à la toxicité.

Au Canada, l'acétone provient de sources naturelles et anthropiques. Elle est fabriquée au Canada comme sous-produit seulement, mais elle est importée et utilisée par divers secteurs industriels. Les rejets d'acétone dans l'environnement déclarés par l'industrie canadienne seraient principalement dans l'air, en petites quantités dans l'eau et pratiquement nuls dans le sol. L'acétone a tendance à demeurer principalement dans le milieu dans lequel elle est rejetée. Elle est persistante dans l'air, mais pas dans l'eau ou le sol. Cette substance n'est pas bioaccumulable et elle présente un faible potentiel de toxicité pour les organismes aquatiques et terrestres ainsi que pour les mammifères.

On a établi des quotients de risque pour les principaux scénarios d'exposition visant les milieux préoccupants, soit l'air et l'eau. Des organismes paramètres ont été sélectionnés en fonction de l’analyse des voies d’exposition. Pour chaque organisme paramètre, une concentration environnementale estimée (CEE) prudente (la pire éventualité) et une concentration estimée sans effet (CESE) ont été déterminées. Une CESE a été obtenue à partir de la VCT la plus faible pour l'organisme ciblé et en la divisant par un facteur d'application (FA) approprié afin de tenir compte des sources d'incertitude suivantes : variations interspécifiques et intraspécifiques en matière de sensibilité, extrapolation des résultats de laboratoire au terrain et utilisation d'études à court terme pour modéliser l'exposition à long terme. Un FA de 10 a été utilisé pour établir les valeurs de toxicité à long terme (chronique) et un FA de 100 a été utilisé pour les valeurs de toxicité aiguë. Un quotient de risque (CEE/CESE) a été calculé pour chacun des organismes paramètres. Un résumé des valeurs utilisées pour établir les quotients de risque est présenté au tableau 9-1. Le calcul des valeurs de CEE pour l'air et l'eau est décrit dans la section « Évaluation de l'exposition de l’environnement ».

Les quotients de risque pour l'air et l'eau indiquent que les concentrations d'acétone ont peu de chance d'être supérieures au niveau où se manifestent des effets, même dans le cadre de l'utilisation d'hypothèses et de scénarios très prudents. Cette substance présente donc un faible risque d'effets nocifs sur les organismes terrestres et aquatiques.

Tableau 9-1 : Résumé des valeurs utilisées pour calculer les quotients de risque pour l'acétone
Milieu d'expositionOrganismeVCTFACESECEEQR
Air en milieu urbainPlantes terrestres (Nicotiana tabacum)12 200 mg/m3100122 mg/m30,246 mg/m30,002
Air en milieu urbainFaune terrestre – inhalation (rat)26 100 mg/m3100261 mg/m30,246 mg/m30,001
Eau, près de rejets industrielsOrganismes pélagiques (gastropode d'eau douce)1 578 mg/L10158 mg/L45,1 mg/L0,29
Eau, près de rejets industrielsFaune terrestre – ingestion dans l'eau (vison)Retour à la note de page Tableau 9-1 [a]9 272 mg/kg p.c. par jourRetour à la note de page Tableau 9-1[b]10927 mg/kg p.c. par jour4,96 mg/kg p.c. par jourRetour à la note de page Tableau 9-1[c]0,005
Retour à la note de page Tableau 9-1 a

La VCT pour le rat mâle a été convertie en VCT pour le vison, car le vison est une espèce indigène du Canada.

Retour à la note de page Tableau 9-1 a

Retour à la note de page Tableau 9-1 b

p.c. = poids corporel. Pour calculer la VCTvison, la VCTrat (1 700 mg/kg p.c. par jour) a été multipliée par un facteur d’échelle pour l’extrapolation interspécifique pour un vison adulte femelle type (Mustela vison) à l'aide de l'équation suivante : VCTvison = (VCTrat × p.c..vison)/DWIvison, où p.c.vison correspond au poids corporel (0,6 kg) et DWIvison correspond à l'absorption quotidienne (0,11 kg/kg p.c. par jour) [USEPA, 1993]. Cette équation prend pour hypothèse que l'animal est toujours exposé à la substance par l'eau et que la substance est entièrement biodisponible pour l'absorption par l'organisme.

Retour à la note de page Tableau 9-1 b

Retour à la note de page Tableau 9-1 c

Cette valeur représente la dose quotidienne pour un vison et a été obtenue en multipliant la CEE aquatique de 45,1 mg/L par le taux d'absorption quotidienne pour un vison adulte femelle de 0,11 kg/kg p.c. par jour (USEPA, 1993).

Retour à la note de page Tableau 9-1 c

D’après les renseignements présentés dans cette évaluation préalable, on conclut que l'acétone ne satisfait pas aux critères énoncés à l’alinéa 64a) ou b) de la LCPE (1999), car elle ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique, ou à mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie.

9.4 Incertitudes dans l’évaluation des risques pour l’environnement

Des incertitudes existent quant à la caractérisation de l'exposition à l'acétone.

Les sources d'acétone d'origine anthropique non industrielle dans l'environnement canadien (p. ex. des automobiles et d'autres sources de combustion), ainsi que les rejets de sources naturelles et les concentrations de fond, n'ont pas été quantifiés au Canada. Néanmoins, on disposait de suffisamment de données sur l'air ambiant au Canada pour choisir une CEE dans l'air à utiliser dans des scénarios très prudents d'exposition ou d'exposition de la pire éventualité. La valeur utilisée pour l'exposition dans l'air correspondait à la concentration maximale mesurée au Canada au cours de la période de 2000 à 2009, et aucun risque n'a été déterminé pour les mammifères et les plantes terrestres.

On n'a recensé aucune concentration d'acétone mesurée au Canada dans les eaux de surface, les eaux souterraines ou les effluents de sources industrielles ou dans le sol. La valeur utilisée pour l'exposition dans l'eau a donc été modélisée à l'aide du scénario d'exposition de la pire éventualité à partir de la quantité d'acétone la plus importante rejetée ou transférée dans l'eau à un seul site (années 1997, 1998 et 2009), sans avoir été préalablement traitée avant l'élimination ou la dilution dans le plan d'eau récepteur. Aucun risque n'a été projeté pour les organismes ou les mammifères aquatiques exposés à l'acétone dans l'eau.

En ce qui concerne la caractérisation des effets, seulement une étude de toxicité concernant l'exposition des plantes terrestres aux vapeurs d'acétone a été relevée, et elle comportait des lacunes, principalement dans la présentation des données. Elle a tout de même été utilisée pour établir une VCT, en raison de l'absence d'études ou de renseignements plus utiles. Le quotient de risque pour l'exposition des plantes terrestres à l'acétone présente dans l'atmosphère était inférieur à 1 de plusieurs ordres de grandeur. Une étude portant sur les effets de l'acétone dans le sol sur la germination et la croissance de plantes terrestres a également montré que l'acétone n'entraînait aucun effet (voir la section « Évaluation des effets écologiques »).

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10. Potentiel d'effets nocifs sur la santé humaine

10.1 Évaluation de l'exposition

10.1.1 Milieux naturels et aliments

Des données se rapportant aux concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur, l'air individuel, l'eau potable, la nourriture, le sol et chez les humains ont été relevées pour le Canada et ailleurs. Bien qu'on ait recensé de nombreuses études, seules celles jugées les plus pertinentes pour l'évaluation de l'exposition pour l'ensemble de la population canadienne sont résumées et présentées aux tableaux A1 et A4 de l'annexe A.

Les estimations de la limite supérieure de l'absorption quotidienne totale d'acétone par la population canadienne à partir de l'air, de l'eau, du sol, des aliments et des boissons sont résumées à l'annexe B. L'absorption quotidienne totale d'acétone allait de 133 μg/kg p.c. par jour chez les nourrissons allaités à 650 μg/kg p.c. par jour chez les enfants âgés de 0,5 à 4 ans. On a estimé que la contribution la plus importante à l'absorption quotidienne totale d'acétone provenait de la présence de la substance dans les aliments, principalement d'origine naturelle, et dans l'air, principalement de sources anthropiques à l'intérieur, dont les produits ménagers et les produits cosmétiques. L'acétone est produite de façon endogène dans l'organisme par des processus biologiques naturels. La caractérisation de l'exposition qui suit est axée sur les sources externes (non endogène) d'acétone, soit les milieux naturels, la nourriture et les produits.

10.1.1.1 Air ambiant, air intérieur et air individuel

L'acétone a été mesurée à maintes reprises dans l'air ambiant (extérieur) et intérieur au Canada et aux États-Unis. L'acétone est généralement incluse dans les études analysant les composés organiques volatils dans l'air. Les concentrations d'acétone mesurées dans l'air sont présentées au tableau A1 de l'annexe A.

L'acétone est mesurée et signalée dans le cadre du programme du Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique (RNSPA) d'Environnement Canada. Des données sur les concentrations d'acétone mesurées sur 4 heures et 24 heures à 22 stations de surveillance partout au pays sont recueillies dans des régions agricoles, rurales, urbaines et industrielles. Dans 3 688 échantillons de 24 heures recueillis entre 2000 et 2009, les concentrations d'acétone variaient entre 0,007 et 35,2 μg/m3, la concentration médiane étant de 2,9 µg/m3 et la concentration du 95e centile, de 6,6 µg/m3. Au cours de cette même période, les concentrations d'acétone dans 5 754 échantillons de 4 heures variaient entre 0,003 et 80,2 μg/m3, la concentration médiane étant de 2,9 µg/m3 et la concentration du 95e centile, de 12,4 µg/m3. La concentration maximale d'acétone a été mesurée à une station agricole à Egbert (Ontario), où les concentrations médianes et du 95e centile étaient de 5,7 μg/m3 et de 18,2 μg/m3, respectivement (Environnement Canada, 2011b).

L'acétone a également été mesurée dans l'air ambiant et l'air intérieur au cours de quatre études canadiennes récentes. Ces mesures ont été prises à Windsor (Ontario), à Regina (Saskatchewan), à Halifax (Nouvelle-Écosse) et à Ottawa (Ontario) dans le cadre de l'Étude d'évaluation de l'exposition à Windsor (Santé Canada, 2010a), de l'Étude de la qualité de l'air intérieur à Regina (Santé Canada, 2010b), de l'Étude sur la qualité de l'air intérieur de Halifax (Santé Canada, 2011) et de la Ottawa Residential Home Study (Zhu et al., 2005). Dans l'étude de Windsor, de 45 à 48 habitations de participants non fumeurs ont fait l'objet d'une surveillance de janvier 2005 à août 2006 au moyen du prélèvement d'échantillons recueillis sur une période de 24 heures pendant 5 jours consécutifs. Dans l'étude de Regina, 146 habitations, dont 34 comptaient au moins un participant fumeur, ont fait l'objet d'une surveillance en 2007 au moyen du prélèvement d'échantillons de 24 heures et de 5 jours. Dans l'étude menée à Halifax, 50 habitations ont été sélectionnées à l'hiver et à l'été 2009, et les concentrations d'acétone à l'intérieur et à l'extérieur ont été mesurées pendant 7 périodes de 24 heures consécutives. Au cours de ces trois études, des échantillonneurs d'air actifs ont été déployés simultanément à l’intérieur et à l’extérieur des habitations. L'étude menée à Ottawa est une étude antérieure parrainée par Santé Canada dans laquelle l'acétone a été mesurée dans 75 maisons entre novembre 2002 et mars 2003. On a prélevé des échantillons uniques dans chaque maison, et on a déployé des échantillonneurs actifs à l'intérieur et à l'extérieur, qui ont recueilli 10 litres d'air sur une période de 100 minutes (Zhu et al., 2005).

Les concentrations mesurées dans l'air ambiant dans le cadre de ces études canadiennes variaient entre 0,015 et 544,1 μg/m3, les concentrations médiane et du 95e centile allant de 0,2 à 12,9 μg/m3 et de 6,0 à 245,9 μg/m3, respectivement (Zhu et al., 2005; Santé Canada, 2010a, b, 2011). La concentration maximale dans l'air ambiant a été mesurée à Windsor (Santé Canada, 2010a). Les concentrations mesurées dans l'air intérieur étaient généralement plus élevées que celles mesurées dans l'air ambiant et variaient entre 0,01 et 3 755,5 μg/m3, les concentrations médianes et du 95e centile allant de 21,8 à 173,8 μg/m3 et de 101,8 à 647,2 μg/m3, respectivement (Zhu et al., 2005; Santé Canada, 2010a, b, 2011). Les concentrations les plus faibles et les plus élevées dans l'air ambiant ont été mesurées à Windsor (Santé Canada, 2010a). Les concentrations dans l'air intérieur et ambiant (extérieur) ont aussi été mesurées dans le cadre de plusieurs études américaines (Heavner et al., 1996; Girman et al., 1999; NYSDOH, 2005; Weisel et al., 2005, 2008). Aux États-Unis, les concentrations d'acétone mesurées dans les habitations allaient de moins de 0,25 μg/m3 (NYSDOH, 2005) à 664,99 μg/m3 (Heavner et al., 1996).

Deux tendances générales se dégageaient de ces études : les concentrations d'acétone mesurées dans l'air intérieur étaient supérieures à celles mesurées dans l'air ambiant, et les concentrations d'acétone étaient plus élevées pendant l'été que pendant l'hiver. Dans l'étude de Windsor, le rapport entre l'air intérieur et l'air extérieur pour l'acétone était supérieur à 10, ce qui indique que les sources d'acétone se situent principalement à l'intérieur (Stocco et al., 2008).

La présence d'acétone dans l'air intérieur peut être attribuable à des sources anthropiques diverses, y compris les pertes par évaporation et les rejets de produits ainsi que les sous-produits provenant de la combustion incomplète (cuisinière à gaz, foyer à gaz, tabagisme). Les sources naturelles peuvent comprendre les plantes et l'air expiré. Solomon et al. (2008) ont examiné les tendances diurnes des concentrations de COV en Allemagne en 2005. Cette étude a démontré que les concentrations d'acétone à l'intérieur étaient élevées la grande majorité du temps pendant le jour. Les auteurs ont conclu que les sources anthropiques typiques, comme le dégagement gazeux du bâtiment, n'étaient sans doute pas à l'origine de ces concentrations élevées, qui étaient plutôt attribuables à l'air expiré des occupants, à une cuisine locale et aux plantes intérieures (Solomon et al., 2008).

L'acétone entre dans la composition des cigarettes et est présente dans la fumée du tabac, qui constitue des sources d'exposition à l'acétone dans l'air intérieur. Santé Canada exige que les sociétés de tabac lui communiquent des renseignements sur 26 constituants chimiques présents dans le tabac ainsi que sur 41 émissions chimiques présentes dans la fumée du tabac, et l'acétone fait partie de cette liste (courriel de 2011 du Bureau de gestion du risque de Santé Canada adressé au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée). Les concentrations médianes d'acétone dans l'air intérieur d'habitations où l'on trouve des fumeurs et des non-fumeurs qui ont été mesurées dans le cadre de l'Étude de la qualité de l'air intérieur à Regina étaient très semblables; toutefois, les concentrations maximales dans les habitations de personnes fumeuses étaient plus élevées en hiver et plus faibles en été (Santé Canada, 2010b). Le fait que les concentrations d'acétone mesurées dans les habitations de personnes fumeuses étaient plus faibles pendant l'été peut s'expliquer par une meilleure ventilation dans ces habitations. Dans une étude menée au New Jersey, les concentrations d'acétone dans l'air intérieur étaient plus élevées dans des environnements où l'on trouvait des fumeurs, plus particulièrement dans des milieux de travail, où la concentration mesurée pouvait atteindre 21 083 μg/m3 (Heavner et al., 1996).

Habituellement, on utilise les données sur les concentrations dans l'air provenant de stations de surveillance de l'air ambiant fixes et d'échantillonneurs d'air intérieur fixes pour caractériser l'exposition des populations à la substance dans l'air. Toutefois, dans le cas de l'acétone, plusieurs études, dont une étude canadienne menée à Windsor (Ontario), ont mesuré les concentrations d'acétone dans l'air individuel en plus de mesurer celles dans l'air intérieur sur une période de 24 heures (Weisel et al., 2005; Santé Canada, 2010a; Geiss et al., 2011). Un certain nombre de participants lors de l'étude menée à Windsor portaient des sacs à dos munis d'appareils d'échantillonnage, sur des périodes de 24 heures et pendant cinq jours consécutifs, afin de mesurer l'exposition personnelle à l'acétone dans l'air. On a demandé aux participants de porter l'équipement d'échantillonnage pendant le cours normal d'une journée. Toutefois, les personnes dont l'exposition professionnelle à l'acétone était probable n'étaient pas admissibles. La concentration la plus élevée enregistrée chez les participants à l'étude menée à Windsor, qui portaient un sac à dos personnel, était de 1 871,9 μg/m3, tandis que les valeurs moyennes et au 95e centile correspondantes étaient de 116,1 et de 475,9 μg/m3, respectivement (Santé Canada, 2010a). On considère que les données sur l'air individuel sont plus représentatives que les données sur l'air intérieur et l'air ambiant de sources fixes pour ce qui est de l'absorption d'acétone par inhalation, car elles proviennent d'échantillons prélevés dans l'air entourant la personne, qui est similaire à l'air se trouvant dans la zone de respiration. Cette valeur devrait donner une estimation prudente de l'absorption quotidienne d'acétone à partir de l'air, car les concentrations d'acétone mesurées dans l'air intérieur et extérieur à Windsor étaient supérieures à celles mesurées à Regina, à Halifax et à Ottawa. En outre, les échantillons d'air individuel étaient recueillis l'été et, dans ce cas, les concentrations d'acétone dans l'air sont généralement plus élevées que celles mesurées en hiver. Il convient de noter que les concentrations d'acétone du 95e centile mesurées dans l'air individuel, l'air intérieur et l'air extérieur pendant l'été 2005 à Windsor étaient respectivement de 475,9, 647,2 et 19,8 µg/m3. Par conséquent, la valeur du 95e centile pour la concentration d'acétone obtenue à partir d'un échantillonnage d'air individuel dans le cadre d'une étude menée à Windsor (475,9 µg/m3) a été utilisée pour calculer l'absorption quotidienne totale d'acétone à partir de l'air.

