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Évaluation préliminaire

Triclosan

Numéro de registre du Chemical Abstracts Service

3380-34-5

Santé Canada
Environnement Canada

Mars 2012


(Version PDF - 747 Ko)

Table des matières

Sommaire

Le triclosan, ou 5-chloro-2-(2,4-dichlorophénoxy)phénol, sert d'agent de conservation et de principe antimicrobien dans divers produits de consommation pour stopper la croissance de bactéries, de champignons et de mildiou ainsi que pour éliminer les odeurs.

Parmi les sources potentielles d'exposition des Canadiens au triclosan figurent des produits de consommation traités avec du triclosan ou contenant cette substance (y compris, sans toutefois s'y limiter, les cosmétiques, les textiles traités et les matériaux à contact alimentaire tels que les planches à découper et les comptoirs), l'eau potable contaminée par le triclosan, le lait maternel et la poussière domestique contaminée.

L'exposition de la population générale au triclosan a été caractérisée au moyen des données de biosurveillance sur cette substance provenant d’un programme d’études américain, le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Faute de données canadiennes concernant la population générale, des données de biosurveillance sur la population américaine ont été utilisées. Ces données, qui englobent toutes les sources et voies d'exposition potentielles au triclosan, sont considérées comme étant les estimations les plus exactes de l’exposition totale de l'ensemble de la population canadienne à cette substance étant donné les similitudes des utilisations homologuées en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires et de la Loi sur les aliments et drogues ainsi que de la disponibilité de produits traités avec du triclosan (ou en contenant) sur les marchés canadien et américain . D'autres données de biosurveillance canadiennes ont servi à caractériser l'exposition au triclosan des enfants de moins de six ans.

Le risque de l'exposition au triclosan pour la santé humaine a été estimé en comparant l’estimation moyenne et l’estimation maximale de l'exposition (c.-à-d. la valeur à l’extrémité de la tranche supérieure des estimations) des sujets humains aux concentrations associées à un effet critique, qui sont tirées d'études des effets sur la santé menées sur des animaux de laboratoire, pour calculer les marges d'exposition. Pour la population générale, la comparaison des estimations de la dose moyenne et de la dose maximale absorbées quotidiennement avec les concentrations associées à un effet critique chez les souris (d'après les effets observés sur le foie) a donné des marges d'exposition variant de 700 à 13 000. Les enfants de moins de six ans n'ont pas été pris en considération dans le cadre du programme NHANES; par conséquent, l'exposition de ce sous-groupe de la population a été calculée séparément et a comporté des expositions potentielles au triclosan présent dans le lait maternel et la poussière domestique ainsi que par contact buccal avec des produits de plastique traités avec cette substance. La comparaison des estimations de l'exposition aux concentrations associées à un effet critique a donné des marges d'exposition supérieures à 988. Ces marges ont été jugées adéquates pour tenir compte des incertitudes relevées dans la base de données des effets de l'exposition au triclosan et des effets de cette substance sur la santé.

Constituant de nombreux produits de consommation, le triclosan entre dans l'effluent que traitent les stations d'épuration des eaux usées, d'où on l'élimine en partie. Il est rejeté dans les écosystèmes aquatiques avec les effluents des stations d'épuration des eaux usées. Le triclosan entre aussi en contact avec les cosystèmes terrestres pendant l'épandage des boues d'épuration sur les terres, car il y a répartition chimique d'une partie du triclosan dans ces boues lors du traitement des eaux usées.

Le triclosan n'est pas persistant dans l'air, l'eau, le sol ou les sédiments dans des conditions aérobies. Il ne satisfait à aucun des critères de persistance énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation,pris en application de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999), ou dans la Politique de gestion des substances toxiques. Cependant, il est fort probable que son introduction constante dans l'eau de surface par l'entremise des effluents des stations d'épuration des eaux usées assure sa présence constante dans les écosystèmes aquatiques des eaux réceptrices. D'après des données de bioconcentration chez les poissons, le triclosan est bioaccumulable et satisfait aux critères de bioaccumulation énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation et dans la Politique de gestion des substances toxiques. On relève aussi des données étayant son accumulation chez les algues, les macrophytes et les invertébrés.

Comme on s'attend la présence constante du triclosan dans certains écosystèmes aquatiques, les organismes qui y vivent risquent d'être exposés à cette substance de manière chronique. Le triclosan présente une toxicité intrinsèque élevée pour divers organismes aquatiques, dont les algues, les macrophytes, les invertébrés, les amphibiens et les poissons. Les effets nocifs sur ces organismes comprennent la réduction des taux de croissance, de reproduction ou de survie. Une concentration estimée sans effet de 115 ng/L a été calculée partir des nombreuses données disponibles sur la toxicité. En outre, le triclosan peut interférer avec le mode d’action des hormones thyroïdiennes chez les amphibiens, à des concentrations similaires à celles retrouvées dans l’environnement.

Les données sur les concentrations de triclosan mesurées aux stations d'épuration des eaux usées ainsi que dans les eaux réceptrices ont servi à estimer l'exposition des organismes aquatiques. Les concentrations de triclosan mesurées dans l’eau de surface et un scénario d’exposition à l'échelle nationale fondé sur les concentrations de triclosan présentes dans l’influent de nombreuses stations d'épuration des eaux usées indiquent que le triclosan pourrait avoir des effets nocifs sur les organismes aquatiques, tout particulièrement aux abords de certaines stations d'épuration.

Bien que le triclosan ne semble pas s'accumuler dans les organismes terrestres, cette substance pourrait avoir des effets nocifs sur les organismes du sol qui y sont exposés en raison de l'épandage de boues sur les terres agricoles.

Conclusions proposées en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE 1999)

Compte tenu de la pertinence des marges d'exposition entre les estimations de l'exposition globale au triclosan et les concentrations associées à un effet critique, le triclosan ne pénètrerait pas dans l'environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Selon les renseignements présentés dans l’évaluation préliminaire, le triclosan pénètrerait, ou pourrait pénétrer, dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique. Il est donc proposé de conclure que le triclosan satisfait au critère prévu au paragraphe 64a) de la LCPE (1999). Il est également proposé de conclure que le triclosan satisfait au critère de bioaccumulation et non aux critères de persistance énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation.

Conclusions proposées en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires (LPA)

D'après l'évaluation préliminaire des risques, l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) propose de conclure que l'utilisation de produits antiparasitaires contenant du triclosan au Canada ne constitue pas un risque inacceptable pour la santé humaine. Bien que l'utilisation de ces produits puisse contribuer à l'exposition au triclosan dans l'environnement, étant donné les utilisations consignées et enregistrées et le cycle de vie des produits traités au triclosan (les plastiques, les textiles, le cuir et le caoutchouc traités), les produits antiparasitaires ne devraient pas contribuer de façon significative aux risques pour les organismes aquatiques définis dans l'évaluation préliminaire. Par conséquent, ARLA propose de conclure que l'utilisation de produits antiparasitaires contenant du triclosan ne constitue pas un risque inacceptable pour l’environnement. Aucune autre mesure d'atténuation des risques ne sera nécessaire pour le moment, car le détenteur d'homologation du triclosan actuel a choisi de ne pas tenir à jour son inscription au Canada. Si un détenteur d'homologation tente d'entrer de nouveau sur le marché canadien, d'autres données peuvent être requises afin d'étayer l'évaluation actuelle des risques.

Cette évaluation préliminaire du triclosan est à la fois un énoncé de consultation, aux fins du paragraphe 28(2) de la (LPA), et une évaluation préalable, aux fins de l'article 74 et du paragraphe 77(1) de la LCPE 1999. Elle résume l'évaluation scientifique du triclosan et présente les fondements de ces conclusions proposées. Une proposition de cadre de gestion des risques en vertu de ces deux Lois est publiée en même temps que la présente évaluation préliminaire. Cette proposition de cadre de gestion des risques est un aperçu préliminaire des options examinées pour la gestion du triclosan en fonction des conclusions proposées de cette évaluation préliminaire, et elle décrit brièvement les sources de rejet et d'exposition, les utilisations, ainsi que les secteurs pour lesquels on envisage une gestion des risques.

Santé Canada et Environnement Canada acceptent les commentaires écrits sur cette évaluation préliminaire et la proposition de cadre de gestion des risques jusqu'à 60 jours après la date de publication de ces documents. Veuillez faire parvenir tous vos commentaires au service des publications (veuillez voir les coordonnées indiquées sur la page de couverture du présent document).

1. Introduction

Le triclosan, ou 5-chloro-2-(2,4-dichlorophénoxy)phénol, sert d'agent de conservation et comme principe antimicrobien dans divers produits de consommation pour stopper la croissance de bactéries, de champignons et de mildiou, et aussi pour éliminer les odeurs. Au Canada, le triclosan peut être réglementé en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires (LPA) (Canada 2002), de la Loi sur les aliments et drogues (Canada 1985), et de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement(LCPE, 1999) (Canada 1999).

La LCPE (1999) exige que le ministre de l'Environnement et le ministre de la Santé procèdent à des évaluations préalables des substances qui répondent aux critères de catégorisation énoncés dans la Loi afin de déterminer si les substances présentent ou sont susceptibles de présenter un risque pour l'environnement ou la santé humaine. Une évaluation préalable comprend l'analyse d'une substance à l'aide des renseignements disponibles afin de déterminer si la substance est nocive pour la santé humaine ou l'environnement, au sens de l'article 64 de la LCPE (1999). Selon les résultats d'une évaluation préalable, les ministres peuvent proposer de ne prendre aucune mesure supplémentaire en ce qui concerne la substance, d'ajouter la substance à la Liste des substances d'intérêt prioritaire en vue d'une évaluation plus détaillée, ou de recommander l'inscription de la substance sur la Liste des substances toxiques de l'annexe 1 de la LCPE 1999 et, s'il y a lieu, la mise en œuvre de sa quasi-élimination.

Le triclosan est une substance inscrite sur la Liste intérieure des substances (, et il a été inclus au projet pilote lancé en 2001 en vue de peaufiner le processus de réalisation des évaluations préalables. Le triclosan a été défini comme une priorité, car il satisfait aux critères de catégorisation écologique énoncés dans la Loi. On a également prévu la réévaluation du triclosan en tant que produit antiparasitaire dans le cadre du programme de réévaluation des pesticides de l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada (ARLA), qui tient compte des risques potentiels ainsi que de la valeur des produits antiparasitaires pour déterminer s'ils respectent les normes récentes établies dans le but de protéger la santé humaine et l'environnement.

Santé Canada et Environnement Canada ont mené une évaluation scientifique des données disponibles pertinentes à l’évaluation du triclosan. Cette évaluation préliminaire jette les bases de la conclusion proposée en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) et la Loi sur les produits antiparasitaires.

L'évaluation des effets sur la santé humaine a été guidée par des études étrangères menées par les organismes suivants :

  • l'Environmental Protection Agency des États-Unis (US EPA) (US EPA, 2008a, b, c et d);
  • le Comité scientifique des produits de consommation de l'Union européenne (CSPC, 2009) et le Comité scientifique de sécurité des consommateurs (CSSC, 2011);
  • l'Australian Department of Health and Ageing National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme (NICNAS) (NICNAS, 2009).

L'exposition de la population au triclosan a été évaluée par Santé Canada au moyen des données de biosurveillance disponibles pour le triclosan tirées des études américaines intitulées « National Health and Nutrition Examination Surveys » (NHANES). En l'absence de données propres au Canada pour l'ensemble de la population, les données de biosurveillance pour la population américaine ont été utilisées. Ces données comprennent les expositions au triclosan provenant de toutes les sources et voies d'exposition potentielles et on considère qu'elles fournissent l'estimation la plus exacte de l'exposition totale de l'ensemble de la population canadienne au triclosan, compte tenu des similitudes dans les utilisations consignées et de la disponibilité des produits de consommation sur le marché aux États-Unis et au Canada. Des valuations supplémentaires ont été menées par Santé Canada afin de bien caractériser les effets sur la santé humaine et l’exposition de l'ensemble de la population du Canada. Les données obtenues à partir de septembre 2011 ont té prises en compte dans le présent document.

On a relevé des données pertinentes pour l'évaluation écologique du triclosan dans des publications originales, des documents d'évaluation, ainsi des bases de données et des indices commerciaux et gouvernementaux. Outre l'extraction des références à partir d'examens et de recherches dans les bases de données documentaires, des efforts ont été déployés pour communiquer avec des chercheurs, des universitaires, des représentants de l'industrie et d'autres organismes gouvernementaux afin d'obtenir des renseignements pertinents sur le triclosan. Les données obtenues à partir de novembre 2011 ont été prises en compte dans le présent document.

Les tudes essentielles, qui constituent la base de la proposition de savoir si la substance satisfait aux critères énoncés à l'article 64 de la LCPE (1999), ainsi que de la conclusion proposée en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires, ont été évaluées de façon critique par Santé Canada et Environnement Canada. L'évaluation préliminaire ne présente pas un examen exhaustif de toutes les données disponibles; elle fait plutôt état des études et des éléments de preuve les plus importants pour appuyer les conclusions.

Cette évaluation préliminaire examine les renseignements techniques et élabore des propositions de conclusions aux termes de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement(1999) et de la Loi sur les produits antiparasitaires. Les parties de la présente évaluation qui portent sur la santé humaine ont fait l'objet d'une étude consignée par des pairs ou d'une consultation de ces derniers. Des experts scientifiques désignés et dirigés par la Toxicology Excellence for Risk Assessment, Risk Sciences International Inc., et ToxEcology - Environmental Consulting Ltd., ont fait part de leurs remarques concernant les parties techniques relatives à la santé humaine. Les sections cologiques de cette évaluation ont fait l'objet d'un examen externe par des experts canadiens et internationaux choisis parmi des organismes gouvernementaux, des universitaires et des intervenants. Les conclusions présentées dans ce document sont ceux de Santé Canada et d’Environnement Canada, et elles ne reflètent pas nécessairement les opinions des examinateurs externes.

L'évaluation préliminaire du triclosan comprend la proposition de conclusion quant à savoir si le triclosan satisfait à certains des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE (1999), au besoin, pour les substances qui répondaient aux critères de catégorisation en vertu de la LCPE (1999). De plus, le présent document contient la proposition de conclusion concernant l'acceptabilité des produits antiparasitaires actuels qui contiennent du triclosan et qui sont réglementés en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires.

2. Identité, propriétés et utilisations de la substance

2.1. Identité de la substance

Le 5-chloro-2-(2,4-dichlorophénoxy)phénol, mieux connu sous le nom de triclosan, est un composé aromatique chloré qui a des groupes fonctionnels représentatifs des éthers et des phénols. Les renseignements relatifs à son identité, y compris les noms et la structure chimique, sont présentés dans le tableau 1.

Tableau 1. Identité de la substance pour le triclosan

Numéro de registre du Chemical Abstracts Service (nº CAS)3380-34-5
Numéro de registre de la Loi sur les produits antiparasitaires (principe actif de qualité technique)28553
Nom figurant sur la Liste intérieure des substances (LIS)5-chloro-2-(2,4-dichlorophénoxy)phénol; triclosan
Union internationale de chimie pure et appliquée (UICPA)Éther de 2,4,4'-trichloro-2'-hydroxydiphényle
Noms relevés dans les inventaires[1]

Phenol, 5-chloro-2-(2,4-dichlorophenoxy) (TSCA, AICS, SWISS, PICCS, ASIA-PAC, NZIoC);

Triclosan (EINECS, SWISS, PICCS);

2,4,4'-Trichloro-2'-hydroxydiphenyl ether (ENCS);

5-Chloro-2-(2', 4'-dichlorophenoxy) phenol (ENCS);

5-Chloro-2-(2,4-dichlorophenoxy)phenol (ECL);

2',4',4- Trichloro-2-hydroxydiphenyl ether;

2',4,4'-Trichloro-2-hydroxydiphenyl ether;

2-Hydroxy-2,4,4'-trichlorodiphenyl ether;

2,2'-Oxybis(1',5'-dichlorophenyl-5-chlorophenol);

2,4,4'-Trichloro-2'-hydroxydiphenyl ether;

2-Hydroxy-2',4,4'-trichlorodiphenyl ether;

3-Chloro-6-(2,4-dichlorophenoxy)phenol;

4-Chloro-2-hydroxyphenyl 2,4-dichlorophenyl ether

Autres nomsAmicor; Aquasept; Bacti-Stat soap; Bactonix; Biofresh; Cansan TCH; CH 3565; CH 3635; DP 300; Cloxifenolum; Endure 200; Gamophen; Irgacare CF 100; Irgacare MP; Irgacide LP 10; Irgaguard B 1000; Irgaguard B 1325; Irgasan; Irgasan CH 3565; Irgasan DP 30; Irgasan DP 300; Irgasan DP 3000; Irgasan DP 400; Irgasan PE 30; Irgasan PG 60; Lexol 300; Microban Additive B; Microban B; NM 100; Oletron; Sanitized XTX; Sapoderm; SterZac; TCCP; THDP; Tinosan AM 100; Tinosan AM 110; Ultra Fresh NM 100THDP; Vinyzene DP 7000; Yujiexin; ZerZac; Zilesan UW
Groupe chimiqueOrganique
Sous-groupe chimiquePhénols
Formule chimiqueC12H7Cl3O2
Structure chimique Triclosan
Masse moléculaire289,54 g/mol
Pureté/impuretésDibenzodioxines polychlorées et dibenzofuranes
Abréviations utilisées :: AICS (inventaire des substances chimiques de l'Australie); ASIA-PAC (liste des substances de l'Asie-Pacifique); ECL (liste des substances chimiques existantes de la Corée); EINECS (inventaire européen des substances chimiques commerciales existantes); ENCS (inventaire des substances chimiques existantes et nouvelles du Japon); NZIoC (inventaire des substances chimiques de la Nouvelle-Zélande); PICCS (inventaire des produits et substances chimiques des Philippines); SWISS (inventaire des substances en Suisse); et TSCA (substance chimique visée par la Toxic Substances Control Act).
[1] tiré de NCI, 2011 

Impuretés de la santé humaine et préoccupations environnementales

Le triclosan contient de faibles niveaux de contaminants de la voie 1 énoncés dans la Politique de gestion des substances toxiques (PGST) : les dibenzodioxines polychlorées (PCDD) et les dibenzofurannes polychlorés (PCFD).

Au Canada, le triclosan figure sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques au Canada (plus communément appelée la liste critique). La liste critique est un outil administratif utilisé par Santé Canada pour avertir les fabricants et d'autres intéressés que certaines substances, lorsqu'elles atteignent un certain niveau de concentration dans un produit cosmétique, peuvent contrevenir à l'interdiction générale qui se trouve à l'article 16 de la Loi sur les aliments et drogues. En vertu de la loi canadienne, il est interdit de vendre des produits cosmétiques qui contiennent des substances nocives pour l'utilisateur. La liste critique recommande aux fabricants de produits cosmétiques par voie orale contenant du triclosan de s'assurer que les impuretés des polychlorodibenzoparadioxines (PCDD) et des polychlorodibenzofuranes (PCDF) ne dépassent pas 0,1 ng/g (0,1 ppb) pour le 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine et le 2,3,7,8-tétrachlorodibenzofuranne, et 10 µg/g (10 ppm) pour le total des impuretés des PCDD et des PCFD, sans qu'aucune impureté individuelle ne dépasse 5 µg/g (5 ppm).

La présence de substances de la voie 1 énoncées dans la Politique de gestion des substances toxiques (PGST) dans les produits antiparasitaires est gérée conformément à la stratégie de Santé Canada visant la prévention ou la minimisation des rejets, avec l'objectif ultime de quasi-élimination, selon la description de la directive règlementaire DIR99-03 (ARLA, 1999). Il convient de noter que les PCDD et les PCDF ont fait l'objet d'une évaluation dans le cadre de la Liste des substances d'intérêt prioritaire (LSIP) de la LCPE (1999). On considère que ces substances sont à la fois persistantes et bioaccumulables, ainsi que  toxiques », selon les termes des alinéas 11(a) et 11(c) de la LCPE (1988) (Canada, 1990). L'importance relative du triclosan en tant que source environnementale de PCDD devrait être faible comparée à d'autres sources à l'échelle nationale. Ces autres sources comprennent la combustion des déchets médicaux et municipaux à grande échelle, la production de fer et d'acier, la combustion de déchets ménagers à l'air libre, la combustion de carburant (y compris le diesel), la combustion du bois (surtout si le bois a été soumis à un traitement chimique), la production d'électricité et la fumée du tabac (Santé Canada, 2005).

2.2 Propriétés physiques et chimiques

Le triclosan est soluble dans l'eau et il a une faible volatilité (tableau 2). Il ne devrait pas se volatiliser à partir d'une surface d'eau, comme l'indique sa constante de la loi de Henry. Il devrait s'ioniser dans une certaine mesure à des valeurs de pH pertinentes du point de vue environnemental (c'est-à-dire un pH de 6 à 9 pour les plans d’eau au Canada), comme l'indique sa constante de dissociation (pKa) de 8,1.

Tableau 2. Propriétés physiques et chimiques du triclosan

PropriétéValeurType de donnéesRéférences
Point de fusion (°C)54-57

54-57,3
Expérimental

Expérimental
Sax et Lewis, 2000;

O’Neil, 2001
Point d’ébullition (°C)374ModéliséMPBPWIN, 2008
Pression de vapeur (PV) à 20 °C (Pa)5,33 x 10-4
(4 x 10-6 mm Hg)
ExpérimentalO’Neil, 2001
Hydrosolubilité (HS) à 20 oC (mg/L)10ExpérimentalYalkowsky et He, 2003
Solubilité dans d'autres solvantsTrès soluble dans des solutions alcalines et de nombreux solvants organiquesExpérimentalO’Neil, 2001
Constante de la loi de Henry (CLH) à 25 oC (Pa·m3/mol)1,54 x 10-2 (CLH = PV/HS)
(1,52 x 10-7 atm·m3/mol)
5,05 x 10-4 (méthode de Bond)
(4,99 x 10-9 atm·m3/mol)
Expérimental
Modélisé
O’Neil, 2001, Yalkowsky et He, 2003
HENRYWIN, 2008
Coefficient de partage octanol/eau (log Koe)4,76ExpérimentalNITE, 2006
Coefficient de partage octanol/air (log, Koa)9,97ModéliséKOAWIN, 2008
Coefficient de partage carbone organique-eau dans le sol (log Kco)3,34-4,67ExpérimentalSinger et al., 2002, Wu et al.,2009; Xu et al., 2009; Karnjanapiboonwong et al., 2010
Coefficient de partage sol/eau (log Kd)1,00-2,45ExpérimentalWu et al., 2009, Xu et al., 2009; Karnjanapiboonwong et al., 2010;
Constante de dissociation (pKa)8,1 (forme acide)ExpérimentalReiss et al., 2002

2.3 Profil d'utilisation du triclosan au Canada

Le triclosan est utilisé comme ingrédient médicinal dans les médicaments et en tant qu'ingrédient non médicinal dans les produits cosmétiques, les produits de santé naturels et les médicaments (BDPP, 2011; BDPSNH, 2011; SDC, 2011; communication personnelle de la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada adressée au Bureau de la gestion du risque de Santé Canada en 2011; source non citée). Le triclosan est également enregistré en tant que produit antiparasitaire à des fins d'utilisation comme agent de conservation.

2.3.1 Produits cosmétiques

Environ 1 600 produits cosmétiques contenant le triclosan ont été signalés à Santé Canada, notamment la crème pour le visage, le maquillage pour les yeux et le visage, la crème pour les mains (crème protectrice), les désodorisants en bâton et en aérosol, les parfums, la lotion pour le corps, les produits solaires, les produits désinfectants pour les mains, les nettoyants pour la peau, les produits de rasage et les shampooings (SDC, 2011; communication personnelle de la Direction des aliments de Santé Canada adressée au Bureau de l’évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada en 2009; source non citée).

Au Canada, le triclosan est inclus sur la Liste critique des ingrédients qui indique que les concentrations limite de triclosan à 0,03 % dans les bains de bouche et à 0,3 % dans d'autres produits cosmétiques. Cette interprétation concorde avec les limites établies par l'Union européenne, qui autorise le triclosan dans les produits cosmétiques à 0,3 % comme agent de conservation (Commission européenne, 2010). En outre, en vertu de l'article 24 du Règlement sur les cosmétiques (Canada, 2007) de la Loi sur les aliments et drogues, la Liste critique indique que les produits cosmétiques par voie orale contenant du triclosan devrait comporter une déclaration sur l'étiquette indiquant que les enfants de moins de 12 ans ne devraient pas utiliser les produits, et que les bains de bouche devraient comporter une tiquette portant la mention « Ne pas avaler ».

2.3.2 Produits de santé naturels

Le triclosan figure dans la Base de données d’ingrédients de produits de santé naturels en tant qu'ingrédient non médicinal acceptable dans les produits de santé naturels, où il agit comme un agent conservateur antimicrobien, à condition qu’il ne contribue pas à la demande relative au produit global (BDIPSN, 2011). La base de données d’ingrédients de produits de santé naturels dresse la liste des concentrations inférieures ou égales à 0,03 % dans les bains de bouche et à 0,3 % dans les produits topiques, selon les concentrations indiquées dans la Liste critique (BDIPSN, 2011; Santé Canada, 2011). En tant qu'ingrédient non médicinal, le triclosan est répertorié dans la base de données des produits de santé naturels (BDPSNH) et il est présent dans environ treize produits de santé naturels homologués (p. ex. le dentifrice, le gel pour les pieds, le traitement de l’acné, les aérosols corporels, les nettoyants et pour la peau et les lotions corporelles) (BDPSNH, 2011; communication personnelle de la Direction des produits de santé naturels de Santé Canada adressée au Bureau de la gestion du risque de Santé Canada en 2009; source non citée).

2.3.3 Médicaments

Environ 130 médicaments portant un numéro d'identification de médicament attribué, principalement des nettoyants antiseptiques pour la peau, ont été ajoutés dans la Base de données sur les produits pharmaceutiques de Santé Canada en décembre 2011 (BDPP, 2011). La monographie de Santé Canada pour les nettoyants antiseptiques pour la peau indique que la concentration autorisée de triclosan comme principe actif peut varier de 0,1 à 1,0 % (Santé Canada, 2006). Dans des médicaments, le triclosan a une concentration maximale de 1 % en tant que principe actif. Le triclosan est également présent comme ingrédient médicinal dans certains dentifrices à une concentration de 0,3 % et il remplit la fonction d'agent anti-gingivite (BDPP, 2011).

2.3.4 Produits antiparasitaires

Au Canada, 6 produits antiparasitaires contenant du triclosan (c'est-à-dire un produit technique et cinq produits commerciaux de consommation finale) sont homologués pour l'utilisation comme agent de préservation destiné à contrôler la croissance des micro-organismes (annexe 1). Les produits antiparasitaires à usage domestique contenant du triclosan ne sont pas homologués au Canada.

Les produits de consommation finale à base de triclosan peuvent être appliqués comme produits de conservation des matériaux pendant le processus de fabrication des matières textiles (y compris le cuir) et du papier à un taux maximal de 0,375 % de principe actif par poids du produit final. D'après l'étiquette canadienne actuelle du produit de consommation finale, le triclosan peut également être appliqué aux matières textiles par capitonnage ou aérosol (dans la nacelle) à un taux de 0,056 % de principe actif par poids de produit final, ainsi qu'au plastique, au caoutchouc, aux textiles, au cuir et au papier en pulvérisant une solution de 0,7 % de principe actif jusqu'à ce que le matériau soit trempé.