L'analyse des données recueillies à Windsor (Santé Canada, 2010a) a permis à Stocco et al. (2008) de déterminer que les concentrations d'acétone dans l'air intérieur étaient plus élevées que les concentrations dans l'air individuel en été, mais pas en hiver. Le rapport des concentrations d'acétone entre l'air individuel et l'air intérieur était de 1,01. Un modèle à effets mixtes indique qu'environ 46 % de la variabilité des concentrations d'acétone dans l'air individuel pourrait s'expliquer par l'utilisation des concentrations dans l'air intérieur, la saison et les taux de renouvellement d'air. Dans l'étude Relationships of Indoor, Outdoor, and Personal Air (RIOPA) menée dans trois villes américaines, les auteurs ont conclu que la concentration dans l'air intérieur représentait moins de 20 % de la variance relativement à la variabilité de l'exposition personnelle à l'acétone (Weisel et al., 2005; Liu et al., 2007). En outre, l'exposition personnelle était considérablement plus élevée que les concentrations dans l'air intérieur résidentiel. L'exposition dans l'air individuel était largement attribuable aux activités de jardinage et d'entretien de la cour ainsi qu'à l'utilisation de durcisseur et de dissolvants de vernis à ongles (Liu et al., 2007). Dans une étude menée dans 11 villes européennes (AIRMEX), les concentrations médianes d'acétone dans l'air individuel étaient semblables à celles mesurées dans les domiciles privés, légèrement plus élevées que celles mesurées dans les bâtiments publics (bureaux, écoles) et beaucoup plus élevées que celles mesurées dans l'air intérieur (courriel de 2011 de Geiss adressé au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée; Geiss et al., 2011), ce qui indique que l'air intérieur contribue grandement aux concentrations d'acétone dans l'air individuel.

Il est reconnu que l'utilisation de produits contenant de l'acétone dans des environnements intérieurs peut entraîner des expositions de pointe à l'acétone pendant une courte période. Les estimations d'absorption liée à ces utilisations sont analysées à la section sur les produits.

10.1.1.2 Eau potable

Au Canada, l'acétone n'est pas mesurée régulièrement dans le cadre des programmes de surveillance de l'eau potable municipaux et provinciaux. L'acétone a été mesurée dans des échantillons d'eau potable recueillis dans 71 domiciles à Ottawa (Ontario) en 2002 et en 2003; les concentrations allaient de moins de 2 μg/L à 131 μg/L, et la concentration du 95e centile était de 48 μg/L et la concentration moyenne de 11,0 μg/L (communication personnelle de 2003 de J. Zhu de la Division de la recherche en chimie de Santé Canada au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada, source non citée). L'acétone n'a pas été décelée lors de l'échantillonnage de 30 installations de traitement de l'eau potable réalisé au Canada en 1979, ce qui s'explique sans doute par la limite de quantification très élevée (~1 000 μg/L) [Otson et al., 1982]. Aux États-Unis, l'acétone a été décelée dans l'eau potable de 10 villes dans le cadre du National Organics Reconnaissance Survey de 1975; toutefois, on l'a quantifiée seulement à un site, à Seattle (Washington) à une concentration de 1 μg/L (USEPA, 1975). Au Texas, une concentration maximale d'acétone de 10,7 μg/L a été mesurée dans des échantillons d'eau recueillis dans huit domiciles dans le cadre de la Lower Rio Grande Valley Environmental Monitoring Study (USEPA, 1994). À Wilmington (Delaware), les concentrations d'acétone variaient entre 0,2 et 0,7 µg/L dans l'eau de six puits résidentiels adjacents à un site d'enfouissement (DeWalle et Chian, 1981).

L'acétone a été mesurée dans plus de 600 échantillons d'eau de surface, d'eau souterraine et d'eau traitée prélevés entre 2002 et 2005 dans 24 réseaux d'alimentation en eau sélectionnés aux États-Unis (USGS, 2007). La plupart des échantillons ne contenaient aucune concentration détectable d'acétone ( inférieur(e) à  6 ou 7 µg/L); toutefois, l'acétone a été quantifiée dans sept échantillons d'eau traitée à une concentration maximale de 11,73 µg/L (Carter et al., 2007; USGS, 2007). L'eau traitée avait été définie comme l'eau qui avait passé tous les processus d'une usine de traitement de l'eau et qui était prête à être livrée aux consommateurs.

L'acétone a été mesurée dans l'eau potable dans le cadre d'un certain nombre d'études canadiennes et américaines; les concentrations sont présentées dans le tableau A2 à l'annexe A. La valeur du 95e centile pour la concentration d'acétone mesurée dans 71 échantillons d'eau potable recueillis dans des domiciles à Ottawa (Ontario) [48 µg/L] a été utilisée pour calculer l'absorption quotidienne totale d'acétone à partir de l'eau potable.

10.1.1.3 Aliments et boissons

L'acétone est présente naturellement dans une grande variété d'aliments, y compris les fruits, les légumes et les produits laitiers. L'acétone a été décelée dans les pommes de terre cuites (Coleman et al., 1981), les nectarines (Takeoka et al., 1988), les kiwis (Bartley et Schwede, 1989), les avelines grillées (Kinlin et al., 1972), le poulet (Grey et Shrimpton, 1967; Shahidi et al., 1986), le porc de salaison (Hinrichsen et Anderson, 1994), le mouton et le bœuf (Shahidi et al., 1986) et le fromage bleu (Day et Anderson, 1965). D'après la compilation réalisée par la Division of Nutrition and Food Research TNO, l'acétone était également décelée dans la papaye, les framboises, les mûres, le gingembre, le persil, le cacao, les endives, les asperge, le xérès et le jus d'orange (van Straten et Maarse, 1983; Maarse et Visscher, 1989). De plus, l'acétone a été décelée, mais non quantifiée, dans le lait humain des mères qui allaitent (Pellizzari et al., 1982; Giroux et al., 1992).

Les concentrations d'acétone mesurées dans les aliments sont présentées au tableau A3 de l'annexe A. Ces concentrations pouvaient atteindre 3 000 µg/kg dans les fraises (van Straten et Maarse, 1983), la valeur moyenne était de 2 000 µg/kg dans les cassis de la Suède (Andersson et von Sydow, 1966) et la concentration moyenne (poids sec) était de 600 µg/kg dans les pommes (Feys et al., 1980; Maarse et Visscher, 1989), mais l'acétone n'était présente qu'à l'état de trace dans les mangues du Sri Lanka (MacLeod et Pieris, 1984). La concentration d'acétone la plus élevée mesurée dans un légume était de 16 000 µg/kg dans la tomate (van Straten et Maarse, 1983) et la plus faible était dans le maïs sucré congelé et en conserve (Bills et Keenan, 1968), les fèves (haricot commun, haricot de Lima, ambérique, soja), les pois cassés et les lentilles (Lovegren et al., 1979), les croustilles (Mookherjee et al., 1965) et les carottes (Heatherbell et al., 1971; Maarse et Visscher, 1989). L'acétone a été mesurée à des concentrations allant de 20 à 1 700 µg/kg dans la bière (Rosculet et Rickard, 1968; van Straten et Maarse, 1983) et de 6 à 200 µg/L dans le cidre de pomme de la Grande-Bretagne (Williams et al., 1980). Les concentrations d'acétone dans le pain allaient de 10 à 100 µg/kg (Maarse et Visscher, 1989). Bien que la plupart des concentrations d'acétone dans les aliments aient été mesurées il y a plus de 30 ans, ces données sont considérées comme toujours pertinentes aujourd'hui, car les concentrations d'acétone présente naturellement dans les aliments non transformés ne devraient pas avoir changé de façon notable au cours de cette période.

L'acétone est produite de façon endogène chez les bovins laitiers. Le lait de vaches saines contient généralement jusqu'à 11,6 mg/L (environ 11 600 µg/L en fonction d'une densité de 1,03 kg/L pour le lait) d'acétone (ACC, 2003). L'Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis a mené une étude visant à évaluer la présence des composés organiques volatils dans des échantillons de lait entier, 1 % et 2 % recueillis à Las Vegas (Nevada). Dans tous les échantillons de lait (entier, 2 % et 1 %), la concentration moyenne d'acétone variait entre 0,029 et 0,031 mg/L (entre 29 et 30 µg/kg) et la concentration maximale était de 0,037 à 0,043 mg/L (de 36 à 42 µg/kg) [Hiatt et Pia, 2004]. Des concentrations élevées d'acétone ont toutefois été signalées dans le lait des vaches de troupeaux atteints de cétose, affection qui se manifeste chez environ de 4 à 5 % des vaches en raison d'un manque de glucose causé par la production de lait ou les demandes métaboliques associées aux dernières étapes de la gestation (ACC, 2003). Dans une étude portant sur 10 375 vaches de race Holstein de troupeaux laitiers du Sud de l'Ontario, les concentrations moyennes et maximales d'acétone mesurées dans le lait cru étaient de 1,32 mg/L (1 280 µg/kg lait cru) et de 278 mg/L (269 900 µg/kg lait cru) respectivement, même si seulement 7 % des échantillons analysés contenaient des concentrations détectables d'acétone (limite de détection non précisée) [Wood et al., 2004]. Dans une étude sur les variations diurnes de la production de lait chez des vaches laitières de Suède atteintes d'hyperkératose, des concentrations d'acétone dans le lait variant entre 18,6 et 225,6 mg/L (entre 18 000 et 219 000 µg/kg lait cru) ont été signalées (Andersson et Lundstrom, 1984). Dans d'autres études portant sur les produits laitiers, les concentrations moyennes d'acétone dans des échantillons de cheddar et de beurre de crème douce frais recueillis aux États-Unis étaient approximativement de 8 500 µg/kg et de 130 µg/kg, respectivement (Day et al., 1960; Siek et Lindsay, 1970).

L'acétone figure sur la liste Generally Recognised as Safe (GRAS) de la Flavour and Extract Manufactures Association (FEMA) des États-Unis lorsqu'elle est présente dans les boissons, les aliments cuits au four, les desserts et les conserves à des concentrations allant de 5 à 8 mg/L (Oser et Ford, 1973). Au Canada, l'acétone est autorisée comme additif alimentaire et peut être utilisée comme solvant de support ou d'extraction dans les extraits d'épices laissant un résidu maximal de 30 ppm ainsi que dans les encres de marquage pour la viande et les œufs selon une limite de tolérance conforme aux bonnes pratiques industrielles, selon la Liste des solvants de support ou d’extraction autorisés incorporée par renvoi dans l'Autorisation de mise en marché d’additifs alimentaires comme solvants de support ou d’extraction (Santé Canada, 2012a). De plus, l'acétone peut être utilisée comme solvant pour de nombreuses applications liées aux composés d'emballages alimentaires et sa présence dans les emballages alimentaires est attribuable aux impuretés découlant des pratiques de transformation et de fabrication normales. Aux États-Unis, la concentration maximale d'acétone autorisée est de 30 ppb dans les cas suivants : résidu d'extraction dans les oléorésines d'épices, solvant d'extraction pour l'obtention d'oléorésine de paprika et de curcuma, diluant dans un mélange colorant pour les additifs alimentaires, agent d'ajustement du pH dans les préparations d'extrait de rocou pour les colorants alimentaires et additif indirect dans les emballages en contact avec les aliments selon la base de données EAFUS (Everything added to Food in the US) [USFDA, 2011]. L'utilisation de l'acétone dans les aliments au Canada est conforme aux profils d'utilisation internationaux de la substance (FAO/OMS, 1998; USFDA, 2011). Selon le livre de référence Fenaroli’s Handbook of Flavour Ingredients, l'acétone serait utilisée dans les catégories alimentaires suivantes (concentration habituelle; concentration maximale) : boissons alcoolisées (0,37 ppm; 0,37 ppm), aliments cuits au four (3,00 ppm; 9,00 ppm), graisses et huiles (14,00 ppm; 20,00 ppm), produits laitiers congelés (3,00 ppm; 5,00 ppm), gélatines et puddings (0,60 ppm; 0,60 ppm), gelées et confitures (0,27 ppm; 0,27 ppm), produits laitiers (1,60 ppm; 1,60 ppm), boissons non alcoolisées (0,57 ppm; 0,57 ppm), grignotines (5,00 ppm; 10,00 ppm), bonbons mous (0,88 ppm; 5,40 ppm) et sauces sucrées (1,30 ppm; 1,30 ppm) [Burdock, 2010].

Les estimations calculées au niveau de l'évaluation préalable (limite supérieure) pour l'absorption d'acétone par voie alimentaire sont fondées sur les concentrations maximales rapportées dans des publications scientifiques et présentées à l'annexe B. L'absorption par voie alimentaire était plus faible chez le groupe d'âge des 60 ans et plus, estimée à 126 µg/kg p.c. par jour, et plus élevée chez les nourrissons âgés de 0 à 6 mois (non nourris au lait maternisé), estimée à 396 µg/kg p.c. par jour. Les légumes et les produits céréaliers étaient les aliments qui contribuaient le plus à l'absorption par voie alimentaire estimée. Il convient toutefois de noter que les concentrations d'acétone dans les aliments sont tirées principalement de bases de données non canadiennes, et ces aliments ne représentent pas nécessairement les sources de nourriture principales de la population canadienne. En outre, l'utilisation des concentrations maximales peut mener à une surestimation de l'absorption potentielle à l'acétone par les aliments, notamment en raison de la grande variation des concentrations relevées dans les données publiées et les ensembles de données et de l'application des valeurs maximales à tous les aliments d'un groupe alimentaire.

10.1.1.4 Sol et poussière

Très peu de données ayant trait aux concentrations d'acétone dans le sol ont été relevées (tableau A4 à l'annexe A). La concentration moyenne d'acétone dans le sol du Summit National Site, site d'enfouissement situé en Ohio, et les concentrations maximales de l'acétone dans les sols d'emplacements de puits de Vega Alta Public Supply à Puerto Rico étaient respectivement de 9 484 ppb et de 9 500 ng/g (USEPA, 1988; ATSDR, 1994). L'acétone a également été décelée dans 43 % des échantillons de sol prélevés dans des sites d'enfouissement désignés aux États-Unis (ATSDR, 1994). On n'a trouvé aucune donnée sur la mesure des concentrations d'acétone dans la poussière.

10.1.2 Produits

Les données se rapportant aux concentrations d'acétone dans divers produits, relevées au Canada, aux États-Unis et en Europe, sont résumées dans cette section.

Selon une enquête menée conformément à l'article 71 de la LCPE (1999), il existe un large éventail de produits qui contiennent de l'acétone à des concentrations allant de moins de 1 % à 100 %, notamment : peintures pour retouches de carrosserie, peintures et revêtements, produits d'entretien et de réparation des véhicules (p. ex. nettoyants d'admission d'air, nettoyants pour freins, nettoyants pour carburateur) et adhésifs de contact en aérosol (Environnement Canada, 2004). La liste des produits et les plages de concentrations déclarées dans le cadre de l'enquête ci-dessus correspondaient, en grande partie, aux utilisations déclarées aux États-Unis. La base de données américaine Household Products Database comprend plus de 500 produits contenant de l'acétone, y compris plusieurs peintures, glacis et vernis, des produits de peinture (diluants et nettoie-peintures), des nettoyants, du matériel d'art et d'artisanat, des produits d'étanchéité, des bouche-pores et des durcisseurs à bois, des produits antiparasitaires et des lubrifiants. La concentration d'acétone dans ces produits varie de 1 à 100 % pour toutes les formes (aérosol, gel, liquide et pâte) [HPD, 1993-]. Un résumé des types de produits et des concentrations d'acétone dans ces produits est présenté au tableau 10-1.

Tableau 10-1 : Résumé des produits figurant dans la Household Products Database des États-Unis (HPD, 1993-)
Type de produitNombre de produitsPlage de concentrations (%)
Peinture, glacis, vernis (aérosol)37615 à 60
Peinture, glacis, vernis (liquide)15inférieur(e) à  35 à 58
Diluant pour peintures (liquide)315 à 95
Colle, adhésif (aérosol)105 à 65,5
Colle, adhésif (liquide ou pâte)370 à 75
Nettoyant (aérosol)201 à 100
Nettoyant (liquide, gel ou crème)251 à 100
Produit d'étanchéité (aérosol)9inférieur(e) à  5 à 30
Durcisseur à bois (liquide)172
Bouche-pores (pâte)45 à 35
Désodorisant pour odeurs animales (aérosol)160 à 80
Lubrifiant (aérosol)310 à 40
Produit antiparasitaire en aérosol (aérosol)510 à 21,5

La base de données de classement des sources (Source Ranking Database) de l’Environmental Protection Agency des États-Unis (USEPA) a également fourni une liste d'environ 1 300 produits qui contiennent de l'acétone, y compris les peintures (aérosols et liquides), les décapants à peinture, les nettoyants, les teintures, les vernis, les produits d'étanchéité, les meubles et les lubrifiants (SRD, 2004). Le pourcentage d'acétone contenue dans ces produits variait de moins de 0,1 à 100 %. Dans des études réalisées par l'Environmental Protection Agency du Danemark, l'acétone a été décelée dans des produits de soins des animaux (Nylén et al., 2004), des jouets pour adultes (Nilsson et al., 2006), des ballons (Nilsson, 2007), des bougies (Eggert et al., 2002), des décorations de Noël en aérosol (Laursen et Trap, 2002), des crèmes pour le traitement des blessures sportives (Hansen et al., 2006), des produits électroniques (Malmgren-Hansen et al., 2003), des produits coiffants (Poulsen et al., 2002), des adhésifs pour modélisme (Nilsson et Staal Jensen, 2003), des produits de scellement (Nilsson et al., 2004), des parfums contenus dans des jouets et des articles pour enfants (Glensvig et Ports, 2006), des documents imprimés (Hansen et Eggert, 2003), des produits fabriqués à partir de bois exotique (Witterseh, 2004), des produits utilisés dans des mises en scène théâtrales (armes, masques, etc.) [Vogt-Neilsen et Hagedorn-Rasmussen, 2007], des pulvérisateurs d'étanchéité (Feilberg et al., 2008), des produits pour l'entretien des chaussures (Engelund et Sørensen, 2005), des peintures en aérosol (Nielsen et al., 2003), des détachants (Engelund et al., 2003), des tentes et des tunnels pour enfants (Hansen et al., 2004) et des colorants textiles (Egmose et Pors, 2005). L'acétone a également été décelée dans des assainisseurs d'air (Steinemann et al., 2011) et des matériaux couvre-plancher (Commission européenne, 1997).

On a déclaré à Santé Canada environ 300 formulations de produits cosmétiques dans lesquelles l'acétone était utilisée comme ingrédient; le tableau 10-2 présente un résumé des plages de concentrations pour divers types de produits. Santé Canada a été avisé que l'acétone pouvait être contenue dans des fixatifs pour les cheveux, la colle à faux cils et des dissolvants pour colle à faux cils à des concentrations pouvant atteindre 30 % en poids et 100 % en poids dans des faux ongles et des dissolvants pour vernis à ongles (courriels de 2011 de la Direction de la sécurité des produits de consommation de Santé Canada adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée). La présence d'acétone a également été signalée dans les produits de masque de beauté à des concentrations allant de 30 à 100 % en poids (courriels de 2011 de la Direction de la sécurité des produits de consommation de Santé Canada adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée).

Tableau 10-2 : Résumé des produits cosmétiques déclarés à Santé Canada en vertu du Règlement sur les cosmétiques
Type de produitPlage de concentrations (%)
Dissolvant pour vernis à ongles (liquide ou gel)supérieur(e) à  10 à 100
Dissolvant de colle pour faux ongles (liquide ou gel)supérieur(e) à  10 à 100
Vernis à onglessupérieur(e) à  0,1 à 100
Diluant pour vernis (liquide)supérieur(e) à  10 à 100
Produits de manucure divers (liquide ou gel)supérieur(e) à  3 à 100
Colle à faux cils (liquide ou gel)supérieur(e) à  10 à 30
Dissolvant pour colle à faux cils (liquide ou gel)supérieur(e) à  10 à 30
Autres produits pour les cils (liquide ou gel)supérieur(e) à  10 à 100
Fixatif pour cheveux (aérosol)supérieur(e) à  1 à 30
Fixatif pour cheveux (à poussoir)supérieur(e) à  3 à 30
Produit bronzant en vaporisateur (à poussoir)supérieur(e) à  1 à 10
Préparation antirides (lotion)supérieur(e) à  0,3 à 1
Hydratant (lotion)supérieur(e) à  0,1 à 0,3
Nettoyant (lotion)supérieur(e) à  0,3 à 10
Masque (liquide)supérieur(e) à  30 à 100

Les estimations générées pour l'absorption par inhalation et les concentrations dans l'air découlant de l'utilisation de produits ménagers et de produits cosmétiques sont présentées à l'annexe C. On a considéré que les renseignements fournis dans la base de données américaine Household Product Database étaient récents et représentatifs du marché canadien, et les concentrations énumérées dans le tableau 10-2 ont été utilisées pour l'estimation de l'absorption de l'ensemble de la population à partir de l'utilisation de produits ménagers. Les produits recensés ont été utilisés pour calculer les estimations d'absorption selon trois scénarios considérés comme représentatifs des expositions les plus importantes : exposition par inhalation à partir de peinture au pistolet, exposition par inhalation à partir de l'utilisation de produits de scellement pour planchers en béton dans un sous-sol et exposition par inhalation ou par voie cutanée à partir de l'utilisation de nettoyant à base d'acétone comme agent de dégraissage. De plus, les estimations d'absorption ont été produites pour l'utilisation de produits de cinq catégories présentées au tableau 10-2, y compris les dissolvants de colle pour faux ongles et pour ongles en gel, les fixatifs pour cheveux, les masques de beauté, les hydratants et les nettoyants. Bien que les vernis à ongles et les dissolvants de vernis à ongles soient les produits cosmétiques qui contiennent de l'acétone les plus courants, on n'a pas produit d'estimations quantitatives d'absorption pour ces produits, car l'exposition à l'acétone à partir des dissolvants de colle pour ongles artificiels et ongles en gel devrait être plus importante. Les estimations d'absorption obtenues pour le scénario de décollement des ongles sont considérées comme protectrices pour tenir compte de l'utilisation des vernis à ongles et des dissolvants de vernis à ongles. Les estimations d'absorption ont été générées par les modèles Exposure Assessment Strategies Committee Industrial Hygiene Model version 0.198 (IHMod) et Industrial SkinPerm Model version 1.03 (modèle SkinPerm) de l'American Industrial Hygiene Association (AIHA) [AIHA, 2009a, 2010]. On a jugé que le modèle IHMod était pertinent et approprié pour l'acétone, car il convient dans le cas des substances ayant un faible point d’ébullition, il peut modéliser l'évaporation à partir d'un bassin stagnant et il peut modéliser un flux dermique pour l'acétone, fonctions qui sont toutes requises pour les scénarios d'exposition à une dose infinie. Un taux d'absorption cutanée de 100 % a été établi comme hypothèse pour les scénarios d'exposition à une dose complète. Il a été démontré que l'acétone est absorbée rapidement par voie cutanée chez les humains. Dans le cadre d'une étude japonaise au cours de laquelle des volontaires ont été exposés par voie cutanée à une dose d'acétone inconnue pendant 2 heures par jour sur une période de 4 jours, on a noté une absorption immédiate et les concentrations de pointe ont été signalées à la fin de chaque application (Fukabori et al., 1979). L'acétone est souvent utilisée comme véhicule d'autres substances chimiques lors d'études sur l'exposition par voie cutanée, mais l'absorption d'acétone par voie cutanée n'a fait l'objet d'aucune mesure précise dans le cadre de ces études.

L'estimation d'absorption à partir de peinture au pistolet a été établie en fonction du scénario suivant : personne qui fait de la peinture au pistolet, qui utilise toute une bombe aérosol contenant 60 % d'acétone, sur une période de 15 minutes dans un garage bien aéré et qui reste dans la zone 5 minutes après avoir terminé l'application. Le scénario d'application de mastic pour béton était le suivant : personne qui peinture une pièce de 37,5 m2 dans un sous-sol pendant une heure; les taux de ventilation habituels ont été utilisés, tenant compte du fait que la ventilation est limitée dans un sous-sol, mais que la personne prendrait vraisemblablement des mesures pour optimiser le renouvellement d'air. On a supposé que le taux de ventilation était 2,5 fois inférieur à celui utilisé dans le scénario de la peinture au pistolet, et que les rejets d'acétone provenant du produit étaient linéaires pendant le temps de séchage du produit. Pour l'estimation d'absorption du nettoyant ou dégraissant, on supposait que le nettoyage d'objets (p. ex. pièces automobiles) à l'aide d'acétone entraînerait des expositions par inhalation et par voie cutanée. Le scénario modélisé représente une personne qui verse de l'acétone sur un chiffon qu'elle utilise pour nettoyer un objet. Comme l'acétone est extrêmement volatile, on a supposé que la personne ajouterait de l'acétone sur le chiffon pendant le processus afin de maintenir une « humidité » constante. Pour l'exposition par voie cutanée, l'hypothèse suivante a été utilisée : la moitié de la surface de la main de la personne était en contact avec l'acétone pendant la durée de l'activité et l'acétone était absorbée au taux maximal pendant cette période; la concentration moyenne par événement a été estimée en fonction d'un taux d'évaporation linéaire de l'acétone du chiffon pendant le processus et toute l'acétone s'était évaporée à la fin de l'activité. Les concentrations moyennes et de pointe de l'acétone dans l'air pendant l'événement ont été estimées à l'aide du modèle d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé fondé sur l'algorithme de taux d'émission constant du modèle IHMod.

Le scénario de décollement des faux ongles modélisé représentait une personne qui se trempe le bout des doigts dans un bac rempli d'acétone; la personne a été exposée à l'acétone par voie cutanée et par inhalation en raison de l'évaporation de l'acétone du bac. Le modèle IHMod a été utilisé pour estimer le taux d'évaporation de l'acétone du bac. Les concentrations dans l'air ont été estimées à l'aide d'un modèle à boîte unique (modèle d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé) [AIHA, 2009b]. L'estimation de l'absorption par voie cutanée pour ce scénario (trempage du bout des doigts dans le solvant pur) était fondée sur le flux maximal de l'absorption de l’acétone par voie cutanée estimé par le modèle SkinPerm (AIHA, 2010). Les scénarios visant les fixatifs pour les cheveux, les masques de beauté, les nettoyants et les hydratants pour la peau représentent une personne qui reste 25 minutes dans une salle de bain. En ce qui concerne le fixatif pour les cheveux, il a été établi que l'acétone rejetée par l'aérosol était sous forme de vapeur pouvant être inhalée. Dans le cas du nettoyant pour la peau, on a supposé que la majeure partie de la substance (99 %) était soit rincée soit lavée après l'application; la fraction qui demeurait sur la peau (1 %) était entièrement absorbée par voie cutanée. Comme les lotions demeurent sur la peau, l'estimation de la limite supérieure d'exposition à partir de l'hydratant suppose que toute l'acétone dans le produit appliqué est entièrement absorbée par voie cutanée. Comme on présume que la totalité de l'acétone était absorbée par voie cutanée dans les scénarios visant l'hydratant et le nettoyant pour la peau, il n'était pas nécessaire d'estimer l'exposition par inhalation.

Les concentrations de pointe de l'acétone dans l'air après l'utilisation de peinture au pistolet, de mastic pour béton et d'un nettoyant ou dégraissant à 100 % d'acétone ont été estimées à 4 415, à 3 830 et à 1 500 mg/m3, respectivement, et les concentrations moyennes pondérées dans le temps (4 heures) étaient estimées à 232, à 526 et à 32 mg/m3, respectivement. Des concentrations d'acétone dans l'air après l'utilisation de dissolvant de colle pour faux ongles en gel, de fixatifs pour les cheveux et de masques de beauté ont également été estimées. Les concentrations de pointe dans l'air allaient de 117 à 209 mg/m3 et les concentrations moyennes pondérées dans le temps (par événement) allaient de 8 à 15 mg/m3. L'estimation de l'exposition totale suivant l'utilisation de produits cosmétiques variait entre 0,03 et 0,95 mg/kg p.c. par événement, et l'exposition la plus importante était après l'utilisation de dissolvant de colle pour faux ongles en gel. Ces estimations de l'exposition sont considérées comme les limites supérieures de l'exposition aiguë potentielle à partir de l'utilisation intermittente occasionnelle de produits qui contiennent de l’acétone. Ces estimations sont considérées comme prudentes, car elles ont été calculées à l'aide des produits recensés dont les concentrations d'acétone étaient les plus élevées.

Un usage fréquent de produits ménagers et de produits cosmétiques contenant de l'acétone contribue aux concentrations d'acétone mesurées dans les échantillons d'air individuel, qui ont été utilisées pour calculer les estimations de l'absorption quotidienne présentées à l'annexe B. Les estimations de l'absorption quotidienne totale d'acétone reflètent la contribution d'un usage fréquent de produits ménagers et de produits cosmétiques contenant de l'acétone.

10.1.3 Données de biosurveillance

L'acétone est produite naturellement dans l'organisme lorsque les graisses et les lipides sont métabolisés, ce qui s'accomplit principalement dans le foie. L'acétone est ensuite transportée à tous les tissus et les organes du corps, où elle peut être utilisée comme source d'énergie. Une grande partie de l'acétone est éliminée de l'organisme par l'air expiré, sous forme inchangée ou métabolisée; une petite partie est excrétée dans l'urine (ATSDR, 1994). De nombreuses études ont été menées sur les concentrations d'acétone dans divers milieux biologiques, dont le sang, l'air expiré et l'urine. Tel qu'il a été mentionné précédemment, la caractérisation de l'exposition aux fins du présent rapport est axée sur la composante non endogène (milieux environnementaux, aliments et produits) de l'exposition totale décrite plus haut.

Les intervalles de référence des concentrations d'acétone dans le sang entier pour la population américaine générale ont été établis d'après l'analyse de 1 062 échantillons de sang prélevés chez des adultes non exposés à la substance au travail dans le cadre de l'enquête Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) menée entre 1988 et 1994; les concentrations médianes, du 5e et du 95e centiles étaient de 1 800 ppb (~1,8 mg/L), de 640 ppb (~0,6 mg/L) et de plus de 6 000 ppb ( supérieur(e) à  6,0 mg/L), respectivement (Ashley et al., 1994). Wu (2006) a présenté des intervalles de référence pour les concentrations d'acétone dans le sang qui sont notamment de moins de 20 mg/L chez un sujet en santé, de moins de 100 mg/L après une exposition professionnelle et de 100 à 700 mg/L chez un sujet atteint d'acidocétose diabétique; une concentration supérieure à 200 mg/L est considérée comme toxique. Morgott (2001) a présenté des concentrations moyennes d'acétone chez des adultes normaux en santé allant de 0,41 à 4,35 mg/L dans des échantillons de plasma, de 0,84 à 1,8 mg/L (plage minimum à maximum : de 0 à 17,4 mg/L) dans des échantillons de sang entier, de 0,76 à 3,02 mg/L (plage minimum à maximum : de 0,13 à 9,35 mg/L) dans des échantillons d'urine et de 0,71 à 1,52 µg/L (plage minimum à maximum : de 0,02 à 8,25 µg/L) dans des échantillons d'air expiré. Peden (1964) a indiqué des concentrations moyennes dans le sérum de nourrissons et d'enfants allant de 12 mg/L chez les nouveau-nés à 9 mg/L chez les adolescents; des concentrations atteignant 140 mg/L ont été mesurées chez des nourrissons en santé âgés de 2 à 5 jours. Dans les études sur l'exposition professionnelle à l'acétone, on a établi une forte corrélation entre les concentrations d'acétone inhalée et les concentrations mesurées dans l'air expiré et dans le sang (Morgott, 2001).

Il a été estimé qu'un adulte normal en santé produisait de l'acétone à une concentration variant entre 20 et 72 mg/kg p.c. par jour à un taux général de 40,9 mg/kg p.c. par jour (2,9 g/jour) [Reichard et al., 1979; Morgott, 2001]. La production endogène d'acétone présente des variations diurnes normales. Le régime alimentaire, un exercice physique intense, une consommation de graisses élevée, l'allaitement et d'autres états physiologiques peuvent entraîner une augmentation notable de la charge corporelle de l'acétone par le processus de cétogenèse (ATSDR, 1994). Par exemple, la concentration de corps cétoniques chez les nourrissons, les femmes enceintes et les humains qui font de l'exercice peut être de 2 à 20 fois supérieures à la normale en raison de leurs besoins énergétiques élevés (Morgott, 2001). La production accrue d'acétone est également associée à divers états pathologiques (p. ex. jeûne, alcoolisme, diabète sucré, hypoglycémie). Les concentrations d'acétone mesurées dans le sang chez des adultes normaux en santé, des adultes en jeûne, des personnes atteintes d'un diabète modéré et atteintes d'un diabète sévère étaient de 11, de 44, de 90 et de 189 mg/L, les taux de production correspondants étant de 41, de 105, de 81 et de 637 mg/kg p.c. par jour, respectivement (Morgott, 2001). Étant donné que de nombreux facteurs influent sur les concentrations d'acétone dans l'organisme, on s'attend à ce que les concentrations endogènes varient grandement d'une personne à l'autre.

Il est à noter que l'exposition à d'autres substances chimiques métabolisées en acétone, telles que l'alcool isopropylique ou toute substance chimique pouvant causer un stress oxydatif par la peroxydation lipidique, peut également entraîner des concentrations d'acétone élevées dans le sang, l'air expiré et l'urine (Morgott, 2001).

10.1.4 Confiance à l'égard de la base de données sur l'exposition

Dans l'ensemble, le niveau de confiance à l'égard de la base de données sur l'exposition utilisée pour déterminer les estimations de l'absorption d'acétone à partir des milieux naturels et des aliments est modéré. Des données canadiennes représentatives de grande qualité se rapportant aux concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur, l'air individuel et l'eau potable ont été recensées, de sorte que le niveau de confiance à l'égard des estimations de la limite supérieure d'absorption à partir de ces milieux est élevé. Très peu de données quantifiant les concentrations d'acétone dans le sol et la poussière ont été trouvées; toutefois, d'après la volatilité de l'acétone, cette substance ne devrait pas se retrouver en fortes concentrations dans ces milieux, et ces derniers ne contribuent pas de manière significative à l'absorption totale de l'acétone. Bien que l'acétone ait été décelée dans le lait maternel, il n'existe aucune mesure précise des concentrations de la substance dans le lait maternel. Par conséquent, la contribution du lait maternel n'a pas été prise en compte dans l'évaluation de l'absorption par voie alimentaire chez les nourrissons, ce qui constitue une incertitude. Il existe très peu de données qui définissent les concentrations précises d'acétone dans différents produits alimentaires. L'utilisation des concentrations maximales peut mener à une surestimation de l'exposition potentielle à l'acétone par les aliments, notamment en raison de la variation importante des concentrations relevées dans les données publiées ainsi que dans les ensembles de données et de l'application des valeurs maximales à tous les aliments d'un groupe alimentaire.