2.4 Profil d'utilisation du triclosan aux États-Unis

Aux États-Unis, les utilisations du triclosan sont réglementées par la Food and Drug Administration des États-Unis (USFDA) et l’Environmental Protection Agency des tats-Unis (US EPA).

La Food and Drug Administration des États-Unis réglemente l'utilisation du triclosan lorsqu'il entre dans la composition des savons, des dentifrices, des déodorants, des détergents à lessive, des produits assouplissants, des papiers-mouchoirs, des antiseptiques pour soigner les blessures, ainsi que des appareils médicaux.

La US EPA réglemente les utilisations antimicrobiennes du triclosan lorsqu'il est utilisé comme agent de conservation dans : 1) les produits de consommation, y compris les textiles (vêtements, matelas, chaussures, tissus d'ameublement), le plastique (jouets et brosses à dents), les émulsions de cire à parquets, le polyéthylène, le polyuréthane, le polypropylène, le papier, les matériaux en caoutchouc, les peintures, les adhésifs et les produits de calfeutrage; 2) les locaux commerciaux, institutionnels et industriels (transporteurs à courroie, tuyaux d’incendie, cuves de bains de teintures et machines à glace), et les 3) locaux résidentiels et d'accès public, y compris des applications directes aux serpentins de chauffage, ventilation et climatisation (CVC), mais également comme agent de conservation dans les isolations, les mélanges de béton, les coulis, les balais, les cuvettes des cabinets et les urinoirs.

En ce qui concerne la loi intitulée Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act (FIFRA), la US EPA a réévalué le triclosan afin de déterminer si la substance répondait aux normes réglementaires et scientifiques actuelles. Une décision de gestion des risques a été publiée par l'Environmental Protection Agency des tats-Unis dans la décision de 2008 intitulée Reregistration eligibility decision (RED). On a jugé que le triclosan était admissible au renouvellement de son inscription en tant que pesticide, à condition que les mesures d'atténuation recommandées aient été mises en œuvre (US EPA, 2008a).

La Reregistration eligibility decision de 2008 comprenait une évaluation des risques pour la santé humaine de 2003-2004 fondée sur des données de surveillance biologique pour le triclosan issues des études américaines intitulées « National Health and Nutrition Examination Surveys » (NHANES). Les données de biosurveillance ayant mesuré la concentration de triclosan dans l’urine donnait une bonne indication d'une exposition totale d'une personne au triclosan provenant de toutes les sources potentielles de triclosan dans les milieux résidentiels. À la suite de la publication de ladite décision RED, un examen détaillé des renseignements supplémentaires concernant les effets du triclosan sur l'homéostasie des hormones thyroïdiennes (US EPA, 2011a), ainsi que la mise jour des estimations de l'exposition humaine d'après les données de biosurveillance de 2007-2008, ont été publiés par la US EPA en 2011 (US EPA, 2011b).

Compte tenu des utilisations consignées et de la disponibilité des produits de consommation sur le marché aux États-Unis et au Canada, il a été conclu que les évaluations de l'exposition aux États-Unis seraient représentatives de la situation au Canada, et qu'elles guideraient judicieusement l'évaluation de l'exposition humaine au Canada.

3. Santé humaine

3.1 Profil toxicologique du triclosan

Pour guider l'évaluation des risques pour la santé humaine de Santé Canada, on a utilisé des examens de la base de données toxicologiques dirigés par l'Environmental Protection Agency des États-Unis (US EPA, 2008b), l'Australian Department of Health and Ageing (NICNAS, 2009), qui a été adopté par l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE, 2011) au cours de la réunion d'évaluation initiale du Screening Information Dataset (SIDS) tenue le 30 avril 2010, ainsi que par le Comité scientifique des produits de consommation de l'Union européenne (CSPC, 2009 et CSPC, 2011). Le cas échéant, des références d'examen secondaire sont citées. On a également pris en considération une évaluation des études toxicologiques supplémentaires menées par l'Office of Research and Development (ORD) publiées par l'Environmental Protection Agency des États-Unis en 2011; ces études examinaient les effets du triclosan sur les hormones thyroïdiennes. En outre, on a tenu compte de plusieurs études et examens publiés récemment et on les a intégrés dans l’évaluation lorsqu'ils étaient jugés pertinents aux fins de l'évaluation des risques.

3.1.1 Métabolisme et toxicocinétique

Les données disponibles sur l'absorption, la distribution, le métabolisme et l'élimination du triclosan chez les souris, les rats, les hamsters, les lapins, les chiens et les babouins suggèrent qu'il existe des différences dans le profil de clairance entre les espèces.

Des études du métabolisme par voie orale, menées chez les hamsters avec du triclosan radiomarqué, ont montré que 60 à 80 % de la radioactivité étaient excrétés dans l'urine, tandis que 12 à 35 % étaient excrétés avec les matières fécales. L'administration par voie intraveineuse et orale à faible dose a entraîné un modèle d'élimination semblable chez les hamsters mâles et femelles. Le principal métabolite détecté dans l'urine après l'administration par voie orale et intraveineuse chez les hamsters était le conjugué glucuronide du triclosan, tandis que le principal métabolite détecté dans les matières fécales était le triclosan d'origine dans tous les groupes ayant reçu une dose par voie orale. Les modes de répartition dans les animaux ayant reçu une dose par voie orale et intraveineuse étaient similaires entre les groupes ayant reçu une dose unique et ceux ayant reçu des doses répétées; on a observé que la plus forte radioactivité résiduelle était dans les reins, les poumons, le foie et le plasma. L'excrétion urinaire s'est également avérée une voie d'élimination importante à l'issue d'administrations par voie orale, intraveineuse et intraduodénales chez les lapins et d'une administration par voie orale chez les babouins. Le principal métabolite urinaire chez le babouin était un conjugué glucuronide (US EPA, 2008b).

À l'issue de l'administration orale de triclosan radiomarqué chez les souris, les rats et les chiens, le triclosan a été rapidement absorbé et éliminé principalement par les fèces, par excrétion biliaire. L'excrétion urinaire était secondaire à cette excrétion dans le tractus gastro-intestinal. Ce mode d'excrétion concordait avec les administrations intraveineuses et intraduodénales ultérieures de ces espèces. À la suite d'une administration de doses répétées chez les souris, les concentrations étaient plus élevées dans le foie que dans le plasma, ce qui indique que le foie était l'organe cible. On a jugé que le triclosan était métabolisé en conjugués glucuronides et sulfatés. Bien qu'on ait observé différents ratios des conjugués glucuronides et sulfatés individuels entre les espèces, à ce jour, on n'a relevé aucun métabolite propre aux espèces. Les études ont également montré que l'administration de triclosan modifiait le ratio de ces deux métabolites chez les hamsters, les souris et les singes, et que le sulfate était prédominant après une administration orale chronique (CSPC, 2009). Les principaux composés excrétés dans l'urine après une seule exposition par voie orale chez les souris comprenaient le composé d'origine non métabolisé et deux conjugués d'origine (conjugués glucuronides et sulfatés du triclosan); l'excrétion fécale était principalement celle de celui du composé d’origine libre, car on n'a détecté que de petites quantités de glucuronide, et aucune trace de sulfate. De plus, on a détecté quatre métabolites conjugués (M5, M6, M8 et M9), qui représentaient 5 % de la dose administrée, dans des extraits des reins, du plasma et du foie chez la souris. Le principal produit biliaire chez le rat était le conjugué glucuronide avec certains composés d'origine non métabolisés. Le principal métabolite urinaire chez le rat après l'administration par voie orale et intraveineuse (iv) tait le conjugué glucuronide du triclosan. Chez le rat, on a pu déceler le composé d'origine dans le cerveau, ce qui indique que le triclosan peut traverser la barrière hémato-encéphalique (US EPA, 2008b). Des études autoradiographiques du corps tout entier chez la souris ont révélé la présence de deux concentrations de pointe dans le plasma après une ou plusieurs doses, indiquant une circulation entéro-hépatique. À ce titre, ces espèces pourraient connaître une plus forte exposition locale au triclosan dans le foie et le tractus gastro-intestinal (CSPC, 2009).

Chez l'homme, le triclosan est rapidement absorbé et réparti, et les concentrations plasmiques augmentent rapidement dans un délai de 1 à 4 heures. À la suite de toutes les voies d'administration, le triclosan absorbé est presque totalement converti en conjugués glucuroniques et d’acide sulfurique en raison d'un effet de premier passage prononcé, avec seulement des traces du composé d'origine détectées dans le plasma. L'élimination est rapide, avec une demi-vie plasmatique terminale de 21 heures (CSPC, 2009). À l'instar des babouins, des hamsters, des singes et des lapins, la principale voie d'excrétion est par l'urine (24 à 83 % selon Sandborgh-Englund et al., 2006), et la majorité du composé est le conjugué glucuronide. L'excrétion du triclosan dans les matières fécales représente une plus petite portion de la dose administrée (de 10 à 30 %); la substance est présente sous la forme de composé inchangé libre. Les données sur l'exposition de l'homme par voie orale et cutanée n'offrent aucune preuve du potentiel de bioaccumulation (CSPC, 2009).

Il y a des preuves que la toxicocinétique du triclosan est différente chez les humains et les rongeurs; toutefois, les différences interspécifiques sont difficiles à quantifier en fonction des données toxicocinétiques disponibles. Les données examinant la surface sous la courbe de concentration du plasma en fonction du temps et les concentrations maximales dans le plasma (Cmax) chez les rongeurs étaient généralement produites avec des doses dix fois supérieures, voire davantage, par rapport à celles utilisées chez l'homme. En général, les concentrations maximales dans le plasma étaient plus faibles chez l'homme que chez les rongeurs, mais les données relatives à la surface sous la courbe taient plus variables en fonction de la posologie.

  • Pour une dose unique par voie orale de 2 mg/kg de poids corporel (p.c.) par jour chez les rats et les souris, les valeurs de la surface sous la courbe allaient de 63,9 µg h/mL (chez les rats) à 166 mg h/mL (chez les souris), et les valeurs de la concentration maximale (Cmax) allaient de 4,77 mg/mL (chez les rats) à 19,48 mg/mL (chez les souris); les doses uniques par voie orale allant de 0,017 à 0,17 mg/kg p.c. par jour chez les humains adultes ont produit des valeurs de la surface sous la courbe de 0,2 jusqu'à 11,2 µg h/mL, et des valeurs de la concentration maximale (Cmax) de 0,023 jusqu'à 0,974 mg/mL (CSPC, 2009).
  • Pour les doses répétées de 2 mg/kg p.c. par jour (14 jours) chez les rats, on a déclaré la valeur de la surface sous la courbe de 77,4 µg h/mL, et la valeur de la concentration maximale (Cmax) de 4,49 mg/mL. Chez les humains adultes, on a relevé une valeur de la surface sous la courbe de 219 mg h/mL et une concentration maximale (Cmax) de 0,878 mg/mL après la déglutition quotidienne d'une pâte dentaire contenant 0,3 mg/kg p.c. par jour pendant 14 jours. Des doses semblables dans le dentifrice (recraché après le brossage) a donné une surface sous la courbe de 34 mg h/mL et une concentration maximale (Cmax) de 0,146 mg/mL chez l'homme adulte (CSPC, 2009).

Les études sur l'absorption par voie cutanée ont montré que le triclosan était relativement bien absorbé par la peau dans toutes les espèces mises à l'essai. L'absorption in vivochez l'homme à l'issue de l'application cutanée de produits contenant du triclosan allait de 11 à 17 % selon la formulation, la dose appliquée, la durée de l'exposition, le type de peau, et l'occlusion de la peau (Maibach, 1969, Stierlin, 1972, Queckenberg et al., 2010). Les études in vitro sur l'absorption par voie cutanée axées sur la peau humaine et différentes formulations contenant du triclosan ont montré des valeurs d'absorption cutanée allant de 7 à 30 % (Moss et al., 2000, CSPC, 2009).

Dans les études in vivo sur l'absorption par voie cutanée effectuées sur des rats, la portée de l'absorption par voie cutanée était comprise entre 4 et 93 % selon la formulation, la dose appliquée, ainsi que la durée de l'exposition (Black et Howes, 1975; Chun Hong et al., 1976,, Ciba-Geigy, 1976a, Moss et al., 2000, CSPC, 2009). On a relevé une absorption plus faible se situant entre 4 % et 28 % avec le triclosan dans le shampooing, une suspension de savon ou une formulation de crème. On a observé une absorption plus élevée avec le triclosan dans une solution aqueuse ou dans de la gelée de pétrole (CSPC, 2009).

En outre, la US EPA a signalé que, chez le lapin, les résultats d'une étude in vivo sur l’absorption par voie cutanée chez le lapin ont montré que l'absorption allait jusqu'à 48 % d'une dose appliquée (US EPA, 2008b). Le Comité scientifique des produits de consommation de l'Union européenne (CSPC de l'UE) a mentionné que les résultats d’une étude sur l’absorption par voie cutanée avec des couches lavées dans une solution contenant du triclosan indiquaient que l’absorption du triclosan par la peau était très faible chez les lapins (CSPC, 2009).

3.1.2 Toxicité aiguë

Le triclosan de qualité technique était non toxique par les voies d'exposition orale et cutanée, et il avait une toxicité modérée par voie d'inhalation chez les rats. Il était moyennement irritant pour les yeux chez le lapin et légèrement à moyennement irritant pour sa peau. Le triclosan n'est pas considéré comme un sensibilisant cutané, d'après les résultats issus d’un test sur les cobayes (US EPA, 2008b).