Dans l'ensemble, le niveau de confiance à l’égard de la base de données sur l'exposition dans le cas des produits est jugé de faible à modéré. Les incertitudes qui suivent limitent la capacité à quantifier le degré de prudence associé à l'estimation de l'exposition à partir de l'utilisation des produits par les consommateurs. En raison du large éventail de produits qui contiennent de l'acétone à des concentrations pouvant atteindre 100 %, les expositions personnelles devraient varier grandement. De plus, il se peut que des utilisations et des produits n'aient pas été recensés, par exemple, les habitudes d'utilisation précises de l'acétone comme produit ménager. Faute de données sur le taux d'émission de l'acétone à partir de mastic pour béton, on a supposé que le taux d'émission était linéaire pendant le temps de séchage; le taux réel est inconnu et pourrait être plus élevé. On sait que l'acétone s'absorbe facilement par voie cutanée, mais on ne connaît pas le flux réel. Par conséquent, des modèles ont servi à estimer l'absorption de la substance par voie cutanée à partir de produits dont le formulant principal était l'acétone. Les estimations de l'exposition à partir des produits sont considérées comme les limites supérieures, car elles ont été calculées à l'aide des produits dont les concentrations d'acétone étaient les plus élevées, et la fréquence d'utilisation a été établie en fonction des personnes qui effectuent l'activité.

Comme la production endogène d'acétone complique la détermination des concentrations systémiques totales de l'acétone, les estimations de l'absorption ont été présentées séparément des concentrations associées à la production endogène de la substance. L'absorption de l'acétone à partir des milieux naturels, des aliments et des produits ne contribue pas de façon importante aux concentrations totales d'acétone dans l'organisme.

10.2 Évaluation des effets sur la santé

L'acétone n'a pas été classée par d'autres organismes ou organismes de réglementation pour ses propriétés toxicologiques, dont la génotoxicité et la cancérogénicité. L'Organisation mondiale de la santé (1998) a conclu que l'acétone n'était pas génotoxique et l’Environmental Protection Agency des États-Unis (2003) a indiqué des résultats négatifs pour l'acétone dans presque tous les essais sur la génotoxicité, sans toutefois avoir fourni l'évaluation globale reposant sur le poids de la preuve. Notons, parmi les nombreux examens rigoureux qui ont été publiés sur l'acétone, les suivants : une évaluation réalisée par le Programme international sur la sécurité des substances chimiques (OMS, 1998), l'Organisation de coopération et de développement économique (OCDE, 1999) et l'Environmental Protection Agency des États-Unis (USEPA, 2003), une première évaluation et une mise à jour par l'Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR, 1994, 2011), un dossier de l'IUCLID (International Uniform Chemical Information Database) [Commission européenne, 2000a], une évaluation toxicologique importante (Morgott, 2001), la documentation sur les limites d'exposition aiguë recommandées (AEGL) [NRC, 2005] et une soumission dans le cadre du Voluntary Children’s Chemical Evaluation Program de l'Environmental Protection Agency des États­Unis (ACC, 2003). Des études pertinentes sur la toxicité et la toxicocinétique de l'acétone chez les animaux et les humains, ainsi que des renseignements sur le mode d'action de la substance, ont été relevées dans ces examens. De plus, des données sur l'acétone ont été obtenues de diverses sources : examens de l'IUCLID (Commission européenne, 2000b), du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 1999), de l'Organisation mondiale de la santé (1990) et dossier de l'Ensemble des données de dépistage (OCDE, 2002).

Les sections suivantes présentent un résumé des données existantes relatives aux effets de l'acétone sur la santé chez les animaux et chez les humains. Les annexes D et E présentent ces études plus en détail.

10.2.1 Toxicocinétique

L'acétone est miscible avec l'eau et a une pression de vapeur élevée ainsi qu'un coefficient de partage sang-air élevé (KS-A). Le faible coefficient de partage octanol-eau (Koe) indique que l'acétone se répartit plus fortement dans la phase aqueuse que dans la phase lipidique; toutefois, comme l'acétone est aussi légèrement lipophile, elle peut se diffuser, dans une certaine mesure, dans les tissus. Dans l'ensemble, les paramètres physicochimiques et les facteurs biologiques connexes permettent une absorption rapide de l'acétone par les voies respiratoires et le tractus gastrointestinal et également pour la diffusion importante dans l'organisme, en particulier dans les organes les plus riches en eau. La toxicocinétique de l’acétone est semblable chez les humains et chez les rongeurs.

Il a été démontré, dans le cadre d'études sur les humains, que l'absorption de l'acétone par voie orale était rapide : de 65 à 93 % de l'acétone administrée était métabolisée et les résidus étaient excrétés de l'organisme en 2 heures (Haggard et al., 1944). Des études de cas sur des intoxications accidentelles par ingestion de colle liquide et de vernis à ongles ou par l'administration accidentelle d'acétone par tube gastrique témoignent de l'absorption rapide et importante de l'acétone par voie orale (Ramu et al., 1978; Gamis et Wasserman 1988; Sakata et al., 1989; Herman et al., 1997).

Des études menées sur des rongeurs ont montré que l'acétone était absorbée rapidement par inhalation, la concentration de pointe dans le sang étant atteinte rapidement après le début de l'exposition par inhalation et l'état stable étant atteint 2 heures, 6 heures et de 3 à 4 jours suivant l'exposition à 150 ppm, à 500 ppm et à 2 210 ppm d'acétone, respectivement (Haggard et al., 1944; Geller et al., 1979b; Wigaeus et al., 1982). Le fait que l'atteinte de l'état stable prend plus de temps lorsque la dose augmente laisse supposer des variations cinétiques liées à la dose. Des études menées sur des volontaires montrent qu'environ de 40 à 50 % de l'acétone inhalée est absorbée par l'organisme (DiVincenzo et al., 1973; Wigaeus et al., 1981). La faible liposolubilité de l'acétone devrait causer une résistance lorsque l'acétone est absorbée à partir de l'air dans la circulation sanguine à travers les tissus nasaux, donnant lieu à une absorption plus faible que prévu.

Il a été démontré que l'acétone était absorbée rapidement par voie cutanée chez les humains, comme c'est le cas de l'absorption par inhalation et par voie orale.

L'acétone est largement diffusée dans l'organisme des animaux, plus particulièrement dans les organes riches en eau en raison de sa forte hydrosolubilité. Aucune donnée sur la diffusion de l'acétone chez les humains n'a été trouvée, mais on s'attend à ce que la substance soit largement distribuée dans le corps humain.

Des études menées sur des animaux indiquent que l'acétone peut se retrouver dans le sang, les poumons, le foie, les reins, le cerveau, le pancréas, la rate, le thymus, le cœur, les testicules, le canal déférent, les muscles et le tissu adipeux blanc sous-cutané et intrapéritonéal (Wigaeus et al., 1982). Une exposition de 24 heures à une dose de 500 ppm (1 200 mg/m3) d'acétone marquée au carbone 14 a entraîné une faible, voire aucune, accumulation dans les tissus, sauf dans le foie et le tissu adipeux brun. L'ATSDR (1994) indique que l'accumulation de radioactivité dans le foie et le tissu adipeux brun pourrait être le résultat du renouvellement métabolique élevé dans ces tissus. La transformation de l'acétone marquée au carbone 14 en glucose, en acétyl coenzyme A et en d'autres éléments du cycle de Krebs peut mener à l'incorporation des composés dérivés de l'acétone marquée au carbone 14 dans divers éléments figurés et macromolécules cellulaires. La concentration d'acétone dans le sang est plus élevée que celle dans les autres tissus (Bruckner et Peterson, 1981a; Wigaeus et al., 1982; Scholl et Iba, 1997), indiquant sa haute teneur en eau.

L'acétone a été décelée dans le lait maternel de certaines femmes qui allaitaient, mais on ne sait pas si elle provenait d'une source exogène ou si elle était produite de façon endogène (Pellizzari et al., 1982). L'acétone peut traverser le placenta, d'après la présence d'acétone observée dans le sang de la mère et du cordon ombilical (Dowty et al., 1976).

Les voies respiratoires constituent la principale voie d'excrétion chez les humains, peu importe la voie d'exposition. Une petite fraction de l'acétone est éliminée par l'urine. L'excrétion par les voies respiratoires s'effectue dans les 20 heures suivant l'inhalation, alors que le taux d'excrétion urinaire maximal a lieu de 1 à 3,5 heures après l'exposition (Matsushita et al., 1969b; Wigaeus et al., 1981). Dans l'air expiré, l'acétone est excrétée à la fois sous forme d'acétone non métabolisée et de dioxyde de carbone à la suite du métabolisme. Le taux et le profil d'excrétion (respiratoire et urinaire) de l'acétone suivant une exposition par inhalation chez l'humain sont fonction de la concentration de la substance, de la durée de l'exposition, de l'intensité de l'activité physique et peut-être du sexe.

Dans le cadre d'une étude où des sujets ont été exposés à des doses d'acétone de 700 mg/m3 ou de 1 300 mg/m3 d'acétone avec ou sans exercice, environ 20 % de l'acétone absorbée était expirée sous sa forme d'origine non métabolisée. L'excrétion urinaire représentait environ 1 % de l'acétone absorbée (Wigaeus et al., 1981). Même si la concentration dans les alvéoles demeurait constante à environ 30 % à 40 % de la concentration d'acétone inhalée, l'excrétion respiratoire augmentait à des niveaux d'exposition élevés et lorsque le sujet faisait de l'exercice, ce qui laisse supposer une saturation du métabolisme de l'acétone. Plus précisément, l'excrétion respiratoire et urinaire était de 16 % chez le groupe exposé à la dose faible et faisant de l'exercice à faible intensité, de 20 % chez le groupe exposé à la dose élevée et faisant de l'exercice modéré et de 27 % chez le groupe exposé à la dose élevée et faisant de l'exercice intense. La demi-vie d'élimination de l'acétone dans l'air des alvéoles, le sang artériel et le sang veineux était, en moyenne, de 4,3, 3,9 et 6,1 heures, respectivement. Par contre, les concentrations de la substance dans l'urine augmentaient seulement lorsque les travailleurs étaient exposés à des concentrations d'acétone supérieures à 15 ppm (36 mg/m3) [Kawai et al., 1992]. Wang et al. (1994) ont mesuré, à la fin d'un quart de travail, des concentrations d'acétone dans le sang et l'urine de 23 mg/L et de 22 mg/L, respectivement, chez des travailleurs exposés professionnellement à une concentration moyenne d'acétone de 141,8 ppm (336,8 mg/m3). Grampella et al. (1987) ont rapporté des concentrations moyennes d'acétone dans l'urine de 93 mg/L et de 62 mg/L chez des travailleurs exposés à des concentrations moyennes pondérées dans le temps allant de 948 à 1 048 ppm (2,25 × 103 à 2 489 mg/m3) et de 549 à 653 ppm (1,30 × 103 à 1,55 × 103 mg/m3), respectivement.

Bien que la clairance totale chez les rats ne soit pas liée à la dose, la demi-vie d'élimination du sang passait de 2,4 heures à 4,9 heures, puis à 7,2 heures après une exposition à des doses de 196,1 mg/kg p.c., de 784,4 mg/kg p.c. et de 1 961 mg/kg p.c., respectivement (Plaa et al., 1982).

10.2.2 Effets aigus

L'acétone présente une faible toxicité aiguë chez les animaux de laboratoire exposés par inhalation, par voie orale et par voie cutanée. Dans ces études sur les animaux, sans égard à la voie d'exposition, le décès est généralement précédé de signes de dépression du système nerveux central, dont une faiblesse, une incoordination et l'inconscience. Pour l'acétone, les valeurs les plus faibles de CL50 par inhalation étaient de 71 000 mg/m3 à la suite d'une exposition de 4 heures chez les rats, et de 44 000 mg/m3 à la suite d'une exposition de 4 heures chez les souris (Safronov et al., 1993). Chez les rats exposés par voie orale, la dose létale médiane (DL50) la plus faible était de 1 700 mg/kg p.c. pour les nouveau-nés (Kimura et al., 1971) et de 5 800 mg/kg p.c. pour les adultes (Freeman et Hayes, 1985). La seule étude de létalité à la suite d'une exposition aiguë par voie orale chez des souris recensée indiquait une DL50 de 5 200 mg/kg p.c. (Tanii et al., 1986). Toutefois, ces animaux avaient également reçu une injection intrapéritonéale d'huile d'olive. Chez les lapins, une DL50 par voie orale de 5 300 mg/kg p.c. a été relevée (Krasavage et al., 1982). Aucun décès n'a été observé après l'application cutanée de 15 800 mg/kg p.c. d'acétone chez des lapins ou de 7 400 mg/kg p.c. chez les cobayes (Smyth et al., 1962; Roudabush et al., 1965).

Le potentiel d'irritation de l'acétone a été évalué chez des animaux après une exposition par inhalation et par voie cutanée. D'après une FR50 (concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %) de 77 516 ppm (184 136 mg/m3) chez les souris Swiss Webster mâles (quatre par groupe) exposées à la substance par inhalation durant 10 minutes, Kane et al. (1980) ont jugé que l'acétone était un très faible irritant sensoriel. Une FR50 élevée semblable de 23 480 ppm (55 776 mg/m3), indiquant une faible irritation sensorielle, a été observée chez les souris Swiss OF1 mâles exposées à des concentrations inconnues de la substance durant 15 minutes (De Ceaurriz et al., 1984). Schaper et Brost (1991) n'ont observé aucun changement des paramètres respiratoires mesurés dans un pléthysmographe (chambre servant à mesure les changements de pression à chaque respiration), du poids des poumons ni de la pathologie des poumons chez les souris Swiss-Webster mâles exposées pendant 30 minutes à 6 000 ppm (1,425 × 104 mg/m3) de vapeur d'acétone.

Il existe plusieurs études sur l'irritation sensorielle après une exposition à la substance par inhalation chez les humains. Bien que Matsushita et al. (1969a) aient noté une très légère irritation à une concentration de 240 mg/m3seulement chez les sujets exposés à la substance sur deux périodes de 3 heures pendant une journée, les effets étaient très légers et variables. Aux fins du présent rapport, la valeur de 1 190 mg/m3 a été considérée comme la CMEO la plus appropriée, car, à cette concentration, l'irritation était plus manifeste et observée plus souvent chez les sujets. Chez les sujets exposés à 2 370 mg/m3 pendant 3 ou 7,5 heures, l'incidence de l'irritation de la gorge était supérieure à celle signalée chez les témoins (Stewart et al., 1975). D'autres études n'ont signalé aucun effet subjectif à la suite d'une exposition à une concentration de 551 mg/m3 pendant 2 heures (Ernstgård et al., 1999), et d'autres ont signalé une « sensibilisation », mais aucun symptôme subjectif après une exposition à une concentration de 240 ou de 1 190 mg/m3 pendant 2 ou 4 heures (DiVincenzo et al., 1973). Dans une première étude où des sujets ont été exposés de 3 à 5 minutes, il a été conclu que 475 mg/m3 serait le niveau d'exposition le plus élevée qui serait toléré sur une période de 8 heures, et il a été établi que l'exposition à 713 mg/m3entraînerait une légère irritation (Nelson et al., 1943). Les sujets exposés à 2 375 mg/m3 durant 4 ou 8 heures ont signalé une irritation de la gorge (Seeber et al., 1992); aucune concentration plus faible n'a été mise à l'essai dans le cadre de cette étude. D'après la cohérence des effets observés et le niveau d'inconfort ressenti par les sujets, il semble que la concentration minimale avec effet la plus appropriée pour l'irritation sensorielle (nez, yeux, gorge et trachée) est de 1 190 mg/m3 (Matsushita et al., 1969a). Les seuils mesurés dans le cadre de ces études pour l'apparition de l'irritation sensorielle reflètent sans doute un effet combiné de détection de l'odeur et d'irritation sensorielle. Deux études conçues pour faire la distinction entre la détection de l'odeur et l'irritation sensorielle sont présentées ci-dessous. Il convient de prendre note que, dans bon nombre des études ayant signalé une irritation, une augmentation du seuil d'irritation sensorielle a été observée à la suite d'expositions de plus longues durées ou d'expositions répétées, ce qui indique une adaptation possible.