3.1.3 Toxicité subchronique

Lors d'une étude de 28 jours sur l'exposition alimentaire menée chez des souris, l'exposition des souris MAGf (SPF) (5 de chaque sexe par dose) au triclosan de qualité technique à des dosages de 6,48 ou 135,59 mg/kg p.c. par jour chez les mâles, et de 8,25 ou 168,78 mg/kg p.c. par jour chez les femelles, n'a entraîné aucun effet sur la mortalité, le poids corporel, ou la consommation d'aliments. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 6,48 mg/kg p.c. par jour (chez les mâles) et de 8,25 mg/kg p.c. par jour (chez les femelles) a été établie en fonction des changements dans la chimie clinique (augmentation de la phosphatase alcaline, de la glutamate pyruvate transaminase et de l'aspartate aminotransférase; diminution importante de l’activité de la fraction de globuline), et on a observé une pathologie du foie (augmentation de l’incidence de la nécrose des cellules hépatiques, de l'hémosidérose des cellules de Kupffer dans le voisinage, des vacuoles cytoplasmiques dans les cellules hépatiques et de l'hypertrophie des cellules hépatiques) à la dose suivante mise à l'essai [dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) de 135,59 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 168,78 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) (US EPA, 2008b).

Au cours d'une étude de toxicité de 90 jours, on a exposé des souris CD-1 (15 de chaque sexe par dose) à des concentrations de triclosan (99,7 % de principe actif) de 0, 25, 75, 200, 350, 750, ou 900 mg/kg p.c. par jour dans leur alimentation. On a observé des effets liés au traitement à toutes les doses, en fonction de la dose, comme le montrent la pathologie clinique, les changements de poids des organes, et une augmentation de l’incidence ou de la gravité des lésions histopathologiques (tout particulièrement le foie). Dans tous les groupes de dosage, on a remarqué une diminution statistiquement significative généralement liée à la dose dans les mesures de la capacité de charge de l'oxygène, y compris la diminution des globules rouges, de l'hémoglobine et de l'hématocrite, et la dose a atteint un seuil nocif à 200 mg/kg p.c. par jour. Les groupes ayant reçu une dose inférieure ont montré des changements adaptatifs dans les mesures des globules rouges, avec des déficits de moins de 10 % de changement par rapport aux valeurs témoins. Les preuves à l'appui d'un effet toxicologique sur le système hématopoïétique a été indiqué comme une réponse régénérative dans la rate par une augmentation de la gravité (mais pas de l'incidence) de l'hématopoïèse de la rate chez les mâles à une dose de 200 mg/kg p.c. par jour et à une dose plus élevée chez les mâles de 750 mg/kg p.c. par jour et plus élevé chez les femelles. Des augmentations statistiquement significatives mais pas liées à la dose au niveau des enzymes indiquant des lésions hépatiques comprenaient une aspartate aminotransférase à 750 mg/kg p.c. par jour et au-delà, une glutamate pyruvate transaminase à 350 mg/kg p.c. par jour et au-delà (chez les mâles) et 750 mg/kg p.c. par jour et au-delà (chez les femelles), et une phosphatase alcaline (non liée à la dose administrée) à 200 mg/kg p.c. par jour et au-delà (chez les mâles) et 900 mg/kg p.c. par jour (chez les femelles). On a observé une augmentation du niveau de triglycérides chez les mâles à 350 mg/kg p.c. par jour et au-delà, et chez les femelles à 750 mg/kg p.c. par jour et au-delà. Une diminution du taux de cholestérol (statistiquement importante, mais non liée à la dose administrée) a été observée à 25 mg/kg p.c. par jour et au-delà (NICNAS, 2009; CSPC, 2009). Étant donné la hausse connue de la b-oxydation péroxysomale des acides gras chez les souris exposées au triclosan, cela n'est pas étonnant (CSPC, 2009). À 25 mg/kg p.c. par jour, on a considéré qu'une légère augmentation du poids du foie et de la vésicule biliaire chez les femelles (7 % et 9 %, le poids absolu et le poids relatif par rapport au cerveau, respectivement) n'était pas importante; on n'a signalé aucun changement du poids du foie et de la vésicule biliaire chez les mâles à cette dose. Le poids absolu et relatif du foie et de la vésicule biliaire ont augmenté 1,3 à 3,0 fois à 75 mg/kg par jour et au-delà chez les deux sexes, et les augmentations étaient statistiquement significatives. À 25 mg/kg p.c. par jour, on a observé une légère augmentation du nombre d'animaux présentant des lésions du foie (observation d'une vacuolisation pour 2 mâles sur 15 et une femelle sur 15; nécrose des cellules individuelles observée chez 3 femelles sur 15) (Trutter, 1993). Cette dose était considérée comme une dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) par d'autres organismes (NICNAS, 2009; CSPC, 2009). D'après l'observation selon laquelle il n'y avait aucune augmentation de la gravité des lésions hépatiques par rapport au groupe témoin à ce dosage, mais qu'il y avait une augmentation supplémentaire de l'incidence des lésions hépatiques (y compris une augmentation de l'incidence et de la gravité de la vacuolisation) à 75 mg/kg p.c. par jour et au-delà, Santé Canada a établi la dose sans effet nocif observé (DSENO) à 25 mg/kg p.c. par jour pour cette étude.

Dans une étude de 90 jours sur l'exposition par voie orale chez les rats, des rats Sprague-Dawley (25 de chaque sexe par dose ) ont reçu du triclosan (degré de pureté non indiqué) à des concentrations de 0, 1 000, 3 000 ou 6 000 ppm dans leur alimentation, soit l'équivalent de 0, 65, 203 et 433 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 82 259 et 555 mg/kg p.c. par jour chez les femelles. On a observé une baisse statistiquement significative du poids relatif de la rate (11 à 12 %) et une augmentation du poids relatif des reins (12 à 17 %) à la dose moyenne et au-delà chez les mâles et les femelles, respectivement. On a observé une diminution statistiquement significative et liée au taux de cholestérol en présence d'une légère cytomégalie centro-lobulaire chez les mâles à la dose moyenne et au-delà. On a établi la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 1 000 ppm (équivalant à 65 et 82 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et les femelles, respectivement) en fonction des changements histopathologiques dans le foie observés à la dose suivante mise à l'essai (DMENO de 3 000 ppm), ce qui équivaut à 203 et 259 mg/kg p.c. par jour chez les males et les femelles, respectivement (US EPA, 2008b; NICNAS, 2009).

Dans le cadre d'une étude de 91 jours, on a administré à des chiens Beagle (3 de chaque sexe par groupe) des doses quotidiennes de capsules à gélatine (gélules) contenant 0, 25, 50, 100 ou 200 mg/kg p.c. par jour de triclosan. On a entrepris des études limitées relatives à l'hématologie, la biochimie clinique et l'analyse d'urine, et on les a combinées à un examen histopathologique limité. Une femelle est morte à la concentration de 25 mg/kg p.c. par jour, 2 mâles à 100 mg/kg p.c. par jour, et quatre animaux (2 femelles et 2 mâles) à 200 mg/kg p.c. par jour. On a observé une diarrhée chez les animaux ayant reçu des concentrations de 25 mg/kg p.c. par jour et au-delà, et la fréquence et la gravité ont augmenté avec la dose. On a aussi observé des vomissements chez certains animaux à 25 mg/kg p.c. par jour et au-delà. On n'a pas déterminé de variations du poids corporel. L'évaluation de l'hématologie et de la chimie clinique a révélé un certain nombre de valeurs  anormales » chez chaque animal ayant reçu une concentration de 25 mg/kg p.c. par jour et au-delà, ce qui semble indiquer un dysfonctionnement du foie, tout comme les résultats de l'analyse d'urine relatifs aux sels biliaires et aux leucocytes polymorphonucléaires dans l'urine 25 mg/kg p.c. par jour et au-delà. On a observé des hausses statistiquement significatives et liées à la dose dans le poids relatif combiné des organes des mâles et des femelles uniquement dans le pancréas (de 35 à 50 %), les reins (de 38 à 44 %) et la glande surrénale (de 12 à 29 %) 100 mg/kg p.c. par jour et au-delà. Toutefois, on a observé des changements histopathologiques seulement dans l'un de ces organes, à savoir les reins. À l'autopsie, on a observé une néphrite interstitielle focale [une maladie des reins dans laquelle les espaces entre les tubules rénaux gonflent (inflammation)] chez une femelle à une concentration de 100 mg/kg p.c. par jour, et chez un mâle et une femelle à une concentration de 200 mg/kg p.c. par jour. De plus, on a observé l'activation « inhabituelle » des cellules de Kupffer, la rétention et la nécrose biliaires dans le foie d'une femelle, de deux mâles, et de deux animaux de chaque sexe à 25, 100 ou 200 mg/kg p.c. par jour, respectivement. En outre, on a observé des matières grasses pathologiques dans le foie d'un ou plusieurs mâles et femelles à une dose de 25 mg/kg p.c. par jour et au-delà. Les lésions hépatiques graves ont été associées à une hyperplasie de la moelle osseuse, et on en a signalé chez une femelle à une concentration de 25 mg/kg p.c. par jour, chez un mâle et une femelle à une concentration de 50 mg/kg p.c. par jour, chez deux mâles et deux femelles 100 mg/kg p.c. par jour, et chez deux femelles à 200 mg/kg p.c. par jour. Tous ces changements histopathologiques étaient absents chez les animaux témoins. Étant donné qu'on a observé des signes cliniques de toxicité, de lésions hépatiques et d'activité hémopoïétique accrue à la plus faible dose mise à l'essai (DMENO de 25 mg/kg p.c. par jour), aucune dose sans effet nocif observé (DSENO) n'a été établie (CSPC, 2009; NICNAS, 2009).

Lors d'une étude de 90 jours, on a administré à des chiens Beagle (4 de chaque sexe par groupe) des doses de triclosan dans l'alimentation à une dose équivalant à 0, 5, 12,5 ou 25 mg/kg p.c. par jour. On n'a observé aucun décès ou effet sur le gain de poids corporel, la nourriture ou la consommation d'eau. À l'occasion, on a observé que les matières fécales étaient pâteuses à liquides dans tous les groupes, et on a considéré que cela n'était pas lié au traitement. Par rapport aux groupes témoins, on n'a observé aucun effet lié au traitement dans les paramètres reliés à l’hématologie, la chimie clinique ou l'analyse d'urine à la dose la plus élevée, qui était la seule dose examinée. On n'a observé aucun résultat ou effet histologique lié au traitement sur les organes à n'importe quel dosage; par conséquent, on a déterminé que la DSENO était de 25 mg/kg p.c. par jour dans le cadre de cette étude de 90 jours (NICNAS, 2009). Le Comité scientifique des produits de consommation de l'Union européenne (CSPC de l'UE, 2009) n’a pas établi de DSENO pour cette étude, car la plus forte dose n'a produit aucun effet lié au traitement.

Dans une étude de 90 jours sur la toxicité orale, on a administré quotidiennement à des chiens Beagle des capsules de gélatine (gélules) contenant 0, 12,5, 25, 50 ou 100 mg/kg p.c. par jour de triclosan. Le gain de poids corporel chez les femelles à une dose de 12,5 mg/kg p.c. par jour était considérablement plus faible par rapport aux témoins non traités, mais on n'a pas observé de pertes de poids corporel à des doses plus élevées chez les deux sexes. On a observé des changements morphologiques liés au traitement dans le foie (y compris une dégénérescence focale acidiphile à granulaire du cytoplasme des cellules hépatiques) de la plupart des animaux aux doses de 25, 50 et 100 mg/kg p.c. par jour. Un mâle ayant reçu une dose de 100 mg/kg p.c. par jour est mort après 23 jours d'essai, tandis qu'un autre mâle ayant reçu une dose de 100 mg/kg p.c. par jour a été sacrifié in extremis après 26 jours. Une femelle qui avait reçu 50 mg/kg p.c. par jour a té sacrifiée in extremis après 57 jours. Les trois animaux qui sont morts ou ont été sacrifiés au cours de l'étude présentaient une perte de poids, de l'anorexie, une léthargie et des symptômes de jaunisse 3 à 5 jours avant leur mort. À l'autopsie, un examen histopathologique des tissus a révélé que la jaunisse tait le résultat d'une toxicité hépatique. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 12,5 mg/kg p.c. par jour a été établie sur la base des changements morphologiques dans le foie observés à la dose suivante mise à l'essai (DMENO de 25 mg/kg p.c. par jour) (US EPA, 2008b).

Dans une étude de treize semaines, on a administré à des hamsters dorés de Syrie (15 à 20 de chaque sexe par groupe) des doses de triclosan dans l'alimentation équivalant à 0, 75, 200, 350, 750, ou 900 mg/kg p.c. par jour. D'autres groupes de 10 animaux par sexe ayant reçu des doses de 0, 75, 350 ou 900 mg/kg p.c. par jour ont été sacrifiés à la semaine 7 de l'exposition. Aucun décès lié au traitement n'a été rapporté dans le cadre de l'étude. On a observé une polyurie (miction accrue; statistiquement significative et liée à la dose administrée) à 350 mg/kg p.c. par jour et au-delà. À 200 mg/kg p.c. par jour et au-delà, on a observé une hausse de l'incidence légère à modérée du sang dans l'urine, qui était statistiquement significative, ainsi que des baisses statistiquement importantes de la gravité spécifique de l'urine (2 à 3 %) et de l'osmolarité (31 à 65 %). On a signalé une augmentation du temps de coagulation et des changements statistiquement significatifs dans la morphologie des globules rouges à une dose de 750 mg/kg p.c. par jour et au-delà. On a noté une augmentation statistiquement significative du poids relatif du foie (21 à 36 %) et du poids du cerveau (14 à 38 %) à une dose de 750 mg/kg p.c. par jour en l'absence de modifications histopathologiques. On a signalé une néphrotoxicité liée à la dose (cylindres urinaires, basophilie et dilatation) à 350 mg/kg p.c. par jour et au-delà. On a observé une augmentation importante de l’incidence et de la gravité de l'érosion pour l'estomac à une dose de 750 mg/kg p.c. par jour et au-delà. Par conséquent, la dose sans effet nocif observé (DSENO) a été fixée à 75 mg/kg p.c. par jour, d'après les effets sur les paramètres de l'analyse d'urine ainsi que sur le sang dans l'urine chez les deux sexes a une DMENO de 200 mg/kg p.c. par jour (NICNAS, 2009). Le CSPC a jugé que 75 mg/kg p.c. par jour était une dose sans effet observé (DSEO) (CSPC, 2009).