Des études bien contrôlées visant à mesurer uniquement l'irritation sensorielle (Cometto-Muñiz et Cain, 1993; Wysocki et al., 1997) ont indiqué des seuils beaucoup plus élevés que ceux notés dans les autres études. Toutefois, l'ensemble des études qui indiquent le seuil le plus faible est pertinent, car il traduit une perception de la réponse réelle dans de vraies conditions d'exposition. L'interaction entre l'odeur et l'irritation est importante, car les essais subjectifs ont montré que l'odeur perçue de l'acétone a un effet sur l'irritation sensorielle perçue (Dalton et al., 1997). Wysocki et al. (1997) ont conclu que l'acétone était un faible irritant sensoriel et que l'adaptation sensorielle était un facteur important ayant une incidence sur l'irritation globale. Les seuils de détection olfactive de l'acétone étaient de 855 ppm (2 031 mg/m3) chez des travailleurs exposés à la substance, comparativement à 41 ppm (97 mg/m3) chez les travailleurs non exposés dans le milieu de travail. Le seuil d'irritation sensorielle (mesurée selon la concentration à laquelle un sujet peut distinguer la narine à laquelle la substance à l'essai lui est présentée) était de 36 669 ppm (87 106 mg/m3) chez les travailleurs exposés à l'acétone et de 15 758 ppm (37 433 mg/m3) chez les travailleurs non exposés. Cometto-Muñiz et Cain (1993) ont mesuré, plus précisément, les seuils olfactifs et d'âcreté (sensation physique d'irritation, comme un brûlement, une piqûre et un picotement) chez quatre sujets privés d'odorat (anosmiques) de quatre âges différents avec témoins du même sexe. L'acétone a été poussée dans une narine à l'aide d'une bouteille à vaporisation chez des sujets anosmiques et normosmiques. Le seuil de détection chez les sujets anosmiques représentait l'âcreté, alors que la détection par les sujets normosmiques représentait le seuil olfactif. Le seuil olfactif de l'acétone était d'environ 10 000 ppm (23 755 mg/m3) et le seuil d'âcreté était de 100 000 ppm (23 7500 mg/m3).

Les paramètres sanguins des humains ont également été évalués après une exposition aiguë. DiVincenzo et al.(1973) n'ont observé aucun effet sur les mesures de la fonction du foie ou des reins ni sur les valeurs hématologiques (hémoglobine, hématocrite et formule leucocytaire du sang) après une exposition à l'acétone de 240 ou de 1 190 mg/m3 durant 2 ou 4 heures. Une baisse passagère de l'activité phagocytaire des neutrophiles ainsi qu'une légère augmentation du nombre de leucocytes et d'éosinophiles dans le sang périphérique ont été signalées chez les sujets exposés à 1 190 ou à 2 400 mg/m3 durant deux séances de trois heures pendant une journée. On a attribué ces effets à une réaction inflammatoire résultant d'une irritation (Matsushita et al., 1969a).

Plusieurs études de toxicité aiguë chez les humains et les animaux de laboratoire visant à évaluer les effets neurologiques à l'aide de différents essais et paramètres ont été recensées. Ces études sont présentées dans la section « Effets sur le système nerveux ».

La base de données sur les effets aigus de même que les données toxicocinétiques n'indiquent aucun effet critique suivant une exposition aiguë. La plupart des effets aigus étaient définis comme légers, passagers et réversibles par nature et étaient souvent attribués à la détection de l'odeur ou à une irritation sensorielle légère. Ces données sont conformes aux limites d'exposition aiguë recommandées (AEGLs) pour les substances dangereuses publiées par l'Environmental Protection Agency des États-Unis et le National Research Council des États-Unis, qui ont établi une concentration AEGL-2 de 11 000 mg/m3 et de 3 400 mg/m3 pour des expositions de 30 minutes et de 4 heures, respectivement (NRC, 2005). À des concentrations inférieures à la concentration AEGL-2, la population générale, y compris les personnes sensibles, pourrait présenter des signes d'inconfort notable, d'irritation ou tout autre signe non sensoriel et asymptomatique. Toutefois, ces effets sont transitoires, non invalidants et réversibles après cessation de l'exposition.

10.2.3 Effets à court terme

Le US National Toxicology Program (NT 1991) [référence aussi sous Dietz et al., 1991] a mené une étude sur l'exposition par voie orale dans l'eau potable de 14 jours chez les rats et les souris, que l'on considère comme l'étude sur les effets de l'acétone à court terme la plus utile, car elle portait sur deux espèces de rongeurs, la voie d'exposition des animaux était aussi pertinente pour les humains et elle utilisait de nombreux critères d'effet systémique. Les doses équivalant à la moyenne pondérée dans le temps étaient de 0, 714, 1 616, 2 559, 4 312 et 6 942 mg/kg p.c. par jour pour les rats mâles et de 0, 751, 1 485, 2 328, 4 350 et 8 560 mg/kg p.c. par jour pour les rats femelles. Chez les souris, l'absorption d'acétone était de 0, 965, 1 579, 3 896, 6 348 et 10 314 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 1 569, 3 023, 5 481, 8 804 et 12 725 mg/kg p.c. par jour pour les femelles. À la fin des essais, le poids corporel observé était plus faible que celui des témoins chez les rats seulement, et constituait l'effet critique, la dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) étant de 4 312 mg/kg p.c. par jour. On a également observé des changements dans le poids relatif des organes, qui n'ont pas été considérés comme des effets nocifs étant donné l'absence de données complémentaires sur l'histopathologie et le poids absolu des organes. On a aussi signalé une hypoplasie de la moelle chez tous les rats mâles traités à une dose de 6 942 mg/kg p.c. par jour, ce qui est conforme aux effets hématologiques observés dans l'étude subchronique. Dans l'étude menée sur les souris, la dose minimale avec effet nocif observé était de 3 896 mg/kg p.c. par jour, puisque l'on considérait comme nocives une augmentation du poids du foie et une hypertrophie du foie; la dose minimale avec effet nocif observé correspondait aux augmentations moins importantes du poids du foie (en l'absence d'hypertrophie).

On a trouvé des études avec exposition répétée à court terme chez les humains seulement pour l'exposition par inhalation. Matsushita et al. (1969b) ont effectué le suivi de l'étude d'une journée décrite dans la section précédente sur la toxicité aiguë. Dans cette étude de suivi, les chercheurs ont exposé les sujets à 250 ppm (590 mg/m3) [au repos ou avec exercice] ou à 500 ppm (1 190 mg/m3) durant 6 heures par jour (avec une pause de 45 minutes) pendant 6 jours. Les résultats subjectifs indiquaient une irritation des muqueuses, mais l'exercice (et l'augmentation du débit-volume correspondante) n'a pas exacerbé l'irritation. On a constaté une diminution de l'irritation avec une augmentation du temps d'exposition, ce qui témoigne d'une adaptation. Des essais sur les effets neurocomportementaux (temps de réaction à une stimulation visuelle) ont également été effectués au cours desquels un délai de réaction plus long à la faible concentration pendant les deux premiers jours d'exposition a été noté, mais la différence par rapport aux témoins (valeurs absolues non mises en commun) n'était pas statistiquement significative. Les chercheurs ont également observé un changement de 5 % en ce qui a trait au temps de réaction simple à 590 mg/m3 et de 10 % à 1 190 mg/m3 (tel qu'il est indiqué dans Dick et al., 1989). Tout comme dans l'étude d'une journée, une augmentation statistiquement significative du nombre de globules blancs ainsi qu'une diminution de l'activité phagocytaire des neutrophiles ont été constatées à la dose de 1 190 mg/m3.

Stewart et al. (1975) ont mené une évaluation approfondie des effets de l'acétone associés à une exposition par inhalation à court terme chez des hommes et femmes adultes en bonne santé. Des groupes de quatre hommes ont été exposés pendant des semaines successives (une exposition à la substance témoin suivie de 4 journées d'exposition à la substance) à 0, 200, 1 000 et 1 250 ppm (0, 475, 2 370 et 2 970 mg/m3). Un groupe a été exposé pendant 3 heures par jour, et un autre, pendant 7,5 heures par jour. Des groupes de femmes ont également été exposés successivement à 0 et à 1 000 ppm (0 et 2 370 mg/m3) durant 1 heure par jour (deux sujets) ou 3 ou 7,5 heures par jour (quatre sujets par groupe). Les sujets ont fait l'objet de nombreux essais avant et pendant l'exposition. Chaque semaine, un certain nombre de mesures ont été prises à différentes journées d'exposition, dont des enregistrements d'électroencéphalogramme spontané et des potentiels évoqués visuels (témoin et jours 2 et 4), une exploration fonctionnelle respiratoire (jour 4), des tests cognitifs (témoin et jours 2 et 4), une analyse complète de la numération globulaire (y compris la formule leucocytaire) et un bilan biochimique (une fois par semaine, jour non précisé). Le seul effet observé au cours de ces essais était un changement important de l'amplitude du potentiel évoqué visuel, aux jours 2 et 4 de l'exposition, chez les hommes exposés à une dose d'acétone de 2 970 mg/m3 durant 7,5 heures par jour.

D'autres études sur l'exposition à court terme sont présentées dans la section « Effets sur le système nerveux ».

10.2.4 Effets subchroniques

Bruckner et Peterson (1981b) ont exposé des rats mâles à l'acétone dans une chambre d'inhalation à 0 ou 45 100 mg/m3 pendant 3 heures par jour, 5 jours par semaine, sur une période de 8 semaines. Ils ont constaté une légère diminution du gain pondéral, qui n'était toutefois pas significative au cours de l'expérience. Le poids absolu du cerveau a diminué après 4 et 8 semaines, puis est revenu aux valeurs témoins après un rétablissement de 2 semaines. Pendant la période d'exposition, le poids absolu des reins était toujours plus faible, mais cette diminution n'était pas statistiquement significative. Les auteurs n'ont observé aucun effet sur le poids des autres organes, sur la chimie du sang et sur l'histopathologie des principaux organes. L'hématologie n'a pas été évaluée. Christoph et al.(2003) ont réalisé une étude sur le comportement opérant selon le schéma posologique chez des rats mâles exposés à 0, 2 400, 4 800 ou 9 500 mg/m3 pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine, sur une période de 13 semaines. Dans cette étude, l'exposition à des concentrations allant jusqu'à 9 500 mg/m3 n'a pas causé d'effets nocifs sur l'apprentissage. Buron et al. (2009) ont examiné les effets de l'acétone sur la fonction olfactive (comportement et histopathologie) des souris. On a exposé, dans la chambre d'inhalation, des souris femelles à de l'air frais ou à de l'acétone appliquée sur un coton pendant 5 heures par jour, 5 jours par semaine, sur une période de 4 semaines. Dans la chambre d'inhalation, la concentration d'acétone a atteint environ 19 000 mg/m3 en 1,5 heure, puis est demeurée stable. On a observé des changements dans plusieurs marqueurs olfactifs sensibles (nombre de cellules, épaisseur de l'épithélium et nombre de cellules positives pour l'antigène nucléaire de prolifération cellulaire) ainsi que des changements de la sensibilité olfactive chez les souris exposées.

Une série d'études sur l'exposition par l'eau potable et une étude sur l'exposition par gavage visaient à examiner la toxicité subchronique par voie orale. On a jugé que l'étude sur l'exposition par l'eau potable menée sur des rats et des souris par le National Toxicology Programme des États-Unis (NTP, 1991) était l'une des plus importantes pour la caractérisation des risques. Dans le cadre de l'étude menée sur des rats, des mâles et des femelles ont été exposés à l'acétone par l'eau potable sur une période de 13 semaines, à des doses équivalant à 0, 200, 400, 900, 1 700 et 3 400 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et à 0, 300, 600, 1 200, 1 600 et 3 100 mg/kg p.c. chez les femelles (NTP, 1991). Chez les femelles, seuls les poids des reins et du foie avaient augmenté de façon significative aux doses moyennes et élevées. Chez les mâles, la seule augmentation du poids des organes statistiquement significative était celle du foie à la dose moyenne, alors que, dans le groupe traité à la dose élevée, l'augmentation du poids des organes était statistiquement significative dans le cas des reins, du foie et des testicules. L'examen des tissus des reins a indiqué une augmentation de l'incidence et de la gravité de la néphropathie chez les rats mâles, qui a été considérée comme un effet nocif aux deux doses les plus élevées.

Plusieurs changements liés au traitement touchant les paramètres hématologiques étaient plus importants chez les mâles. Les changements observés étaient de l'ordre de 10 % ou moins, à l'exception de la diminution des réticulocytes, qui variait entre 68 % et 80 % (152 et 179 × 103/µL) des valeurs témoins, et ils étaient liés à la dose. Bien que certains changements hématologiques se soient produits même à la dose la plus faible administrée chez les mâles, des doses de 1 700 mg/kg p.c. par jour et plus ont entraîné un profil uniforme de changements statistiquement significatifs sur le plan biologique. Des effets sur la pulpe rouge de la rate ont été observés, mais l'examen de la moelle osseuse n'a permis de déceler aucun changement. Par conséquent, pour les effets hématologiques, la DMEO est de 200 mg/kg p.c. par jour, d'après une augmentation statistiquement significative de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine et du volume moyen des globules chez les mâles. Les effets observés étaient plus constants à la dose de 1 700 mg/kg p.c. par jour.

Dans l'ensemble, la DMENO établie dans le cadre de cette étude est de 1 700 mg/kg p.c., d'après les changements hématologiques importants constatés sur le plan biologique chez les rats mâles et la manifestation d'effets nocifs sur les reins (augmentation du poids des reins chez les femelles et néphropathie légère chez les mâles) à la même dose. Certains effets statistiquement significatifs ont été observés à des doses plus faibles, mais ne sont pas considérés comme nocifs; comme le niveau le plus faible auquel ils ont été observés représente la DMENO, ils ne sont pas utilisés comme dose à effet critique dans le cadre de cette étude.

En ce qui concerne le volet des souris de cette étude, on a exposé des mâles et des femelles à l'acétone par l'eau potable sur une période de 13 semaines; les doses étaient de 0, 380, 611, 1 353, 2 258 et 4 858 mg/kg p.c. par jour chez les mâles, et de 0, 892, 2 007, 4 156, 5 945 et 11 298 mg/kg p.c. par jour chez les femelles. On a constaté des changements du poids de plusieurs organes chez les femelles seulement. Les résultats histopathologiques se limitaient à une hypertrophie hépatocellulaire minimale chez les femelles exposées à la dose élevée. Des changements statistiquement significatifs ont également été constatés relativement aux paramètres hématologiques, mais ces changements étaient peu importants et aucun changement correspondant n'a été observé chez les rats. Globalement, dans cette étude, le seul effet important sur le plan biologique que l'on a observé était le changement du poids du foie, de même qu'une observation systématique des résultats histopathologiques. À la lumière de ces effets, une DMENO de 11 298 mg/kg p.c. par jour a été établie.

Woolhiser et al. (2003) ont exposé des souris CD-1 mâles (huit par groupe) à l'acétone par l'eau potable à des concentrations de 0, 600, 3 000 ou 6 000 ppm pendant 28 jours (les doses moyennes pondérées dans le temps indiquées par les auteurs étaient de 0, 121, 621 et 1 144 mg/kg p.c. par jour, respectivement). Les auteurs n'ont observé aucun effet sur la survie, aucun signe clinique de toxicité attribuable au traitement à l'acétone et aucun changement du poids corporel à la fin des traitements à l'acétone. De plus, ils n'ont constaté aucun effet lié au traitement touchant les paramètres hématologiques (formule leucocytaire et numération des globules blancs, globules rouges, hémoglobine, hématocrite, volume globulaire moyen, teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine, concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine et plaquettes). Le volet de cette étude portant sur l'immunotoxicité est résumé dans la section correspondante ci-après.

Plusieurs autres études sur l'exposition par l'eau potable ont signalé des effets subchroniques chez les rats et les souris, mais celles-ci sont jugées peu fiables en raison de leurs limites (Sollman, 1921; Spencer et al., 1978; Ladefoged et al., 1989).

L'American Biogenics Corporation (1986) a administré de l'acétone par gavage à des rats mâles et femelles à des doses de 0, 100, 500 ou 2 500 mg/kg p.c. par jour pendant 90 jours. Les chercheurs ont observé une augmentation du poids corporel chez les femelles des groupes exposés aux doses moyenne et élevée. Cette augmentation n'est pas considérée comme significative sur le plan toxicologique étant donné l'absence d'une relation dose-réponse claire et le poids corporel inchangé chez les mâles. On a constaté des changements du poids des organes, dont les reins, le foie, le cerveau et le cœur. Sauf dans le cas des reins, on n'a observé aucun résultat histopathologique parallèlement à ces changements. Chez les mâles exposés aux doses moyenne et élevée, une exacerbation de la dégénération du tube contourné proximal rénal et une accumulation de gouttelettes hyalines intracytoplasmiques ont été observées. Chez les femelles, les effets se limitaient à l'exacerbation de la dégénération du tube contourné proximal rénal, et ce, seulement dans le groupe exposé à la dose élevée. Les auteurs de l'étude ont noté une augmentation liée au traitement de la gravité des effets sur les reins et de leur répartition, effets qui sont également associés au vieillissement chez les rats, particulièrement chez les rats mâles à la suite d'une néphropathie associée aux globulines alpha-2u. Cependant, comme certains de ces effets ont été observés chez les rats femelles traités, ceux-ci sont vraisemblablement liés à une cause autre que celle associée aux globulines alpha-2u. On considère donc que les effets observés sur les reins sont pertinents. Des trois épreuves sérologiques réalisées concernant l'hépatotoxicité, seule la glutamate pyruvate transaminase (GPT) a augmenté chez les mâles exposés à la dose élevée. Les effets sur les taux de cholestérol sérique ont été observés au sacrifice intermédiaire seulement. On a également constaté des changements touchant plusieurs autres paramètres chimiques cliniques, mais leur pertinence sur le plan toxicologique reste incertaine. De plus, on a observé des changements liés au traitement touchant les paramètres hématologiques (augmentation significative du nombre de globules rouges), qui se limitaient toutefois aux rats mâles exposés à la dose la plus élevée. Par contre, aucun effet sur le tissu de la rate et la moelle osseuse n'a été noté.

En général, les effets du traitement par acétone ont été observés sur les reins, le foie et l'hématologie. L'étude a permis d'établir une DMENO de 2 500 mg/kg p.c. par jour d'après une augmentation du poids des reins corroborée par des signes histopathologiques. À cette dose, des effets sur les reins significatifs sur le plan toxicologique ont été observés chez les deux sexes. On a également constaté une augmentation du poids du foie à la dose de 500 mg/kg p.c. par jour, mais l'effet nocif s'est manifesté seulement à dose la plus élevée (2 500 mg/kg p.c. par jour), tel que l'indique le bilan biochimique (augmentation de la glutamate pyruvate transaminase). Les résultats de l'hématologie statistiquement significatifs se limitaient à la dose la plus élevée et, de manière générale, les changements observés étaient de faible ampleur et d'importance clinique indéterminée. Cette étude n'a pas été sélectionnée dans le cadre de la caractérisation des risques, car on estime que l'administration graduelle adoptée dans les études sur l'exposition par l'eau potable est une voie d'administration plus pertinente du point de vue de l'exposition humaine.

On a trouvé deux études au cours desquelles des animaux de laboratoire étaient exposés à l'acétone par application cutanée. Dans une étude, des cataractes ont été observées chez deux des huit cobayes exposés à 0,5 mL d'acétone deux fois par jour, cinq jours par semaine, sur une période de huit semaines (Rengstorff et al., 1972). Par ailleurs, aucun signe de cataracte n'a été noté dans le cadre de trois autres expériences qui consistaient à appliquer sur la peau de lapins et de cobayes 0,5 ou 1 mL d'acétone de deux à cinq fois par semaine sur une période pouvant atteindre six semaines (Rengstorff et al., 1976; Taylor et al., 1993).

10.2.5 Cancer et effets chroniques

Aucune étude de toxicité chronique ou de cancérogénicité sur l'acétone n'est disponible concernant les voies d'exposition orale ou par inhalation. La base de données sur l'exposition par voie cutanée comporte principalement des études de cancérogénicité de diverses durées dans le cadre desquelles l'acétone était utilisée comme excipient (Park et Koprowska, 1968; Barr-Nea et Wolman, 1977; van Duuren et al., 1978; Zakova et al., 1985; Ward et al., 1986; Iversen et al., 1988; DePass et al., 1989; Holden et al., 1998). Ces études portent sur différentes souches de souris auxquelles on a appliqué de l'acétone sur la peau sur des périodes allant d'un mois à une durée de vie. La substance était appliquée à une fréquence allant d'une fois par jour à une fois par semaine à des doses (si précisées) variant entre 290 et 5 300 mg/kg p.c. par jour. Toutefois, on a soulevé de nombreuses limites dans quelques-unes de ces études, dont l'absence de groupe témoin, l'absence de relation dose-réponse, la durée d'exposition non chronique, le petit nombre d'animaux et l'utilisation de doses quotidiennes relativement faibles. En résumé, sur les huit études, six ont indiqué qu'aucun signe de tumeur n'avait été observé, même dans le cas où, au cours d'une étude, une substance chimique initiatrice était appliquée avant l'exposition à l'acétone. Les deux autres études sont présentées ci-dessous.

Dans le cadre de leur étude, DePass et al. (1989) ont diagnostiqué chez deux souris (groupe de 40) des tumeurs mésenchymateuses sous-cutanées après une exposition à environ 290 mg/kg p.c. par jour pendant toute leur vie. Aucune tumeur cutanée n'a été observée. Outre les effets sur la peau au site d'application, les auteurs n'ont signalé aucun autre effet. Aucun critère d'effet systémique n'a été évalué. Ward et al. (1986) ont réalisé une étude de badigeonnage de la peau sur une espèce de souris à souche particulièrement sensible selon des protocoles d'initiation-promotion cutanée. Dans un groupe de 30 souris, les chercheurs ont appliqué une seule fois 0,2 mL d'une solution de formaline (formol 37 % à 40 % dans l'acétone) sur le dos de souris âgées de 8 semaines. Quatre semaines plus tard, ils ont appliqué 0,2 mL (5 300 mg/kg p.c.Note de bas de page [3]) d'acétone une fois par semaine pendant 88 semaines (dose quotidienne moyenne de 750 mg/kg p.c. par jour). Dans un autre groupe de 30 souris, ils ont appliqué 0,2 mL d'acétone deux fois par semaine (dose quotidienne moyenne de 1 520 mg/kg p.c. par jour) sur le dos des souris à partir de l'âge de 8 semaines sur une période de 92 semaines. Cette étude ne comptait pas de groupe témoin. On a observé, dans les deux groupes, des lésions néoplasiques et non néoplasiques pour lesquelles l'incidence était semblable et la survie également. Les lésions néoplasiques les plus souvent signalées étaient le sarcome histiocytaire, les tumeurs du poumon et les tumeurs des glandes mammaires. Les auteurs de l'étude ont indiqué que l'incidence des tumeurs observées était semblable à celle observée chez les souris CD-1, la souche mère, mais ils n'ont pas fourni de preuves quantitatives à l'appui. Compte tenu de la sensibilité de la souche, de l'absence de groupe témoin et de la similarité de l'incidence des tumeurs entre les groupes à l'étude et les groupes témoins historiques, on ne peut déterminer la pertinence de ces résultats.

Comme il a été mentionné précédemment, on n'a trouvé aucune étude chronique sur l'acétone. Les seules données sur les effets chroniques de l'acétone dont on dispose proviennent donc des études de cancérogénicité décrites plus haut. Outre les effets cutanés locaux causés par l'application d'acétone, deux études ont fait état d'effets systémiques (Barr-Nea et Wolman, 1972; Ward et al., 1986). Toutefois, compte tenu des limites des deux études, on ne peut déterminer si ces observations sont significatives.

Il existe plusieurs études épidémiologiques portant sur des travailleurs exposés à l'acétone, mais elles sont généralement limitées en raison de la présence de variables confusionnelles relatives à l'exposition qui n'ont pas été prises en compte dans l'analyse statistique, de la petite taille des échantillons et de l'autodéclaration des effets. Toutefois, les études épidémiologiques viennent étayer qualitativement les résultats des études menées sur les animaux et des études de toxicité aiguë menées chez les humains, car elles indiquent, notamment, que l'exposition à l'acétone n'entraîne aucune augmentation de la mortalité et que l'acétone est un irritant sensoriel (Ott et al., 1983a, b, c). Bien que les tests neurologiques et les rapports subjectifs des symptômes associés au système nerveux central fassent état de quelques résultats positifs, la fiabilité de ces résultats est affaiblie en raison des limites de la méthode utilisée dans le cadre de ces études (Raleigh et McGee, 1972; Satoh et al., 1996; Mitran et al., 1997). Le bilan biochimique n'indique aucun effet sur le foie ou sur les reins à des niveaux d'exposition professionnelle, et aucun effet hématologique n'a été signalé, même si les paramètres pour lesquels les résultats étaient les plus uniformes dans les études sur les animaux (volume globulaire moyen et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine) n'ont pas été évalués (Grampella et al., 1987; Soden, 1993). Le résumé des principales études épidémiologiques est présenté plus loin.

Même si l'acétone n'a pas fait l'objet d'essais appropriés sur la cancérogénicité par toutes les voies d'exposition, les données dont on dispose indiquent que l'acétone n'est pas cancérogène. Cette hypothèse est étayée par l'utilisation de l'acétone comme solvant dans de nombreux types d'études, dont les études de cancérogénicité, pour évaluer d'autres substances. Cette conclusion est confirmée par l'absence de génotoxicité, décrite dans la section suivante.

10.2.6 Génotoxicité

Dans la seule étude présentant des résultats positifs, Zimmermann et al. (1985) ont indiqué qu'une concentration d'environ 8 % d'acétone causait une aneuploïdie chez Saccharomyces cerevisiae, mais ne provoquait pas de mutations ponctuelles ni de recombinaisons mitotiques. Tous les autres essais in vitro et in vivo d'une vaste batterie de tests ont donné des résultats négatifs. Dans le cas de l'acétone, les résultats étaient négatifs pour les mutations géniques chez la bactérie Salmonella typhimurium (McCann et al., 1975; De Flora et al., 1984; Ishidate et al., 1984;Zeiger et al., 1992), chez deux espèces de levure (Abbondandolo et al., 1980; Yadav et al., 1982) et dans les cellules de mammifères (cellules de lymphome de souris et cellules de fibroblaste pulmonaire) à plusieurs locus différents (Lankas, 1979; Amacher et al., 1980; Cheng et al., 1981; Friedrich et Nass, 1983; McGregor et al., 1988). Les résultats étaient également négatifs pour les aberrations chromosomiques dans les cellules d’ovaire de hamster chinois et les lymphocytes humains (Norppa et al., 1981; Tates et Kriek, 1981; Ishidate et al., 1984;Loveday et al., 1990), de même que pour l'induction de micronoyaux (mesure de la clastogénicité) à la fois in vitro dans les lymphocytes humains (Zarani et al., 1999) et in vivo chez les hamsters et les souris (Basler, 1986; NTP, 1991). Différentes mesures des dommages à l'acide désoxyribonucléique (ADN) se sont avérées également négatives, y compris les essais d'induction d'un prophage (DeMarini et al., 1991; Rossman et al., 1991), qui mesure l'induction de la réponse « SOS » chez les bactéries, le chromotest SOS (Nakamura et al., 1987), l'échange de chromatides sœurs dans les cellules de mammifères (p. ex. Tates et Kriek, 1981; von der Hude et al., 1987; Loveday et al., 1990) et la synthèse d'ADN non programmée dans les cellules de la peau humaine (Lake et al., 1978). La transformation cellulaire, qui est un essai intégré visant à évaluer la fréquence des changements multiples dans une cellule plutôt que la génotoxicité seulement, a été examinée dans le cadre de différentes études. Les résultats des études sur la transformation cellulaire étaient également négatifs pour l'acétone (Freeman et al., 1973; Mishra et al., 1978; Pienta, 1980; Lillehaug et Djurhuus, 1982). La liste complète des études de génotoxicité sur l'acétone recensées est présentée à l'annexe D. On n'a trouvé aucune étude in vivo chez l'humain.

L'acétone est couramment utilisée comme véhicule pour les substances chimiques insolubles dans l'eau dans le cadre d'essais de génotoxicité in vitro (Anderson et MacGregor, 1980), ce qui corrobore la conclusion générale selon laquelle l'acétone n'est pas génotoxique.

10.2.7 Effets sur la reproduction

On n'a constaté aucun effet sur la fertilité ou les testicules des rats mâles auxquels on a administré 800 mg/kg p.c. par jour d'acétone dans l'eau potable sur une période de 6 semaines (Larsen et al., 1991), aucun effet sur la fertilité, le poids des organes reproducteurs ou l'histopathologie des testicules chez les rats traités par 1 400 mg/kg p.c. par jour d'acétone dans l'eau potable sur une période de 4 semaines ou 700 mg/kg p.c. par jour d'acétone dans l'eau potable sur une période de 9 semaines (Dalgaard et al., 2000), aucun effet sur le poids ou l'histopathologie des organes reproducteurs chez les rats mâles et femelles traités par gavage à des doses pouvant atteindre 2 500 mg/kg p.c. par jour (American Biogenics Corporation, 1986) ni aucun effet sur la structure reproductrice et l'histopathologie des rats femelles exposées à des doses pouvant atteindre 3 100 mg/kg p.c. par jour dans l'eau potable pendant 90 jours (NTP, 1991).

On a observé des effets sur les organes reproducteurs et sur les caractéristiques spermatiques chez les rats mâles dans le cadre d'une étude sur l'exposition par l'eau potable de 13 semaines et d'une étude de détermination des doses de 14 jours (NTP, 1991). Dans le cadre de cette dernière étude, le seul effet observé était une augmentation du poids relatif des testicules à la dose de 4 312 mg/kg p.c. par jour. Dans l'étude de 13 semaines, des effets statistiquement significatifs ont été signalés dans le groupe exposé à la dose élevée (3 400 mg/kg p.c. par jour). Ces effets comprenaient une augmentation du poids relatif des testicules, une diminution de la région caudale de l'épididyme et du poids de l'épididyme droit, une augmentation du pourcentage de spermatozoïdes anormaux et une diminution de la motilité des spermatozoïdes. L'augmentation du poids relatif des testicules est considérée comme secondaire à la diminution du poids corporel (Feron et al., 1973). Tous les autres effets sont compatibles avec les effets nocifs sur la spermatogenèse. Par conséquent, on a établi une DMENO de 3 400 mg/kg p.c. par jour d'après les effets sur les organes reproducteurs et les caractéristiques spermatiques chez les rats mâles.

Chez les humains, la base de données sur la toxicité pour la reproduction est restreinte. Une étude clinique a indiqué des menstruations précoces, mais l'importance de ce résultat est indéterminée, notamment en raison de la petite taille des échantillons et du fait que d'autres facteurs, comme le diabète, ont pu influer sur les résultats (Stewart et al., 1975). Une étude a indiqué des effets variables sur les caractéristiques spermatiques chez des travailleurs d'une usine de production de plastique (Jelnes, 1988). La coexposition au styrène, la petite taille de l'échantillon et l'utilisation comme témoins de patients d'une clinique de fertilité ayant des problèmes potentiels de fertilité constituent des faiblesses importantes de cette étude. Toutefois, ces résultats correspondent aux effets sur les caractéristiques spermatiques observés chez les rats mâles dans le cadre de l'étude du NTP (1991). Aucune preuve claire d'avortements spontanés ou de fausses couches chez les travailleuses exposées au solvant n'a été fournie dans les autres études recensées (Axelsson et al., 1984; Taskinen et al., 1994).

10.2.8 Effets sur le développement

La toxicité pour le développement a été étudiée chez les rats Sprague-Dawley (CD) et les souris Swiss (CD-1) exposés à l'acétone par inhalation (Mast et al., 1988Note de bas de page[4]). Des rates gravides (32 par groupe de dose) ont été exposées à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 0, 440, 2 200 ou 11 000 ppm (0, 1 045, 5 200 ou 26 100 mg/m3, respectivement) pendant 6 heures par jour, 7 jours par semaine aux jours de gestation 6 à 19. Des souris gravides (32 par groupe de dose) ont été exposées à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 0, 440, 2 200 ou 6 600 ppm (0, 1 045, 5 200 ou 15 670 mg/m3) pendant 6 heures par jour, 7 jours par semaine aux jours de gestation 6 à 17. Chaque groupe de traitement comptait également 10 femelles vierges comme témoins.

Dans le volet de cette étude portant sur la toxicité pour le développement chez le rat, à la concentration la plus élevée de 26 100 mg/m3, on a noté une diminution statistiquement significative (comparativement aux témoins) du poids corporel chez les mères au jour de gestation 20 (diminution de 7,5 %), de la prise de poids hors gestationNote de bas de page[5] (diminution de 34 %), du poids de l'utérus (diminution de 19 %) et du poids des fœtus (mâles, femelles et les deux combinés). Le poids des fœtus était approximativement 13 % plus faible que celui de valeurs de groupes témoins contemporains, et on a jugé que cette diminution était liée au traitement. Les témoins non accouplés affichaient également une diminution du poids corporel (diminution de 5,9 %), mais ce résultat n'était pas statistiquement significatif. Le pourcentage de résorptions de portée (77 % par rapport à 50 %) et le pourcentage de portées comptant au moins un fœtus présentant une malformation (11,5 % par rapport à 3,8 %) étaient plus élevés dans le groupe exposé à la dose élevée que ceux des témoins. De plus, quatre malformations ont été observées au total dans une portée témoin par rapport à neuf malformations dans quatre portées exposées à des doses élevées. L'incidence des malformations fœtales, des variations et des réductions de l'ossification dans tous les groupes d'exposition n'était pas statistiquement différente de celle des valeurs témoins. Toutefois, dans le groupe exposé à la dose de 26 100 mg/m3, cette incidence a été jugée biologiquement significative étant donné que les valeurs associées aux portées (nombre et pourcentage de portées/fœtus présentant des malformations) étaient trois fois plus élevées que les valeurs des groupes témoins contemporains (1 par rapport à 3 et 11,5 % par rapport à 3,8 %, respectivement) et que les malformations observées n'étaient pas du même ordre que celles observées dans le groupe témoin.

La concentration minimale avec effet nocif observé (CMENO) pour la toxicité maternelle chez les rats était de 26 100 mg/m3, d'après une diminution importante de la prise de poids corporel, de la prise de poids hors gestation et du poids de l'utérus. La CMENO pour les effets sur le développement des rats était de 26 100 mg/m3, d'après une diminution importante du poids du fœtus, une augmentation des malformations chez les fœtus et une résorption accrue. À la lumière des résultats de cette étude, le NTP (1988) a conclu que l'acétone ne causait pas d'effet tératogène chez les rats.

Dans le volet de cette étude portant sur la toxicité pour le développement chez les souris, la concentration d'exposition la plus élevée devait être, au départ, de 11 000 ppm (26 100 mg/m3). Toutefois, comme une nécrose grave a été observée dans ce groupe le premier jour d'exposition (jour de gestation 6), la concentration a été réduite à 6 600 ppm (15 670 mg/m3) pour le reste de l'étude. Les niveaux d'exposition évalués dans le cadre de l'étude sur les souris étaient donc de 0, 1 045, 5 200 et 15 670 mg/m3. On n'a constaté aucun signe clinique ni aucun décès chez les souris exposées à des concentrations allant jusqu'à 15 670 mg/m3. Une fois les données de tous les types combinées, l'incidence des variations chez le fœtus n'était pas significativement différente de celle des valeurs témoins; toutefois, la fréquence des portées présentant une ossification réduite des sternèbres était significativement plus élevée chez le groupe exposé à 15 670 mg/m3.