Dans une étude de 90 jours sur la toxicité cutanée, on a exposé des rats Sprague-Dawley (10 de chaque sexe par groupe) au triclosan dans du propylèneglycol par application cutanée à des doses de 10, 40 ou 80 mg/kg p.c. par jour pendant 6 heures par jour au cours de l'étude. Un autre groupe de 10 animaux par sexe par groupe a reçu 80 mg/kg p.c. par jour pendant 90 jours, une étude suivie d'une période de rétablissement de 28 jours. On a observé une irritation cutanée à l'endroit de l'application chez tous les animaux traités. On a noté des changements adaptatifs mineurs dans les paramètres de l'hématologie (diminution des globules rouges, de l'hémoglobine et de l'hématocrite) chez les mâles et une diminution des triglycérides (chez les mâles) et du taux de cholestérol (chez les mâles et les femelles) à 80 mg/kg p.c. par jour. De même, on a observé une incidence accrue de sang occulte dans l’urine (2 mâles sur 9 par rapport à zéro parmi les 10 témoins, 3 mâles sur les 9 en voie de rétablissement, 1 femelle sur les 10 en voie de rétablissement), et une légère dégénérescence focale des tubules corticales (3 mâles sur 10 par rapport à 1 sur les 10 témoins) à 80 mg/kg p.c. par jour (Trminner, 1994). La DSENO de 40 mg/kg p.c. par jour, établie par l'Environmental Protection Agency des tats-Unis (US EPA, 2008b), a été acceptée par Santé Canada. D'autres organismes ont déterminé une DSENO de 80 mg/kg par jour (à l’exception de l’irritation cutanée) (CSPC, 2009; NICNAS, 2009).

Dans le cadre d'une étude de toxicité par inhalation de 21 jours (Ciba-Geigy, 1974), on a exposé (par le nez uniquement) des rats (9 de chaque sexe par dose) au triclosan (degré de pureté non indiqué), 5 jours par semaine, 2 heures par jour, à des doses de 0, 3,21, 7,97 ou 24,14 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et à des doses 0, 4,51, 9,91 ou 30,81 mg/kg p.c. par jour pour les femelles. Douze animaux exposés à une forte dose (5 mâles et 7 femelles) sont morts au cours de l'étude. Chez les femelles, la dose sans effet nocif observé de 4,51 mg/kg p.c. par jour a été établie d'après les effets liés au traitement, y compris une légère diminution du poids corporel, un gain de poids corporel, la consommation alimentaire, et les thrombocytes, ainsi qu’une augmentation des leucocytes et de la phosphatase alcaline, ainsi qu'une légère augmentation de l'incidence d'une irritation des voies respiratoires observée à la dose suivante (DMENO de 9,91 mg/kg p.c. par jour). Chez les mâles, on a observé des effets liés au traitement (diminution des thrombocytes et des protéines sériques totales, augmentation de la phosphatase alcaline) à la dose la plus faible mise à l'essai (Ciba-Geigy, 1974). Cependant, l’Environmental Protection Agency des États-Unis a établi une dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) de 3,21 mg/kg p.c. par jour en se fondant sur les effets su-mentionnés chez les mâles, Santé Canada a déterminé que les effets observés étaient mineurs, et il a fixé la dose sans effet nocif observé (DSENO) 3,21 mg/kg p.c. par jour.

3.1.4 Toxicité pour la reproduction

Dans une étude sur deux générations relative à la reproduction des rats, on a administré du triclosan (pureté non indiquée) à des rats Sprague-Dawley (25/sexe/dose) à des concentrations de 15, 50 et 150 mg/kg p.c. par jour dans leur alimentation pendant 10 semaines avant l'accouplement et jusqu'au 21e jour après la naissance, pour les deux générations. On n'a observé aucun effet lié au traitement sur la mortalité, les signes cliniques, ou la cyclicité de l'œstrus. Dans la génération F0, il n'y a pas eu d'importantes diminutions du poids corporel chez les parents pendant la période précédant l'accouplement. Le poids corporel chez les femelles F0 ayant reçu une dose élevée pendant la lactation avait beaucoup diminué 7 jours après la naissance (diminution statistiquement significative). À l'autopsie, on a observé une incidence accrue de la décoloration du foie chez les parents mâles F0 ayant reçu des doses de 50 et 150 mg/kg p.c. par jour, mais aucune évaluation histopathologique n'a été entreprise. On n'a trouvé aucun effet sur la performance de reproduction dans la génération F0. Les ratons de la génération F0 (ratons Fl) ont montré des diminutions statistiquement significatives du poids corporel moyen au 14e et au 21e jours après la naissance à la dose de 150 mg/kg p.c. par jour. On a observé une hausse de la mortalité des ratons des jours 0 à 3 après la naissance lorsqu'ils avaient reçu une dose élevée, ce qui a entraîné une diminution de l'indice de viabilité (82 % par rapport à 90 % chez les témoins), ainsi qu'une incidence accrue de la dilatation du bassinet du rein à la dose de 150 mg/kg p.c. par jour chez les ratons Fl. Chez les animaux parents Fl, on a observé des poids corporels moyens sensiblement inférieurs au sein du groupe pendant la période précédant l'accouplement à la dose de 150 mg/kg p.c. par jour (diminution statistiquement significative). Le poids corporel chez les femelles Flen gestation ayant reçu une dose élevée a sensiblement diminué, à concurrence de 12 %, pendant la période de gestation, avec une tendance négative significative pour les jours de gestation 1, 7, 14 et 20. Il n'y a eu aucune différence en termes de nombre d'animaux gravides, de durée moyenne de la gestation, et d'intervalle pré-coïtal moyen (de l'accouplement à l'insémination) chez les femelles Fl. Chez les ratons de la génération des parents Fl (ratons F2), on a observé une légère augmentation du nombre de ratons trouvés morts ou manquants à la dose de 150 mg/kg p.c. par jour (84 % par rapport à 87 % chez les témoins) ainsi qu'une diminution statistiquement significative, mais légère (moins de 10 %) du poids corporel moyen chez les deux sexes par rapport aux témoins. L'indice de sevrage a diminué chez les ratons F2 exposés à la dose élevée, et la mortalité totale de la portée a augmenté. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 50 mg/kg p.c. par jour chez les parents a été établie d'après la diminution du poids corporel moyen observée à une dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) de 150 mg/kg p.c. par jour. La dose sans effet nocif observé (DSENO) pour la reproduction et le développement, soit 50 mg/kg p.c. par jour, a été établie d'après la diminution du poids des ratons et la viabilité des ratons dans les deux générations au dosage suivant (dose minimale avec effet nocif observé de 150 mg/kg p.c. par jour) (US EPA, 2008b). Des constatations similaires ont été rapportées par le NICNAS (2008) et le CSPC (2009).

3.1.5 Toxicité pour le développement

Lors d'une étude sur la toxicité pour le développement prénatal, on a administré du triclosan (100 % de principe actif) par gavage à des lapins néo-zélandais blancs femelles gravides (18 par groupe) aux jours de gestation 6 à 18, à des doses de 0, 15, 50, ou 150 mg/kg p.c. par jour. Les signes de toxicité maternelle à la dose élevée (150 mg/kg p.c. par jour) consistaient en une diminution statistiquement significative du poids corporel et de la consommation de nourriture, ainsi qu'en une baisse statistiquement significative du gain de poids corporel au cours de la période de traitement. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 50 mg/kg p.c. par jour pour les mères a été établie d'après la diminution du gain de poids corporel et de la consommation de nourriture pendant le traitement observée à la dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) de 150 mg/kg p.c. par jour. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans le nombre moyen de résorptions ou le ratio résorption/implant entre les groupes témoins et traités. Le poids corporel des fœtus des deux sexes était comparable entre les groupes témoins et traités. On n'a observé aucune malformation ou variation externe, viscérale ou squelettique liée au traitement chez les fœtus. Une dose sans effet nocif observé (DSENO) pour le développement à 150 mg/kg p.c. par jour, la plus forte dose testée, a été déterminée (US EPA, 2008b; CSPC, 2009; NICNAS, 2009).

Au cours d'une tude sur la toxicité du développement prénatal menée sur des rats, on a administré du triclosan (99,8 %) par gavage à des rats femelles Wistar gravides (30 rats par groupe, 60 par groupe dans le groupe témoin) du 6e au 15e jours de la gestation à des doses de 30, 100 ou 300 mg/kg p.c. par jour. À une dose de 300 mg/kg p.c. par jour, la toxicité maternelle était évidente et entraînait une diarrhée transitoire, des diminutions statistiquement significatives du gain de poids corporel pendant le traitement, ainsi qu'une baisse de la consommation de nourriture, de même qu'une augmentation de la consommation d'eau dès le début du traitement tout au long de la gestation. D'après ces résultats, la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 100 mg/kg p.c. par jour chez les mères (DMENO de 300 mg/kg p.c. par jour) a été établie. Il n'y avait aucune preuve de toxicité prénatale quelque dose que ce soit dans le cadre de cette étude; par conséquent, la DSENO pour le développement de 300 mg/kg par jour, la plus forte dose testée, a été établie (DMENO non déterminée) (US EPA, 2008b; CSPC, 2009; NICNAS, 2009).

Lors d'une étude sur la toxicité pour le développement menée sur des souris, on a administré du triclosan (99 % de principe actif) par l'alimentation à 25 souris femelles CD-1 (ICR)BR, à un dosage de 0, 10, 25, 75 et 350 mg/kg p.c. par jour du 6e au 15e jours de la gestation. La toxicité maternelle semblait mineure, dans le sens où on a observé des augmentations du poids du foie (7 % et 17 % pour le poids absolu et le poids relatif par rapport au cerveau, respectivement; pourcentage statistiquement significatif) et une coloration jaunâtre du foie chez une mère sur 25 à un dosage de 75 mg/kg p.c. par jour. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 25 mg/kg p.c. par jour pour la toxicité maternelle peut représenter une DSENO marginale à la lumière de ces résultats. On a observé des effets sur le développement à 350 mg/kg p.c. par jour, notamment une augmentation statistiquement significative de l'incidence des variations (caractérisées comme une ossification irrégulière des phalanges). On a signalé une ossification irrégulière des os interfrontaux (un os supplémentaire entre les os frontaux du crâne) à une dose de 75 mg/kg p.c. par jour. Cependant, l'importance biologique de ce résultat manquait de clarté, et les incidences se trouvaient dans des plages des témoins historiques (NICNAS, 2009). On a galement observé une diminution du poids des fœtus aux doses cibles de 75 et 350 mg/kg p.c. par jour, à savoir de 14 % et de 18 %, respectivement. On a considéré que la diminution du poids corporel des fœtus à 75 mg/kg p.c. par jour était liée au traitement, et on a établi une dose avec effet nocif observé (DSENO) pour le développement à 25 mg/kg p.c. par jour (US EPA, 2008b). Le NICNAS a fixé la DSENO à 75 mg/kg p.c. par jour.

3.1.6 Toxicité chronique

Lors d'une étude d'un an sur la toxicité chez les babouins, on a administré du triclosan à des babouins (7 de chaque sexe par dose) par capsule à des doses de 0, 30, 100 ou 300 mg/kg p.c. par jour. On a rapporté des signes de vomissements à 100 mg/kg p.c. par jour (une femelle au jour 196, un mâle au jour 341) et 300 mg/kg p.c. par jour (un mâle au jour 17), ainsi que le fait que les animaux ne mangeaient plus à une dose de 100 mg/kg p.c. par jour et au-delà. Des augmentations des incidences de diarrhée liées à la dose (4 à 6 heures après l'administration de la dose ou pendant la nuit) se sont produites au cours des 90 premiers jours de l'exposition chez un animal sur 14 à 30 mg/kg p.c. par jour, chez 7 animaux sur 14 à 100 mg/kg p.c. par jour, et chez tous les animaux à la dose la plus élevée. On a observé des augmentations statistiquement significatives du poids relatif moyen du foie et des reins à une dose de 300 mg/kg p.c. par jour et du poids absolu moyen du cerveau à partir de 30 mg/kg p.c. par jour (on n'a observé aucun changement histopathologique lié au traitement) (NICNAS, 2009). À l'autopsie, on a décelé un effet sur la paroi de l'estomac à la dose élevée. Comme on l'a constaté avec d'autres études, l'administration de triclosan par gavage ou ingestion de capsules semble causer une irritation ou une entérite et elle constitue une source de confusion dans l'interprétation des résultats. On a fixé la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 30 mg/kg par jour d'après des signes cliniques de toxicité observés à la dose suivante mise à l'essai (DMENO de 100 mg/kg p.c. par jour) (US EPA, 2008b; NICNAS, 2009). Le CSPC a jugé que 30 mg/kg p.c. par jour était une dose sans effet observé (DSEO) (CSPC, 2009).