On considère que l'exposition d'une journée à la concentration la plus élevée chez le groupe exposé à la concentration élevée n'a pas eu d'incidence sur les résultats de l'étude, car l'effet nocif sur le développement à ce stade précoce de la gestation se serait sans doute manifesté par une résorption précoce. Une augmentation du poids absolu du foie et du rapport entre le poids du foie et le poids corporel a été notée chez les mères exposées à 15 670 mg/m3(augmentations de 21 et de 22 %, respectivement). Aucun autre paramètre relatif au foie n'a été examiné. Une augmentation du poids du foie uniquement est généralement considérée comme une réponse adaptative. Toutefois, compte tenu de l'ampleur du changement et des effets observés chez les souris dans l'étude de 14 jours réalisée par le NTP (1991), soit une hypertrophie du foie, qui viennent corroborer ces résultats, les effets sur le foie sont jugés pertinents. Les effets sur le développement se limitaient au groupe exposé à la concentration élevée et comprenaient une augmentation du pourcentage de résorptions tardives, une diminution du poids du fœtus et une augmentation de l’incidence de la réduction de l’ossification des sternèbres. Par conséquent, compte tenu de l'augmentation du poids relatif du foie chez les souris gravides (toxicité maternelle), de la diminution du poids du fœtus et d'une augmentation de la fréquence des résorptions tardives et du retard du développement osseux (toxicité pour le développement), une CMENO de 15 670 mg/m3 a été établie pour la toxicité maternelle et la toxicité pour le développement.

10.2.9 Effets immunologiques

Dans une étude sur les effets immunologiques, des souris CD-1 mâles ont été exposées à des concentrations de 0, 121, 621 ou 1 144 mg/kg p.c. par jour d'acétone dans l'eau potable pendant 28 jours (Woolhiser et al., 2003). L'hématologie ainsi que le poids du thymus ont été évalués, et la technique des plages d'hémolyse sur les hématies de mouton a été réalisée pour mesurer la réponse à l'immunoglobuline M antihématie de mouton dépendante des cellules T. Le poids corporel, le nombre de globules blancs, le nombre de globules rouges ainsi que les taux d'hémoglobine et d'hématocrites n'indiquaient aucun effet lié au traitement. Les taux d'éosinophiles étaient variables, mais ne montraient pas de tendances liées à la dose. Les poids de la rate et du thymus n'étaient pas statistiquement différents de ceux des témoins, et aucun effet sur la cellularité de la rate ni aucune réponse des cellules à plaques formatrices n'a été observé à la suite de l'administration d'acétone. Les réponses des cellules à plaques formatrices n'étaient pas statistiquement différentes de celles des témoins. Dans cette étude, la dose sans effet nocif observé a été établie à 1 144 mg/kg p.c. par jour, soit la dose testée la plus élevée.

On n'a observé aucun effet sur les cellules B, les cellules T et le rapport entre les cellules CD4+ et CD8+ chez les souris ayant reçu des doses topiques de 0, 50, 100, 200 ou 300 µL d'acétone une ou deux fois par semaine pendant 2 ou 4 semaines (dose moyenne quotidienne appliquée allant de 187 à 380 mg/kg p.c. par jour; dose totale variant entre 1 125 et 2 250 mg/kg p.c.). L'essai sur l'hématie de mouton indiquait une dépression de l'immunité humorale à une dose de 300 µL, alors que les résultats pour les autres doses semblaient liés au schéma posologique. L'interprétation de certains des effets immunosuppresseurs était donc limitée par le manque d'uniformité des résultats de l'étude (Singh et al., 1996).

Les paramètres relatifs à la fonction immunitaire évalués dans le cadre d'études de toxicité systémique se limitaient à l'examen histopathologique de la rate et du thymus ainsi qu'au nombre de leucocytes (American Biogenics Corporation, 1986; NTP, 1991). On a observé une augmentation du nombre de leucocytes dans le cadre de l'étude sur l'exposition par l'eau potable chez les rats mâles et femelles, mais aucune augmentation dans le cadre de l'étude sur l'exposition par l'eau potable chez les souris ni dans le cadre de l'étude sur l'exposition par gavage chez les rats.

Chez l'humain, une baisse passagère de l'activité phagocytaire des neutrophiles ainsi qu'une légère augmentation du nombre de leucocytes et d'éosinophiles dans le sang périphérique ont été signalées chez les sujets exposés à 1 190 ou à 2 400 mg/m3 durant deux séances de trois heures pendant une journée. On a attribué ces effets à une réaction inflammatoire résultant d'une irritation (Matsushita et al., 1969a).

10.2.10 Effets sur le système nerveux

Plusieurs études de toxicité aiguë visant à évaluer les effets neurocomportementaux à l'aide de différents paramètres ont été recensées. La CMENO la plus faible dans la base de données sur la toxicité aiguë chez les animaux est de 6 129 mg/m3 pour une exposition de 4 heures d'après la diminution du temps de nage observée dans l'essai de désespoir comportemental chez les rats (De Ceaurriz et al., 1984). Une concentration sans effet nocif observé (CSENO) de 4 827 mg/m3 a également été établie d'après l'absence d'effets neurocomportementaux.

On a constaté, dans le cadre d'études de neurotoxicité chez les rats exposés à répétition à des vapeurs contenant une forte concentration d'acétone, de légers changements neurocomportementaux réversibles. Lorsque Goldberg et al.(1964) ont exposé des rats femelles à des doses d'acétone de 0, 7 120, 14 240, 28 480 et 37 975 mg/m3pendant 4 heures par jour sur une période de 2 semaines, ils ont observé une inhibition accrue du comportement d'évitement à partir de la dose de 14 240 mg/m3. Les animaux exposés aux deux doses les plus élevées ont présenté une ataxie plusieurs minutes après une exposition unique, mais ils ont rapidement développé une tolérance. De même, des études sur la performance menées récemment au cours desquelles des rats ont été exposés à des concentrations d'acétone allant jusqu'à 9 500 mg/m3 sur une période de 13 semaines n'ont indiqué aucun effet permanent sur les rats (Christoph et al., 2003).

Dans le cadre d'une autre étude de toxicité aiguë, Bruckner et Peterson (1981a) ont exposé des souris à 29 900, 45 100, 60 100 ou 120 200 mg/m3 pendant des séances d'une durée maximale de 3 heures, puis ont réalisé cinq tests de réflexes innés. Ils ont signalé des augmentations liées à la concentration de la profondeur de la dépression du système nerveux central et ont mentionné le taux de dépression. Bien que l'exposition à 120 200 mg/m3 entraînait la mort dans les 2 heures suivant l'exposition, l'exposition à 29 900 mg/m3 entraînait une baisse de la performance et une altération des réflexes. Les animaux affichaient un comportement normal environ de 9 à 21 heures après la fin de l'exposition. Glowa et Dews (1987) ont observé qu'une exposition à la concentration de 7 130 mg/m3causait une diminution de 10 % de la réponse à la présentation de nourriture dans le cadre d'un essai sur le comportement opérant réalisé à intervalle fixe, et ce, après avoir exposé des souris à six concentrations nominales d'acétone allant de 100 à 56 000 ppm (de 240 à 133 000 mg/m3) pendant une journée. Le taux de réponse à la présentation de la nourriture est revenu à la normale 30 minutes après la fin de la série d'expositions. Dans l'ensemble, les études sont cohérentes avec l'hypothèse selon laquelle les effets sur le système nerveux central sont davantage liés à la dose totale d'exposition qu'à la concentration d'exposition (Mashbitz et al., 1936; Haggard et al., 1944).

Des effets ont été observés dans le cadre d'un essai sur le comportement opérant avec échantillon témoin mené sur quatre babouins exposés en continu à 1 200 mg/m3 sur une période de 7 jours. Toutefois, cette étude est principalement utilisée pour la caractérisation des risques, car une seule concentration a été mise à l'essai, les résultats étaient très variables d'un animal à l'autre et la taille de l'échantillon était restreinte (Geller et al., 1979a).

Dans le cadre d'une étude neurocomportementale par voie orale, Ladefoged et al. (1989) ont comparé les effets de l'exposition à l'éthanol, à l'acétone et à l'hexane-2,5-dione seuls ou combinés sur une période de six semaines. À compter de la 3e semaine, ils ont surveillé, chez les rats, la vitesse de conduction nerveuse et la performance pendant le test de la tige tournante. Les auteurs n'ont observé aucun effet sur la vitesse de conduction nerveuse ni sur le temps d'équilibre pendant le test de la tige tournante chez les rats Wistar auxquels ils avaient administré de l'acétone 0,5 % dans l'eau potable.

On a recensé deux des premières études portant sur l'évaluation de la relation entre la concentration et la durée d'exposition pour divers effets sur le système nerveux central. Dans la première étude, Mashbitz et al. (1936) ont exposé des souris blanches à 40 000, 60 000, 80 000, 100 000, 120 000, 133 000 ou 200 000 mg/m3d'acétone dans des conditions d'exposition statiques pendant des durées variables allant jusqu'à 4 heures. Les auteurs ont indiqué les temps suivants avant l'apparition de la nécrose : 158, 92, 59, 38, 33, 38 et 34 minutes, respectivement. Aux quatre concentrations les plus élevées, les premiers effets observés étaient la somnolence, suivie d'une période d'excitation. Parmi les autres effets subséquents, notons : un manque de coordination, une narcose profonde ainsi que de fréquents mouvements cloniques rythmés des pattes postérieures et des muscles abdominaux. Dans la deuxième étude, Haggard et al. (1944) ont exposé des rats à 5 000, 10 000, 25 000, 50 000, 100 000, 200 000 ou 300 000 mg/m3d'acétone pendant des périodes allant jusqu'à 8 heures. L'« intoxication » (se définissant comme le premier signe visible de légère incoordination) était liée à la dose et observée à une exposition à des concentrations de 25 000 mg/m3 et plus pendant 100 à 250, 40 à 80, 15 à 35, 10 à 15 et 5 à 7 minutes, respectivement. L'exposition à des concentrations allant jusqu'à 10 000 mg/m3 pendant 8 heures au plus n'a pas entraîné d'intoxication. Les auteurs ont observé par la suite la perte du réflexe de redressement (50 000 mg/m3 et plus) et la perte du réflexe cornéen (100 000 mg/m3 et plus). Ils ont déterminé que la légère incoordination se manifestait à des concentrations sanguines approximatives de 1 000 à 2 000 mg/L, la perte du réflexe de redressement, à environ 3 000 mg/L, la perte du réflexe cornéen, à 5 000 mg/L et l'insuffisance respiratoire, entre 9 100 et 9 300 mg/L.

On a recensé deux études dans le cadre desquelles les effets sur le système nerveux central à la suite d'une exposition aiguë par inhalation chez les humains étaient évalués à l'aide de mesures objectives et sensibles. Dick et al. (1989) ont indiqué des changements légers mais statistiquement significatifs au cours de deux tests neurocomportementaux (discrimination auditive des fréquences et échelle colère-hostilité) chez les sujets exposés à la concentration à l'étude seulement, soit 600 mg/m3 d'acétone, pendant 4 heures. Les auteurs ont laissé entendre que les changements observés pouvaient être des vestiges découlant du nombre important de tests statistiques réalisés, mais les différences observées à divers moments ainsi que l'ampleur des différences entre les témoins et les concentrations sanguines d'acétone semblent indiquer qu'une concentration avec effet sensible a été déterminée dans cette étude. On considère, dans le présent rapport, que la concentration causant des effets sur le système nerveux central établie dans l'étude de Dick et al. (1989) n'est pas cohérente avec le reste de la base de données des risques, notamment en raison du fait que les études épidémiologiques sur l'exposition professionnelle indiquent que les travailleurs sont souvent exposés quotidiennement à des concentrations variant entre 1 000 et 2 000 mg/m3 sans que l'on observe des effets systémiques nocifs et permanents outre les effets temporaires liés à l'irritation sensorielle (Oglesby et al., 1949; Raleigh et McGee, 1972; Ott et al., 1983a, b, c; Grampella et al., 1987; Soden, 1993). Stewart et al. (1975) ont fait état d'étourdissements et de fatigue temporaires ainsi que d'un cas de vertige chez les sujets exposés à des concentrations pouvant atteindre 2 970 mg/m3sur une période allant jusqu'à 7,5 heures. Ces effets ne semblaient pas être liés à la concentration ni à la durée d'exposition, et aucun effet n'a été noté dans le cadre des deux tests neurocomportementaux objectifs. Toutefois, les données qui laissent supposer qu'une exposition à 2 970 mg/m3pendant une période allant jusqu'à 7,5 heures puisse causer des effets neurologiques sensibles sont corroborées par l'étude de Stewart et al. (1975), qui indique un changement significatif de l'amplitude du potentiel évoqué visuel chez les sujets mâles exposés à ces conditions pendant 2 ou 4 jours (le potentiel évoqué visuel n'a pas été mesuré la première journée d'exposition). Il convient de noter que les groupes exposés à des doses dans cette étude sont particulièrement petits, comptant entre 2 et 4 sujets par groupe, ce qui limite considérablement l'interprétation des données, malgré les nombreux essais effectués.

La base de données sur la neurotoxicité de l'acétone indique que de légers effets temporaires réversibles sur le système nerveux central peuvent être observés chez les personnes exposées à l'acétone de façon aiguë. Des étourdissements et d'autres symptômes étaient courants après une première exposition, et une adaptation (réduction de la prévalence et de la gravité des effets) ont été notés chez les travailleurs exposés à des concentrations plus élevées sur de plus longues périodes. Les renseignements dont on dispose indiquent que les effets neurologiques ne constituent pas un effet critique pour la caractérisation des risques après des expositions aiguës intermittentes simples ou périodiques à l'acétone.

10.2.11 Études épidémiologiques

Satoh et al. (1996) ont mené une étude transversale chez 110 hommes japonais travailleurs de quart qui ont travaillé en moyenne 18,9 ans dans une usine de fabrication de fibres d'acétate et chez 67 hommes travailleurs de quart non exposés qui ont travaillé en moyenne 22,2 ans. L'âge des travailleurs exposés allait de 18,7 à 56,8 ans (moyenne de 37,6 ans) et la durée d'exposition variait de 0,5 à 34,5 ans (moyenne de 14,9 ans). L'âge des travailleurs non exposés allait de 20,7 à 57,5 ans (moyenne de 41,9 ans). La concentration moyenne pondérée dans le temps d'acétone dans la zone de respiration au cours d'une journée de travail était de 361 ppm (858 mg/m3), mais les expositions personnelles variaient grandement, allant de 5 à 1 212 ppm (de 12 à 2 888 mg/m3). Les concentrations d'acétone dans le sang variaient entre 4 et 220 mg/L (moyenne de 66 mg/L). Les auteurs ont noté une augmentation liée à l'exposition en ce qui a trait à l'irritation des yeux, au larmoiement et au seuil olfactif de l'acétone à la fin du quart de travail ainsi qu'une sensation dans la tête qualifiée de faible, vague ou forte, des nausées, une perte de poids et une guérison lente d'une blessure externe subie au cours des 6 mois précédents. Aucune différence n'a été constatée entre les groupes exposés et non exposés selon l'échelle d'anxiété manifeste, les scores de l'échelle d'auto-évaluation de la dépression, la variation de l'intervalle R-R de l'électrocardiogramme, les paramètres hématologiques (hémoglobine, valeurs d’hématocrite, formule leucocytaire et numération des globules blancs) et les paramètres biochimiques (phosphatase alcaline, aspartate aminotransférase [SGOT], alanine aminotransférase [GPT] et gamma-glutamyltransférase).

Mitran et al. (1997) ont examiné les effets neurotoxiques de l'acétone chez 71 travailleurs exposés professionnellement à la substance dans une usine de fabrication de médailles et de monnaies. La durée moyenne d'exposition des travailleurs était de 14 ans. La concentration d'acétone pendant un quart de 8 heures variait entre 988 et 2 114 mg/m3. Par rapport aux 86 témoins appariés, les travailleurs exposés à l'acétone affichaient une prévalence accrue de troubles de l'humeur, d'irritabilité, de troubles de mémoire, de troubles du sommeil, de maux de tête, d'engourdissement des mains et des pieds, d'irritation des voies respiratoires ainsi que des différences significatives relativement à la vitesse de conduction nerveuse motrice dans les nerfs médian, cubital et péronier proximal. Les auteurs ont conclu que l'exposition chronique à l'acétone entraînait une baisse de la performance humaine et des effets neurotoxiques chez ces travailleurs, mais que les résultats de la conduction nerveuse motrice ne devraient pas être exagérément interprétés. De plus, ils ont conclu que des tests neurocomportementaux et psychologiques standard s'avéraient nécessaires. Il est difficile d'expliquer pourquoi cette étude a indiqué des effets neurologiques à de si faibles concentrations, alors que les concentrations d'acétone dans l'urine (de 53 à 101 mg/L) ne différaient pas de la normale par un facteur de plus de deux. Toutefois, Graham (2000) a soulevé certains problèmes concernant les méthodes utilisées dans l'étude de Mitran et al.(1997), notamment le fait que la vitesse de conduction nerveuse est très sensible à la température à laquelle les essais sont menés et que les différences observées pourraient donc s'expliquer par des températures ambiantes plus chaudes dans le cas des essais menés chez les témoins. Les autres problèmes notés par Graham (2000) étaient, entre autres, le peu de données sur le nombre de diabétiques dans les groupes d'essai et le groupe témoin ainsi que l'âge moyen et la durée d'exposition étonnamment similaires dans les trois usines, laissant place à des questionnements sur la méthode de sélection des sujets. Mitran (2000) a répliqué que les sujets avaient été sélectionnés à partir d'un très grand bassin, mais n'a pas abordé précisément les questions de la température et du diabète.