Lors d'une étude sur la toxicité chronique et la cancérogénicité menée chez des rats Sprague-Dawley (85 de chaque sexe par dose), on a administré du triclosan (99 % de principe actif) pendant 104 semaines par l'alimentation, à des doses de 0, 300, 1000 ou 3000 ppm (équivalent à 0, 15,3, 52,4 ou 168,0 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et à 0, 20,0, 66,9 ou 217,4 mg/kg p.c. par jour chez les femelles selon US EPA (288a). Un autre groupe d'animaux (20 de chaque sexe) a reçu du triclosan par son alimentation à un dosage de 415,0 mg/kg par jour (pour les mâles) et de 519,3 mg/kg par jour (pour les femelles) pendant 52 semaines. On n'a observé aucun effet lié au traitement sur la mortalité, la toxicité clinique, l'ophtalmologie, l'analyse d'urine, ou la pathologie clinique, et ce pour aucune des doses mises à l'essai. Aucun potentiel de cancérogénicité n'a été démontré pour le triclosan dans le cadre de cette étude. On a observé une diminution légère mais significative du nombre d'érythrocytes chez les mâles à des doses moyennes (8 %) et à des doses élevées (11 %) à la semaine 78, et à toutes les doses (10, 14 et 11 %) à la fin de l'étude (semaine 104). Les concentrations d’hémoglobine à la dose élevée (6 %) et l'hématocrite aux doses moyennes et élevées (9 %) ont diminué chez les mâles à la semaine 78, mais ces effets n'étaient pas statistiquement significatifs à la semaine 104 et inférieurs à 10 %; par conséquent, on a estimé qu'elles étaient adaptatives. Le nombre d'érythrocytes a diminué chez les femelles exposées à 66,9 mg/kg p.c. par jour et au-delà à la semaine 78 (8 % dans les groupes d'exposition moyenne, et 6 % dans les groupes d'exposition levée), mais il n'était pas statistiquement significatif à la semaine 104 et inférieur à 10 %; par conséquent, on a estimé que les érythrocytes étaient adaptatifs. Il convient de noter que les paramètres hématologiques chez les animaux témoins (les mâles et les femelles) ont chuté de 8 à 23 % de la semaine 13 à la semaine 104. On a noté des augmentations ou des diminutions mineures du glutamate pyruvate transaminase et du sérum glutamo-oxalacétique transaminase. On a noté de légers changements dans la chimie clinique (triglycérides, azote uréique dans le sang et glucose) (chez les femelles seulement) pendant la toute première période d'essai de la semaine 13. À partir de la semaine 26, les résultats de la chimie clinique chez les femelles étaient comparables à ceux des témoins, ce qui indique que les effets soulignés lors des essais subchroniques peuvent être transitoires et que les animaux peuvent compenser de manière adéquate avec un dosage prolongé. On a limité l'histopathologie à 7 mâles sur 85 avec une hypertrophie hépatocellulaire et à douze mâles sur 85 avec des calculs rénaux chroniques progressifs (pierres aux reins), une maladie de vieillesse courante chez les rats. Entre 2 et 5 mâles ou femelles (sur 85 par groupe) ont montré une nécrose hépatocellulaire; le groupe de travail en pathologie a déterminé que cela n'était pas lié au traitement. Le CSPC (2009) a considéré que la dose sans effet nocif observé (DSENO) était de 12 à 17 mg/kg p.c. par jour, d'après les changements hématologiques. Cependant, on a considéré que ces changements taient insignifiants du point de vue toxicologique, et on a établi la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 52,4 mg/kg p.c. par jour sur la base de diminutions importantes du poids corporel chez les rats mâles et femelles et de changements non néoplasiques du foie chez les mâles à la dose suivante mise l'essai (DMENO de 168,0 mg/kg p.c. par jour) (US EPA, 2008b). Le NICNAS (2009) a relevé des résultats semblables.

Dans un essai biologique sur la cancérogénicité chez les souris d'une durée de 18 mois, on a administré du triclosan à des souris CD-1 (50 de chaque sexe par dose) dans leur alimentation à des doses de 0, 10, 30, 100 ou 200 mg/kg p.c. par jour. On a exposé un autre groupe de souris (20 de chaque sexe par dose) pendant 6 mois. Il n’y a eu aucun signe de toxicité clinique important à tous les dosages essayés, et aucun effet significatif du traitement sur le poids corporel moyen du groupe, la consommation de nourriture, l'ophtalmologie, ou l'analyse d'urine. On a observé une augmentation liée à la dose de l'activité de la glutamate pyruvate transaminase et de la phosphatase alcaline chez les souris mâles et femelles à 100 mg/kg p.c. par jour de triclosan et au-delà chez les groupes exposés à la substance pendant 6 et 18 mois. On a observé des diminutions importantes du taux d'albumine et de protéine totale chez les mâles à 6 mois et chez les femelles à 18 mois à des doses de 100 mg/kg p.c. par jour et au-delà. Le cholestérol sérique a nettement diminué à toutes les doses, y compris à la dose de 10 mg/kg p.c. par jour, mais la diminution n’a pas été considéré être nocive en l'absence de toxicité hépatique franche. Les effets hématologiques liés au traitement incluaient un nombre accru de réticulocytes chez les mâles et un nombre accru de plaquettes chez les mâles et les femelles à la dose de 200 mg/kg p.c. par jour. Le poids moyen du foie (absolu et relatif) a augmenté tant chez les souris mâles que chez les souris femelles à 30 mg/kg p.c. par jour et au-delà de 18 mois et à des doses de 100 mg/kg p.c. par jour et au-delà au sacrifice intermédiaire de 6 mois. Une augmentation liée à la dose de la gravité de l'hypertrophie hépatocellulaire a été observée chez les souris mâles et femelles à 30 mg/kg p.c. par jour et au-delà. On a observé une augmentation statistiquement significative de l'incidence d'adénomes et de carcinomes hépatocellulaires chez les souris mâles et femelles à 100 mg/kg p.c. par jour de triclosan et au-delà. L'incidence était liée à la dose chez les deux sexes. L'incidence combinée des adénomes et des carcinomes était de 12, 20, 34, 64 et 84 % pour les mâles, et de 0, 2, 6, 12 et 40 % pour les femelles à des doses de 0, 10, 30, 100 ou 200 mg/kg p.c. par jour, respectivement. L'incidence des adénomes et carcinomes combinés dépassait celle des témoins historiques à 10 mg/kg p.c. par jour (17 % pour les mâles, 1 % pour les femelles), mais elle est devenue importante sur le plan statistique à 30 mg/kg par jour pour les mâles et à 100 mg/kg p.c. par jour chez les femelles. Par conséquent, la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 10 mg/kg p.c. par jour a été établie d'après l'augmentation de l'incidence des néoplasmes hépatiques chez les rats mâles et femelles à la dose suivante mise à l'essai (DMENO de 30 mg/kg p.c. par jour) (US EPA, 2008b). Le CSPC n’a pas établi de DSENO pour cette étude à partir des résultats des effets sur le foie à toutes les doses, et il a considéré que le triclosan était un proliférateurs des peroxysomes dans le foie des souris (CSPC, 2009).

Lors d'une étude sur la toxicité chronique et la cancérogénicité menée chez des hamsters de Syrie Bio F1D, on a administré du triclosan (99,5 %) dans l'alimentation à 70 animaux par groupe et par sexe à des doses cibles de 0, 12,5, 75 ou 250 mg/kg p.c. par jour pendant une période allant jusqu'à 90 semaines. On n'a observé aucun signe de toxicité clinique au cours des 80 premières semaines de l'étude. Après cette période, les mâles exposés à la dose élevée ont montré une dégradation de leur état clinique général, à savoir des signes de léthargie, une courbure du dos, de la pâleur, une apparence mince, et une démarche instable. Les mâles exposés à des concentrations levées présentaient une augmentation de la mortalité après la semaine 80, ce qui concordait avec la dégradation de leur état. On a observé une baisse statistiquement significative du gain de poids corporel chez les mâles ayant reçu une dose de 250 mg/kg p.c. par jour à la fin de l'étude (par rapport aux témoins) ainsi qu'une diminution légère mais statistiquement importante de la consommation d'aliments chez les femelles à 250 mg/kg p.c. par jour (3 %) (NICNAS, 2009). Au sacrifice terminal, on n'a observé aucun résultat macroscopique lié au traitement chez les mâles. Cependant, dans les groupes de femelles témoins d'exposition faible, moyenne et élevée, on a observé des nodules blancs dans le pré-estomac, des lésions rénales et une cicatrisation corticale irrégulière du rein chez certains animaux. À l'échelle microscopique, on a observé une hausse statistiquement significative de l’incidence de la néphropathie chez les mâles et femelles d'exposition élevée, comparativement aux animaux du groupe témoin, et on a considéré que c'était le principal facteur contribuant au décès des animaux qui sont morts avant la fin de l'étude. Chez les mâles soumis à la dose élevée de triclosan, on a relevé une augmentation statistiquement significative de l'incidence des spermatozoïdes absents, des cellules spermatogéniques anormales, et d'une réduction du nombre de spermatozoïdes. On a aussi observé une incidence accrue d'une déplétion partielle d'une ou plusieurs générations de cellules germinales dans les testicules. Les lésions dans l’estomac se sont considérablement aggravées chez les mâles et les femelles exposés à la dose élevée à la fin de l'essai (hyperplasie focale atypique de la région gastrique chez les mâles, augmentations statistiquement significatives des glandes gastriques distendues avec ou sans débris chez les femelles). Aucune preuve de cancérogénicité potentielle du triclosan n'a été observée dans le cadre de cette étude. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 75 mg/kg p.c. par jour a été établie d'après la diminution du gain de poids corporel, la hausse du taux de mortalité (mâles), la néphropathie, ainsi que les résultats histopathologiques dans l'estomac et les testicules à la dose suivante mise à l'essai (DMENO de 250 mg/kg p.c. par jour) (US EPA, 2008b; NICNAS, 2009).

Aucune étude n'est disponible au sujet de la toxicité cutanée chronique. En 2008, la Food and Drug Administration des États-Unis a déterminé que si l'on prend en considération l’exposition résultant de l'application par voie cutanée à long terme des produits contenant du triclosan, il existe une incertitude concernant le potentiel de cancérogénicité de la substance après une exposition par voie cutanée. Étant donné que les seules données relatives à l'exposition répétée par voie cutanée, tirées d'une étude de 90 jours sur des rats, ont montré des signes d'une grave irritation cutanée liée à la dose, notamment des rythèmes (rougeur de la peau), des œdèmes (gonflement), une desquamation (pelage de la peau) et la formation d'escarres, la US Food and Drug Administration a émis une recommandation au National Toxicology Program (NTP) pour une étude sur la cancérogénicité par exposition cutanée (US FDA, 2008).

3.1.7 Génotoxicité

On a soumis le triclosan à plusieurs essais relativement à son pouvoir mutagène, y compris deux essais de mutation inverse bactérienne, un essai in vitro de mutation génique dans les cellules de mammifères, des essais in vitro portant sur les aberrations chromosomiques chez les mammifères, un essai portant sur les aberrations chromosomiques dans la moelle osseuse de mammifères, ainsi qu'un essai de synthèse non programmée de l'acide désoxyribonucléique (ADN) dans les cellules mammaliennes en culture.

Le triclosan était négatif à n'importe quelle dose à la fois dans les essais de mutation inverse bactérienne (doses variant entre 0 et 5 µg/plaque) et dans l'essai in vitro de mutation génique dans les cellules de mammifères (doses variant entre 0 et 20 µg/mL) avec ou sans activation métabolique. On a trouvé que le triclosan provoquait une augmentation liée à la dose dans le rendement des cellules ainsi qu'une morphologie anormale des chromosomes dans l'essai in vitro portant sur les aberrations chromosomiques chez les mammifères à des doses allant de 0 à 250 µg/mL pendant 18 à 20 heures. Le type de dommages chromosomiques le plus fréquemment observé était les figures d'échange. Toutefois, on n'a observé aucun signe d'aberrations chromosomiques structurelles lors des essais in vivo portant sur les aberrations chromosomiques dans la moelle osseuse de mammifères. Le triclosan était galement négatif lors d'un essai de synthèse non programmée de l'ADN dans des cellules hépatiques primaires de rats aux concentrations mises à l'essai (US EPA, 2008b).

3.1.8 Potentiel de cancérogénicité chez l'homme

Le Cancer Assessment Review Committee de l'Environmental Protection Agency (EPA) des tats-Unis de l'Office of Pesticide Program (OPP) a passé en revue le potentiel de cancérogénicité du triclosan en fonction d'une étude sur la toxicité chronique et la cancérogénicité chez le hamster, d'études sur la cancérogénicité chez la souris et le rat, sur des études relatives au métabolisme et à la mutagénicité, ainsi que sur des documents additionnels relatifs à l'importance des résultats des études menées sur des souris pour la santé humaine. Le Cancer Assessment Review Committee a déterminé qu'il y avait un poids de la preuve suffisant à l'appui de l'activation du récepteur activé de la prolifération des peroxysomes (PPARa) en tant que principal mode d'action pour l'hépatocancérogenèse induite par le triclosan chez la souris. Les modes mutagéniques et cytotoxiques ont été écartés en fonction de la base de données sur la génotoxicité in vivo négative globale pour le triclosan et de l'absence de preuves à l'appui d'une réponse proliférative cellulaire régénérative soutenue, respectivement.

On a estimé que le projet de mode d'action pour les tumeurs hépatiques chez les souris était théoriquement plausible chez les humains. Bien que des cellules humaines contiennent du PPARa, son pouvoir est environ 10 fois plus faible que celui des cellules hépatiques des souris. Par conséquent, le foie humain serait moins vulnérable à la prolifération des peroxysomes que le foie des souris. De plus, les proliférateurs de peroxysomes (y compris les médicaments hypolipémiants) qui sont connus comme étant cancérogènes chez les rongeurs ne se sont pas avérés cancérogènes chez d'autres espèces, y compris les humains. Par conséquent, en fonction des différences entre les espèces en termes quantitatifs dans l'activation du PPARa et des différences en matière de toxicocinétique, la cancérogénicité provoquée par le triclosan par le mode d'action proposé a été prise en considération par l'Environmental Protection Agency des États-Unis de façon peu plausible d'un point de vue quantitatif, et elle a peu de chances de se produire chez les humains. En conformité avec l'évaluation de l'US EPA intitulée Final Guidance for Carcinogen Risk Assessment, le Cancer Assessment Review Committee de l'Environmental Protection Agency des États-Unis a classé le triclosan dans la catégorie  probablement pas cancérogène chez l'humain » (US EPA, 2008c).

3.1.9 Neurotoxicité

Lors d'une étude de 14 jours sur la neurotoxicité chez des rats exposés au triclosan à des doses de 0, 100, 300, 1 000 ou 2 000 mg/kg p.c. par jour, on a observé une légère inhibition du mouvement, une diminution du tonus musculaire, de la polydypsie (soif excessive) et de la polyurie (augmentation de la miction) à 300 mg/kg p.c. par jour, avec des signes plus prononcés à 1 000 mg/kg p.c. par jour. On n'a observé aucun changement dans le poids du cerveau ou l'histopathologie, et aucun changement dans les nerfs périphériques, quelle que soit la dose d’essai (US EPA, 2008b).

3.1.10 Effets sur la glande thyroïde

Dans une étude à court terme (4 jours) publiée par Crofton et al. (2007), on a exposé des rats femelles Long-Evans sevrés (âgées de 27 à 29 jours) par gavage oral au triclosan à des doses de 0, 10, 20, 100, 300 ou 1 000 mg/kg p.c. par jour. On a relevé une baisse des concentrations sériques totales de T4 et une augmentation du poids du foie chez les animaux exposés. Les concentrations de thyroxine sérique (T4) ont diminué en fonction de la dose de 28, 34 et 53 % à 100, 300 et 1 000 mg/kg p.c. par jour. On n'a observé aucun changement significatif à 10 et 30 mg/kg p.c. par jour, respectivement. Les auteurs de l'étude n'ont pas mentionné les taux de thyréostimuline (TSH). La dose sans effet observé (DSEO) de l'étude était de 30 mg/kg p.c. par jour et la dose repère (la limite de confiance inférieure de 95 % de la dose de référence) (calculée par les auteurs de l'étude) pour une réduction de 20 % de T4 était de 35,6 mg/kg p.c. par jour.

Dans une étude publiée par Zorrilla et al. (2009), l'effet du triclosan sur la thyroïde a fait l'objet d'études utilisant le test de la puberté. Des rats mâles sevrés ont été gavés par voie orale pendant 30 jours à compter du 23e jour après la naissance. Les animaux ont été exposés à des doses de 0, 3, 30, 100, 200 ou 300 mg/kg p.c. par jour. Les concentrations sériques de T4 moyennes ont diminué en fonction de la dose de 47, 50, 80 et 81 % à 30, 100, 200 et 300 mg/kg p.c. par jour, respectivement. La triiodothyronine (T3) a été influencée seulement à 200 mg/kg p.c. par jour, tandis que la TSH n'a été statistiquement touchée à aucune des doses. Le poids moyen du foie chez les rats mâles a augmenté de façon significative à la dose de 100 mg/kg et au-delà, ce qui laisse entendre une induction d'enzymes hépatiques et une clairance accrue des hormones thyroïdiennes. Toutefois, l'étude n'a relevé aucune induction de l'activité de l'uridine diphosphate-glucuronyltransférase du foie à 3 ou 30 mg/kg p.c. par jour Dans le cadre de la même étude, on a observé une diminution de la testostérone sérique à 200 mg/kg p.c. par jour uniquement, bien que le début de la puberté (séparation balano-préputiale) ou de la croissance du poids des tissus des organes de reproduction androgéno-dépendants (y compris les testicules et l'épididyme) n'ait pas été modifié. À la dose la plus élevée, quelques animaux ont montré une dégénérescence testiculaire (cellules géantes multinucléées au sein de l'épithélium tubulaire séminifère). Cependant, cette modification était minimale et non liée à la diminution du taux de testostérone ou du poids des testicules chez chaque animal. Dans le cadre de l'étude, la DSEO était de 3 mg/kg p.c. par jour et la dose repère (calculée par les auteurs de l'étude) pour une réduction de 20 % de T4 était de 7,23 mg/kg p.c. par jour.

Dans une étude publiée par Paul et al. (2010a), l'exposition de rats femelles Long-Evans sevrés par gavage oral au triclosan à des doses de 10, 30, 100, 300 ou 1 000 mg/kg p.c. par jour) pendant 4 jours à partir du 27e jour après la naissance, a entraîné des diminutions liées à la dose des hormones thyroïdiennes, plus prononcées pour la T4sérique que pour le T3. Le nombre total de T4 a diminué pour 43 % du groupe témoin à 1 000 mg/kg p.c. par jour, et le T3 total a diminué pour 89 % et 75 % du groupe témoin à 300 et 1 000 mg/kg p.c. par jour, tandis que les taux de TSH sont restés inchangés. Les auteurs de l'étude ont avancé l'hypothèse selon laquelle l'hypothyroxinémie provoquée par le triclosan était probablement due à la régulation à la hausse observée dans les enzymes hépatiques (c'est-à-dire l'induction de l'activité du cytochrome P450 2B1/2 [CYP2B1/2] et du pentoxyresorufin O-depentylase) et à la hausse de la glucuronidation et de la sulfatation des hormones thyroïdiennes. D'un autre côté, le manque d'induction de CYP1A1 (ethoxyresorufin O-deethylase) a indiqué que les contaminants mineurs de type dioxine présents dans l'échantillon de triclosan utilisé dans cette étude (2,8-dichlorodibenzodioxine et 2,4,8-trichlorodibenzodioxine) n'a pas provoqué d'effets médiés par le récepteur de l'aryl-hydrocarbone sur les systèmes hépatiques de la phase I et de la phase II. La DSEO était de 30 mg/kg p.c. par jour et la dose repère (calculée par les auteurs de l'étude) pour une réduction de 20 % de T4était de 65,6 mg/kg p.c. par jour.

Deux autres études ont examiné les effets du triclosan sur les taux d'hormones thyroïdiennes des animaux à leur puberté et des mères, ainsi que ceux de la progéniture.

Dans une étude publiée par Stoker et al. (2010), les effets du triclosan sur les hormones thyroïdiennes ont fait l'objet d'un essai de 21 jours sur des femelles à la puberté et d'un essai utérotrophique sur des rats immatures (exposition de 3 jours). Des rats Wistar ont été gavés après le sevrage avec des doses de triclosan allant jusqu'à 300 mg/kg p.c. par jour (22 à 42 jours après la naissance dans l'essai prépubère, pendant 3 jours pour l'essai utérotrophique, soit avec la substance seule, soit en traitement combiné avec 3 mg/kg p.c. par jour d'éthinylœstradiol dans le deuxième essai). Une diminution liée à la dose des taux d'hormones thyroïdiennes a été observé à des doses de 37,5 à 150 mg/kg p.c. par jour à la suite de l'exposition de 21 jours, et le T4 sérique libre a diminué à 75 et 150 mg/kg p.c. par jour. Il n'y avait aucune différence significative dans la concentration sérique moyenne de TSH à l'issue de l'exposition de 21 jours. Dans l'étude sur l'exposition à la puberté, la dose la plus élevée de triclosan (150 mg/kg p.c. par jour) a donné lieu au début de l'ouverture vaginale à un âge beaucoup plus précoce et a augmenté le poids de l'utérus, ce qui, selon les auteurs, indique un effet œstrogénique. Lors de l'essai utérotrophique mesurant l'œstrogénicité du composé, le triclosan a amélioré la réponse de l'utérus à l'estradiol d'éthyle, mais il n'a pas eu d'incidence sur le poids utérin ou l'histopathologie lorsqu'il a été testé seul à des doses de pas moins de 300 mg/kg p.c. par jour. La dose sans effet observé (DSEO) pour le T4 sérique total était de 9,4 mg/kg p.c. par jour; la dose minimale avec effet observé (DMEO) était de 18,75 mg/kg p.c. par jour dans le cadre de cette tude (aucune dose repère n'a été calculée).

Dans une étude publiée par Paul et al. (2010b), on a exposé des rats Long-Evans gravides et sevrés au triclosan à des doses de 0, 30, 100 ou 300 mg/kg p.c. par jour) par gavage oral à partir du 6e jour de la gestion jusqu'au 22e jour après la naissance. L'exposition maternelle périnatale au triclosan a provoqué une hypothyroxinémie chez les mères et les jeunes nouveau-nés, soit une baisse de 31 % et 27 % dans le T4 sérique chez les mères (22 jours après la naissance) et les petits (4 jours après la naissance) à 300 mg/kg p.c. par jour, respectivement. On n'a relevé aucun changement dans les taux de T4 sérique chez les ratons le 14e ou le 21e jour après la naissance, quelle que soit la dose administrée. Les auteurs de l'étude n'ont pas déclaré les taux de TSH. À une dose de 300 mg/kg p.c. par jour, on a observé une diminution des concentrations sériques dans le sérum des fœtus et des nouveau-nés avec l'âge des animaux entre le 4e et le 21e jours après la naissance, ce qui indique que l'absence d'effet sur le T4 au 14e et au 21e jours après la naissance est due aux plus faibles expositions à ces âges (US EPA, 2011a). Selon les auteurs, les facteurs toxicocinétiques et toxicodynamiques étaient susceptibles de contribuer à une réduction de l'exposition ou à la réduction de la réponse toxicologique au cours de la période de lactation. La dose sans effet observé (DSEO) était de 100 mg/kg p.c. par jour pour les mères et les petits. La dose repère calculée par les auteurs de l'étude en vue d'une réduction de 20 % de T4 était de 104 et 58 mg/kg p.c. par jour pour les mères et les petits, respectivement.

La proposition de parcours de résultats néfastes pour les effets du triclosan sur le système hormonal thyroïdien comprend l'activation du récepteur PXR (pregnane-X-receptor) et du récepteur CAR (constitutive androstane receptor) dans le foie du rat par le triclosan en tant qu'événement déclencheur donnant lieu à l'effet sur le T4 en circulation libre. Il a été démontré que l'activation de ces récepteurs entraînait la régulation à la hausse des enzymes la hausse de phase I et de phase II et des transporteurs hépatiques, ce qui s'est traduit par un catabolisme accru des hormones thyroïdiennes chez les rats (US EPA, 2011a). Pour compenser le T4 libre qui s'est déplacé dans le foie, un mécanisme compensatoire est activé et la thyroxine passe de l'état lié la protéine au bassin libre. En raison de l'élimination constante de la thyroxine à partir de la fraction libre dans le foie, les concentrations libres de T4 sont restées en baisse et le stockage de la thyroxine dans le sérum (c'est-à-dire le T4lié à la protéine) diminue, comme le reflète une diminution de la quantité totale de T4, avec une incidence potentielle ultérieure sur le développement neurologique (figure 1).

Figure 1. Proposition de parcours de résultats néfastes pour les effets du triclosan sur le système hormonal thyroïdien - Cette figure présente, de gauche à droite, une séquence progressive de six étapes clés allant jusqu'au résultat final proposé. La première étape est la dose dans les tissus hépatiques et la deuxième, l'activation des récepteurs CAR/PXR. La troisième étape se veut l'activation des enzymes hépatiques des phases I, II et III, menant à la diminution des taux de T4 (thyroxine), laquelle constitue la quatrième étape. La cinquième étape s’avère l'altération des processus régulés par les récepteurs des hormones thyroïdiennes (TR). Elle est suivie de la sixième et dernière étape, à savoir la proposition de résultats néfastes sur le comportement neurologique.

Figure 1. Proposition de parcours de résultats néfastes pour les effets du triclosan sur le système hormonal thyroïdien

Bien que la proposition de parcours de résultats néfastes détermine les étapes clés pour l'hypothyroxinémie provoquée par le triclosan, il subsiste un certain nombre d'incertitudes quant à la question de savoir si l'ampleur de l'altération de l'hormone thyroïdienne observée est suffisante pour avoir une incidence sur le développement du cerveau des rats. Dans la base de données existante sur les animaux pour le triclosan, on n'a relevé aucun effet sur le développement neurologique à l'issue de l'exposition au triclosan. Toutefois, ces écrans et essais in vivo ont été initialement conçus pour évaluer les effets des matières d'essai sur la reproduction et le développement, et non sur les modifications dans les fonctions cognitives ou comportementales. De plus, une tude de neurotoxicité pour le développement avec le triclosan n'est pas disponible. Par conséquent, il existe des incertitudes liées à la question de savoir si les altérations des taux de T4 provoquées par le triclosan peuvent avoir un effet sur le développement du cerveau des rats.

En général, l'hypothyroxinémie provoquée par le triclosan devrait se manifester elle-même dans plusieurs effets systémiques. L'un des premiers signes d'une réduction de la T4 chez le rat est une augmentation du cholestérol sérique. Dans la base de données des rongeurs avec le triclosan, il s'est avéré que les animaux présentaient une diminution du taux de cholestérol. L'hypothyroxinémie aurait également un effet sur le système de reproduction. Chez les hommes et les rongeurs mâles, les hormones thyroïdiennes régulent le développement des testicules par l'entremise de la promotion de la différenciation des cellules Sertoli. On suggère que l'effet se produit par l'intermédiaire de l'activation du récepteur thyroïdien alpha 1 (TR)-α1 chez les deux espèces. En général, on observe des modifications provoquées par l'hypothyroxinémie dans le système de reproduction, notamment la diminution du nombre de spermatozoïdes et la baisse de la libido, chez les mâles adultes de laboratoire et les hommes (Bourget et al., 1987; Jannini et al., 1995). On associe l'hypothyroxinémie prépubère au développement sexuel précoce (hypertrophie des testicules sans virilisation) et à l'absence de libido et d'éjaculation chez les rats (Jannini et al., 1995; Longcope, 2000). Chez les rats femelles adultes, on associe généralement l'hypothyroxinémie à une modification des cycles menstruels et œstraux (Fisher et Brown, 2000; Krassas, 2000). L'hypothyroxinémie fœtale chez les rats femelles modifie le développement de l'appareil génital, mais on n'observe pas d'effet semblable chez les femmes. On associe l'hypothyroxinémie dans la période prépubère à un retard dans la maturité sexuelle chez les rats femelles et les femmes. Toutefois, dans la base de données des rongeurs avec le triclosan, on n'a pas non plus souligné ou observé des modifications du système de reproduction à des doses élevées de triclosan (p. ex.l'étude sur la toxicité chronique menée sur des hamsters, l'étude de Stoker et al. (2010) menée sur des rats). Par conséquent, en raison du manque d'indicateurs clairs de la fonction hypothyroïdie chez le rat avec l’exposition au triclosan laisse entendre que la diminution de la thyroxine n'est peut-être pas suffisante pour causer une hypothyroxinémie manifeste dans le modèle animal.