Ott et al. (1983a, b, c) ont examiné les employés d'une usine de fabrication de fibres de cellulose qui utilisait l'acétone comme unique solvant. Les auteurs ont noté une concentration moyenne pondérée dans le temps (MPT) d'acétone dans l'air d'environ 1 000 ppm (2 400 mg/m3). Ils n'ont constaté, dans cette étude, aucun risque important d'excès de mortalité toutes causes confondues, des maladies cardiovasculaires ou du nombre total de tumeurs malignes chez les travailleurs.

Grampella et al. (1987) ont examiné les effets systémiques, dont les dommages aux organes, chez 60 volontaires travaillant depuis au moins 5 ans dans une usine de fabrication de fibres d'acétate. Les travailleurs ont été divisés également dans des groupes exposés à de fortes ou à de faibles concentrations d'acétone en fonction de leur niveau d'exposition. Les concentrations moyennes pondérées dans le temps d'acétone allaient de 948 à 1 048 ppm (de 2 300 à 2 500 mg/m3) et de 549 à 653 ppm (de 1 300 à 1 600 mg/m3) dans les groupes exposés à de fortes et à de faibles concentrations, respectivement. Les concentrations moyennes d'acétone dans l'urine étaient de 93 mg/L et de 62 mg/L chez les groupes exposés à de fortes et à de faibles concentrations, respectivement. On a ajouté à cette évaluation un autre groupe de 60 sujets n'ayant jamais été exposés à l'acétone. Plusieurs paramètres hématologiques et biochimiques ont été analysés. Après ajustement pour les facteurs de confusion tels que le tabagisme, la consommation d'alcool, l'âge et les antécédents médicaux (dommages au foie et aux reins), les auteurs n'ont constaté aucune différence statistiquement significative en ce qui concerne les paramètres hématologiques et les marqueurs biochimiques des effets sur le foie et les reins.

Oglesby et al. (1949) ont examiné l'effet des vapeurs d'acétone sur l'irritation sensorielle et la toxicité systémique (hématologie et analyse d'urine, autres paramètres évalués non précisés) chez 800 employés exposés à l'acétone dans un lieu de travail. Les concentrations d'acétone dans le milieu de travail variaient entre 1 425 et 5 100 mg/m3. La durée moyenne d'exposition n'était pas indiquée. La référence secondaire indiquait une concentration sans effet observé (CSEO) pour l'irritation sensorielle chez l'humain de 3 560 mg/m3, mais l'exposition à l'acétone n'a pas produit de toxicité systémique ni d'effets nocifs sur la santé.

Soden (1993) a évalué les effets de l'acétone sur l'hématologie et la chimie du sang chez 150 travailleurs exposés professionnellement dans une usine de fabrication de triacétate. Les travailleurs étaient exposés à une concentration moyenne pondérée dans le temps (8 heures) de 900 ppm (2 140 mg/m3) [durée non précisée]. On n'a constaté, dans le groupe exposé, aucune différence significative par rapport aux 260 témoins non exposés en ce qui a trait à l'aspartate aminotransférase, à la glutamate pyruvate transaminase, à la bilirubine totale ou à l'hématocrite. De plus, il n'y avait aucune différence entre les sujets exposés et les témoins quant aux taux de réponse pour les symptômes, tels que la perte de mémoire, les maux de tête et les étourdissements.

Raleigh et McGee (1972) ont effectué une étude chez 9 travailleurs affectés au retrait et au remplacement de tissus filtrants saturés d'acétate de cellulose dissoute dans l'acétone. Ces travailleurs étaient exposés durant 2 ou 3 heures (court terme) à des concentrations d'acétone beaucoup plus élevées que celles mesurées normalement dans la zone de travail. Des concentrations moyennes d'acétone de 2 300 ppm (5 500 mg/m3) et de 300 ppm (710 mg/m3) ont été mesurées dans la zone de respiration des travailleurs qui retiraient les filtres et de ceux qui recouvraient les presses, respectivement, pendant la première et la deuxième année de l'étude, comparativement à une concentration de 110 ppm (260 mg/m3) mesurée dans l'air. L'exposition causait une irritation intermittente et passagère des yeux, du nez et de la gorge ainsi que des maux de tête et une sensation ébrieuse chez certaines personnes lorsque la concentration d'exposition excédait 1 000 ppm (2 400 mg/m3). Les auteurs de cette étude n'ont noté aucun autre effet sur le système nerveux central attribuable à l'exposition à l'acétone d'après l'épreuve doigt-nez et l'épreuve du sens proprioceptif.

10.2.12 Incertitudes relatives à la base de données des risques

Le niveau de confiance à l'égard de l'ensemble de données accessibles est jugé élevé. Les effets de l'acétone après une exposition aiguë quotidienne sont bien caractérisés dans les études sur les animaux pour une variété de paramètres et d'espèces. Les données sur les animaux sont cohérentes avec la vaste base de données sur les effets chez les humains après une exposition aiguë. Les effets à long terme de l'exposition à l'acétone ont été évalués dans le cadre de plusieurs études épidémiologiques; toutefois, la plupart des études avaient des limites de conception. Les études épidémiologiques indiquent que les effets d'une exposition répétée sont comparables à ceux observés dans le cadre des études de courtes durées menées chez les humains; les études sur l'exposition à court terme sont donc utiles dans la caractérisation des risques associés à l'exposition quotidienne de la population générale.

Les données sur l'exposition aiguë chez les humains sont adéquates pour évaluer la relation concentration-réponse. Les données tirées d'études sur les humains et les animaux corroborent la conclusion selon laquelle les paramètres toxicologiques les plus sensibles d'une exposition aiguë à l'acétone sont l'irritation sensorielle et les effets sur le système nerveux central. Les données propres à la substance chimique sur la relation concentration-durée-réponse pouvant être utilisées pour l'extrapolation à d'autres durées d'exposition se limitent à celles tirées d'études sur des animaux. De plus, bien que l'on sache que les voies métaboliques de l'acétone sont les mêmes chez les animaux et les humains, les taux semblaient différer, ce qui accentue l'incertitude quant aux données sur le temps d'action effectif tirées d'études sur les animaux.

On ne comprend pas parfaitement le mode d'action des effets critiques associés à une exposition quotidienne (effets hématologiques et sur les reins), mais le profil des effets est assez uniforme pour permettre l'établissement de la concentration à effet critique. Chez les rats mâles, il se peut que les effets sur les reins soient attribuables, en partie, à une néphropathie associée à l'alpha-2µ-globulineNote de bas de page [6]. Étant donné que ce phénomène lié à l'alpha-2µ-globuline ne peut expliquer entièrement les effets observés, on a jugé que les effets sur les reins observés étaient pertinents pour les humains.

Même si l'acétone n'a pas fait l'objet d'essais appropriés sur la cancérogénicité par toutes les voies d'exposition, les données dont on dispose indiquent que l'acétone n'est pas cancérogène. Dans les études sur la toxicité chronique par voie cutanée, l'acétone est souvent utilisée comme solvant et elle n'est pas génotoxique. Les données sur la toxicité chronique dont on dispose ne concernent que la voie d'exposition par inhalation; toutefois, la voie métabolique est la même, sans égard à la voie d'exposition.

10.3 Caractérisation des risques pour la santé humaine

Les estimations de la limite supérieure de l'absorption quotidienne d'acétone pour la population générale ont été calculées à partir des concentrations d'acétone mesurées dans l'air, l'eau, le sol, les aliments et les boissons. On estime que l'absorption quotidienne totale varie entre 133 μg/kg p.c. par jour chez les nourrissons allaités âgés de 0 à 6 mois et 650 μg/kg p.c. par jour chez les enfants âgés de 0,5 à 4 ans (annexe B). Les estimations de l'exposition à partir des sources exogènes ne constituent qu'une petite partie des concentrations d'acétone présentes dans l'organisme en raison de la production endogène de la substance.

On a répertorié deux études sur l'exposition à court terme menées chez les animaux que l'on considère comme essentielles à la caractérisation des risques pour la santé humaine découlant d'une exposition quotidienne. Ces études sont pertinentes, car la base de données concernant les effets sur la santé humaine indique que la nature et la gravité des effets observés dans le cadre d'études cliniques de courte durée sont comparables à ceux observés dans le cadre d'études épidémiologiques au cours desquelles des personnes exposées professionnellement à la substance y sont généralement exposées pendant plusieurs années. La première étude portait sur l'exposition des rats par l'eau potable sur une période de 13 semaines (NTP, 1991). La dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) était de 1 700 mg/kg p.c. par jour, d'après les changements hématologiques biologiquement significatifs et les effets nocifs sur les reins (augmentation du poids des reins et légère néphropathie) observés chez les rats mâles. La deuxième étude, réalisée par Mast et al. (1988), portait sur la toxicité pour le développement par inhalation chez les rats. La concentration minimale avec effet nocif observé (CMENO) était de 11 000 ppm (26 100 mg/m3, 2 300 mg/kg p.c. par jour) d'après une diminution du poids corporel du fœtus et une augmentation des malformations. Ces effets sur le développement ont été observés à des concentrations plus élevées que celles ayant entraîné les changements hématologiques et les effets nocifs sur les reins notés dans l'étude du NTP (1991). Par conséquent, les marges d'exposition fondées sur la DMENO (1 700 mg/kg p.c. par jour) indiquées dans l'étude sur l'exposition par l'eau potable du NTP (1991) sont considérées comme adéquates pour tenir compte des effets potentiels sur le développement. Ces deux études ont été choisies en fonction des paramètres utilisés, de la qualité de la méthodologie et de l'établissement des valeurs DMENO les plus appropriées.

Les marges d'exposition entre les estimations de la limite supérieure d'exposition pour l'absorption quotidienne totale à partir de l'air, de l'eau, du sol, des aliments et des boissons et les concentrations à effet critique de 1 700 mg/kg p.c. par jour tirées d'une étude de 13 semaines sur l'exposition par l'eau potable chez les rats allaient de 2 600 chez les enfants âgés de 0,5 à 4 ans (650 µg/kg p.c. par jour) à 13 000 chez les enfants âgés de 0 à 6 mois (133 µg/kg p.c. par jour). La marge d'exposition entre la CMENO de 26 100 mg/m3 et la limite supérieure des concentrations d'acétone dans l'air obtenue à partir de données provenant d'échantillons d'air individuel de 475,9 µg/m3 est de 55 000. Ces marges d'exposition sont considérées comme adéquates pour tenir compte des incertitudes relatives aux bases de données concernant l'exposition et les effets sur la santé.

La concentration de pointe et la concentration moyenne pondérée dans le temps (4 heures) d'acétone dans l'air ont été calculées pour l'utilisation de certains produits ménagers et produits cosmétiques contenant de l'acétone. Les concentrations de pointe d'acétone dans l'air allaient de 117 à 4 415 mg/m3 et les concentrations pondérées dans le temps (4 heures) d'acétone dans l'air étaient inférieures d'un ordre de grandeur, allant de 8 à 526 mg/m3. Les effets observés (irritation sensorielle et légère dépression du système nerveux central) après une exposition aiguë à des concentrations d'acétone se situant dans cette plage sont légers, temporaires et réversibles une fois l'exposition terminée. Bien que le seuil olfactif (irritation sensorielle, qui commence généralement à se faire sentir à des concentrations d'environ 1 000 mg/m3 chez les humains) se situe dans la plage des estimations des concentrations d'exposition, l'irritation des muqueuses se produit à des concentrations se situant à des ordres de grandeurs supérieurs aux concentrations d'exposition de pointe.

Dans les publications scientifiques concernant les effets sur la santé humaine, les effets sur le système nerveux central se limitaient généralement aux symptômes tels que des étourdissements et des maux de tête. Dick et al. (1989) ont noté des mesures sensibles, comme la discrimination auditive des fréquences et l'échelle d'auto-évaluation de la colère et de l'hostilité, à une dose aussi faible que 600 mg/m3pour une période d'exposition de 4 heures. On peut avancer que de tels effets découlent d'une réponse adaptative, car plusieurs études sur l'exposition professionnelle indiquent l'absence d'effets, notamment les études à plus long terme au cours desquelles les personnes sont exposées à des concentrations plus élevées d'acétone. De plus, les effets sur le système nerveux central sont davantage liés à la dose totale d'exposition qu'à la concentration d'exposition, de sorte que, dans le cas d'une exposition de courte durée, il faut des concentrations d'acétone beaucoup plus élevées pour produire des effets. Pour une exposition de 10 minutes, une concentration de 200 000 mg/m3 était nécessaire pour induire des effets sur le système nerveux central des rats (Haggard et al., 1944).

Dans l'ensemble, on n'a établi aucun effet critique sur la santé aux fins de la caractérisation des risques associés à une exposition aiguë. Cette conclusion est cohérente avec les résultats des évaluations réalisées par d'autres organismes. L'OCDE (1999) a conclu que la toxicité aiguë de l'acétone était faible, et l'Environmental Protection Agency des États-Unis (2003) a jugé que les effets aigus signalés dans le cadre des études menées chez l'humain (exposition professionnelle et volontaire) étaient légers et temporaires (se produisant à la première exposition, puis se dissipant au fil du temps).

À la lumière des renseignements disponibles, on conclut que l'acétone ne satisfait pas aux critères énoncés à l'alinéa 64c) de la LCPE (1999), car elle ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

10.4 Incertitudes dans l'évaluation des risques pour la santé humaine

Aucune étude de toxicité chronique n'a été menée chez les animaux; toutefois, des études épidémiologiques indiquent que les effets d'une exposition répétée sont semblables à ceux observés chez les humains dans le cadre d'études cliniques de courte durée.

Même si les données dont on dispose indiquent que l'acétone n'est pas cancérogène, l'absence d'une étude de cancérogénicité standard portant sur les principales voies d'exposition constitue une incertitude.

Dans l'ensemble, le niveau de confiance à l'égard des estimations de l'absorption quotidienne totale d'acétone à partir des milieux naturels, des aliments, des produits ménagers et des produits cosmétiques est modéré. On a recensé des données sur les concentrations d'acétone dans les milieux naturels canadiens, soit les concentrations de la substance dans des échantillons d'air individuel et d'eau; toutefois, on n'a trouvé aucune donnée canadienne sur les concentrations d'acétone dans les aliments et aucune donnée sur les concentrations d'acétone dans le lait maternel. L'utilisation des concentrations maximales peut mener à une surestimation de l'exposition potentielle à l'acétone par les aliments, notamment en raison de la variation importante des concentrations relevées dans les données publiées ainsi que dans les ensembles de données et de l'application des valeurs maximales à tous les aliments d'un groupe alimentaire. Comme l'acétone est utilisée dans un large éventail de produits à des concentrations pouvant atteindre 100 %, on s'attend à ce que les expositions personnelles varient grandement. De plus, faute de données, on a formulé des hypothèses sur le taux et la quantité des rejets d'acétone provenant des produits, mais on ne peut déterminer le degré de prudence associé à ces dernières. Toutefois, l'exposition à l'acétone dans les milieux naturels, les aliments et les produits représente moins de 2 % de l'acétone produite de façon endogène dans l'organisme humain et se situe dans la plage de variabilité de la production endogène d'acétone chez l'humain.

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11. Conclusion

D'après les données présentées dans cette évaluation préalable, cette substance présente un faible risque d'effets nocifs sur les organismes ou sur l'intégrité globale de l'environnement. On conclut donc que l'acétone ne satisfait pas aux critères énoncés aux alinéas 64a) ou b)de la LCPE (1999), car elle ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou sur la diversité biologique, ou à mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie. On conclut également que l'acétone ne satisfait pas aux critères énoncés à l'alinéa 64c) de la LCPE (1999), car elle ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

D'après les renseignements disponibles sur les considérations se rapportant à l'environnement et à la santé humaine, on conclut que l'acétone ne satisfait à aucun des critères énoncés à l'article 64 de la LCPE (1999).

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Notes de bas de page

Note de bas de page 1

La détermination de la conformité à l'un ou plusieurs des critères énoncés à l'article 64 repose sur une évaluation des risques pour l'environnement ou la santé humaine liés aux expositions dans l'environnement en général. Pour les humains, cela comprend notamment les expositions par l'air ambiant et intérieur, l'eau potable, les produits alimentaires et l'utilisation de produits de consommation. Une conclusion établie en vertu de la LCPE (1999) n'est pas pertinente à une évaluation, qu'elle n'empêche pas non plus, par rapport aux critères de danger définis dans le Règlement sur les produits contrôlés. Ce dernier fait partie du cadre réglementaire applicable au Système d'information sur les matières dangereuses utilisées au travail (SIMDUT) pour les produits destinés à être utilisés au travail. De la même manière, la conclusion qui s'inspire des critères contenus dans l'article 64 de la LCPE (1999) n'empêche pas les mesures prises en vertu d'autres articles de la LCPE ou d'autres lois.

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Note de bas de page 2

Le facteur de conversion se fonde sur le volume molaire d'un gaz parfait et correspond à 1 ppm = 2,374 mg/m3 pour l'acétone à une température et à une pression normales.

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Note de bas de page 3

Les absorptions ont été calculées selon les valeurs de référence de Santé Canada (1994).

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Note de bas de page 4

Certaines évaluations citent cette étude sous NTP (1988).

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Note de bas de page 5

La prise de poids hors gestation représente la prise de poids chez la mère pendant la gestation et se définit comme le poids corporel de la mère au sacrifice moins le poids de l'utérus gravide moins le poids du corps de la mère au jour de gestation 0.

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Note de bas de page 6

L'accumulation d'alpha-2µ-globuline, protéine à faible masse moléculaire, dans les reins des rats mâles déclenche une série d'événements qui semble mener à la formation de tumeurs des tubules rénaux.

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