L'extrapolation des données sur les hormones thyroïdiennes obtenues chez les rats par rapport au risque pour les humains doit être tempérée par des différences toxicodynamiques et toxicocinétiques dans l'homéostasie des hormones thyroïdiennes entre les humains et les rats. En général, les humains sont considérés comme étant moins sensibles que les rats à la perturbation d'origine chimique dans l'homéostasie des hormones thyroïdiennes en raison de la présence de protéines ayant une affinité de fixation élevée (globuline fixant la thyroxine; TBG) dans le sérum humain, ce qui entraîne une demi-vie de T4 sérique plus longue chez les humains (de 5 à 9 jours chez les humains par rapport à 0,5 à un jour chez le rat) (Glinoer, 1997; Choksi et al., 2003). Chez les rats, la majorité du T4 dans le sérum est lié à la transthyrétine (TTR), qui a une affinité de fixation inférieure pour la clairance du T4, entraînant ainsi un taux de T4 plus élevé chez les rats adultes par rapport aux humains (Savu et al., 1987; Rouaze-Romet et al., 1992; US EPA, 2011a). La clairance accrue des hormones thyroïdiennes entraîne un taux plus élevé de production de T4 par unité de poids corporel chez les rats pour maintenir des concentrations accrues de T4 (US EPA, 2011a). Ces différences ont été liées à une augmentation de la prédisposition des rats à des tumeurs du follicule thyroïdien par rapport aux humains (US EPA, 2011a). Par conséquent, il est probable que les humains soient moins réceptifs aux changements dans le taux de T4 sérique provoqués par le triclosan. De même, moins de 1 % de la thyroxine chez les humains circule librement et est disponible à des fins de destruction par les enzymes hépatiques, ce qui entraîne une meilleure résistance des humains à la toxicité de la thyroïde par rapport au modèle des rats, ce qui est secondaire à l'activation des enzymes hépatiques. De plus, l'être humain a une très vaste plage de valeurs de la thyroxine (de 4 à 12,5 mg/dL), ce qui reflète la variabilité importante entre les personnes.

Lors d'une étude à court terme (14 jours) publiée par Allmyr et al. (2009), on a mesuré l'effet du triclosan sur l'état des hormones thyroïdiennes sur douze humains adultes à l'issue d'une exposition à du dentifrice contenant du triclosan. Les concentrations de triclosan dans le plasma ont augmenté en passant de 0,009-0,81 ng/g à 26-296 ng/g (plages) après l'exposition. Il a été déterminé que la plus forte concentration sérique était équivalente à une dose de triclosan de 0,1 mg/kg p.c. par jour de triclosan. Malgré cela, il n'y a eu aucun changement significatif dans les taux de 4-bêta-hydroxycholestérol (indication de l'induction de CYP3A4) ou d'hormones thyroïdiennes dans le plasma pendant l'exposition (Allmyr et al., 2009), ce qui prouve qu'il n'y aura vraisemblablement pas de modifications provoquées par le triclosan dans les taux de T4 chez des humains adultes en bonne santé.

En 2011, tant le Comité scientifique des produits de consommation de l'Union européenne (CSPC) que le Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act Scientific Advisory Panel (FIFRA SAP) des États-Unis ont étudié les effets du triclosan sur l'homéostasie des hormones thyroïdiennes chez les rats et leur pertinence par rapport aux humains. Compte tenu de la plus grande sensibilité du rat aux modifications d'origine chimique dans les taux d'hormones thyroïdiennes, le CSPC a considéré qu'une diminution du T4 à l'issue d'une exposition au triclosan était un marqueur biochimique qui n'est pas lié à un effet nocif (CSPC, 2011). Compte tenu du fait que la toxicité du triclosan observée ne cadre pas avec le modèle typique prévu pour les perturbations de l'homéostasie des hormones thyroïdiennes, le Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act Scientific Advisory Panel (FIFRA SAP) des États-Unis a recommandé d’autres révisions et améliorations relativement à la proposition de parcours de résultats néfastes pour le triclosan avant de pouvoir utiliser le parcours de façon prédictive. Même si les perturbations subtiles du taux de T4 peuvent avoir peu ou pas d'effet en raison de l'exploitation de processus homéostatiques, le Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act Scientific Advisory Panel (FIFRA SAP) des États-Unis a souligné que d'autres données supplémentaires sont nécessaires « pour déterminer l'ampleur de la perturbation du T4 seul ou en combinaison avec d'autres hormones thyroïdiennes qui pourrait entraîner des effets néfastes sur le développement neurologique ».

En résumé, étant donné 1) le manque d'indications relatives aux effets nocifs sur la fonction thyroïdienne dans la base de données des animaux tel qu’il est mentionné précédemment, 2) la suggestion selon laquelle les réductions du taux de T4 ont été attribuées à la destruction enzymatique à la suite d'augmentation des enzymes hépatiques, 3) et le fait que les êtres humains ont une plus grande capacité à s'adapter aux écarts dans les niveaux de la T4, à l'heure actuelle, le poids de la preuve dans son ensemble ne justifie pas les effets du triclosan sur la thyroïde en tant qu'effet critique pour la caractérisation des risques chez les humains.

3.1.11 Immunotoxicité

Une étude récente menée par Udoji et al. (2010) a examiné la capacité du triclosan à supprimer la fonction des cellules NK chez les humains in vitro. Le triclosan tait en mesure d'inhiber la fonction lytique des cellules NK de 87 % dans un délai de 24 heures. Ces effets négatifs ont persisté après une brève exposition (une heure), ce qui indique que l'altération de la fonction ne peut pas être éliminée par retrait du triclosan dans des conditions in vitro.. Clayton et al. (2011) ont étudié l'association du triclosan à des marqueurs de la fonction immunitaire à l'aide des données de l'étude NHANES entre 2003 et 2006, en comparant les taux de triclosan à ceux des anticorps sériques anti-cytomégalovirus (CMV) et au diagnostic d'allergies ou de rhume des foins chez des adultes et des enfants ayant 6 ans ou plus aux États-Unis. Le triclosan a montré une association positive par rapport au diagnostic de rhume des foins dans le groupe d'âge des moins de 18 ans (p < 0,01), même si les concentrations de triclosan n'étaient pas associées aux niveaux d'anticorps anti-cytomégalovirus. Ces études comportent de nombreuses limites, mais il convient d'étudier de manière plus approfondie la capacité du triclosan à toucher le système immunitaire.

3.2 Paramètres toxicologiques aux fins de l'évaluation des risques pour la santé humaine

3.2.1 Exhaustivité de la base de données

Le degré de confiance est élevé à l'égard de la base de données sur les effets sur la santé. La base de données pour le triclosan est composée de la gamme complète d'études de toxicité requises actuellement à des fins d’évaluation des risques; par conséquent, elle est adéquate pour définir la majorité des effets toxiques qui peuvent découler d'une exposition au triclosan.

Au cours de l'examen de l'ensemble de la base de données, les principales sources de toxicité chez les rongeurs et les chiens après l'ingestion de triclosan sont essentiellement de nature hépatique, tel qu’il est démontré par une nécrose hépatocellulaire, une vacuolisation, une inflammation et d'autres changements morphologiques du foie chez la souris, qui est l'espèce la plus sensible. Le triclosan a produit des effets hépatiques et des tumeurs hépatiques chez les souris, mais les effets hépatiques chez les rats étaient limités, et l'espèce ne présentait pas de tumeur. Il existe des preuves selon lesquelles les effets sur le foie observés chez les souris étaient typiques d'un agoniste du récepteur activé de la prolifération des peroxysomes (PPAR).

Un groupe d’experts de la Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act Scientific Advisory Panel (FIFRA SAP) des États-Unis qui s'est réuni en 2003 a examiné la question de l'hépatocancérogenèse médiée par un agoniste du PPAR-α chez les rongeurs et sa pertinence pour l'évaluation des risques pour la santé humaine (SAP, 2004). Globalement, la majorité du FIFRA avait l'impression qu'il disposait de preuves adéquates appuyant la proposition de mode d'action pour l'hépatocancérogenèse provoquée par un agoniste du PPAR-α, et que des données pertinentes indiquaient que les humains sont moins sensibles que les rongeurs aux effets hépatiques des agonistes du PPAR-α, même si les avis des experts variaient entre un accord complet et un désaccord complet. Les bases du désaccord étaient fondées sur le manque de données sur les humains et les preuves qui seraient requises pour soutenir pleinement la proposition de mode d'action et sa pertinence pour les humains.

Plus récemment, deux modèles impliquant des souris transgéniques humanisées à l'aide du PPAR-α ont été générés; ils montrent que même si les proliférateurs de peroxysomes peuvent activer l'expression du PPAR-α humain, il n'y a pas d'effets mitogénétiques et hépato-cancérogènes (Cheung et al., 2004; Morimura et al., 2006). On a laissé entendre que la différence dans la réaction des espèces peut être due à une régulation propre aux espèces d'un micro- acide ribonucléique (ARN) (Shah et al., 2007; Peters, 2008).

Bien qu'il soit généralement admis que l'hépatocancérogenèse chez les rongeurs par un agoniste du PPAR est considérée comme non pertinente pour les humains, on ne peut pas tirer la même conclusion de l'activation du récepteur du PPAR-a, qui modifie l'expression des gènes des lipides participant au métabolisme qui provoquent une hypolipidémie (SAP, 2004). De plus, on ne peut exclure le fait que les effets non cancérogènes sur le foie observés lors d'études sur les rongeurs peuvent également être le résultat d'autres modes de toxicité du triclosan, par exemple l'activation des récepteurs CAR et PXR.

Les observations de la toxicité chez les hamsters et les babouins étaient différentes de celle observée chez les rongeurs et les chiens. Les hamsters n'ont montré aucune augmentation de la toxicité hépatique et aucune tumeur au cours d'une exposition chronique (US EPA, 2008b). La toxicité chronique était caractérisée par des lésions urinaires et gastriques, ce qui concorde avec la conjugaison rapide et l'excrétion urinaire du triclosan. L'administration chronique de triclosan par voie orale à des babouins, sous la forme de capsules, n'a montré aucune toxicité systémique, à l'exception de signes cliniques de vomissements et de diarrhée dans les 4 à 6 heures après l'administration de la dose, de même qu'une irritation de l'estomac (US EPA, 2008b). À l'instar des hamsters, il n'y avait pas de toxicité hépatique. Des études subchroniques limitées sur des lapins n'ont pas non plus montré de signes cliniques de toxicité après une exposition au triclosan (CSPC, 2009).

On a considéré que les changements mineurs dans l'hématologie étaient adaptatifs et que les modifications des paramètres biochimiques observées lors des expositions subchroniques et chroniques à court terme par voie orale chez les rats et les souris étaient secondaires à la toxicité hépatique chez ces espèces.

Les données tirées de l'étude sur la reproduction chez les rats fournissent des preuves d'une viabilité réduite de la progéniture au cours des tout premiers jours après la naissance et une diminution de l'indice de sevrage des deux générations. Lors d'une étude de toxicité sur le développement chez les souris, une ossification irrégulière a été signalée chez des fœtus (US EPA, 2008b). Ces effets chez les rongeurs ont été observés à des doses qui ont aussi provoqué une toxicité maternelle. On a observé une augmentation du poids du foie chez les souris adultes et une augmentation de l’incidence de la décoloration du foie chez les rats adultes lors de ces études; toutefois, aucune évaluation histopathologique n'a été réalisée (US EPA, 2008b).

Tel que mentionné précédemment, il existe des incertitudes quant à savoir si l'ampleur des modifications des taux de T4 provoquées par le triclosan est suffisante pour avoir une incidence sur le développement du cerveau chez les rats. Pour cette raison, même à la lumière de la possibilité selon laquelle des changements dans la fonction thyroïdienne peuvent se produire seulement à des doses ayant des effets sur le foie, de même que le fait que les humains soient susceptibles d'être moins sensibles aux changements d'origine chimique dans l'homéostasie des hormones thyroïdiennes, l'absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement fait l'objet d'une évaluation par Santé Canada à titre de lacune dans la base de données sur le triclosan. Par conséquent, Santé Canada propose l'application à tous les scénarios d'exposition d'un autre facteur d'incertitude de trois fois pour les lacunes de la base de données.

3.2.2 Caractérisation du risque de la Loi sur les produits antiparasitaires

Pour valuer les risques issus de l'exposition aux substances chimiques dans des produits utilisés au sein ou autour des maisons ou des écoles, la Loi sur les produits antiparasitairesrequiert l'application d'un autre facteur de dix fois aux effets de seuil pour tenir compte de l'exhaustivité des données en ce qui concerne l'exposition et la toxicité pour les nourrissons et les enfants, ainsi que la toxicité prénatale et postnatale potentielle. On peut déterminer qu'un facteur différent est approprié sur la base de données scientifiques fiables.

En ce qui a trait à l'exhaustivité de la base de données sur la toxicité, comme elle concerne la toxicité pour les nourrissons et les enfants, la base de données sur le triclosan contient la totalité des études requises, y compris les études sur la toxicité pour le développement chez les rats, les souris et les lapins, ainsi qu'une étude sur la toxicité pour la reproduction sur deux générations chez les rats. L'absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement a été justifiée par l'utilisation d'un facteur d'incertitude pour les lacunes dans la base de données.

En ce qui a trait aux préoccupations définies pertinentes à l’évaluation des risques pour les nourrissons et les enfants, dans l'étude de toxicité pour le développement chez les souris, une diminution du poids des fœtus a été observée une dose qui a également causé une toxicité maternelle. Aucun effet sur le développement lié au traitement n'a été observé dans les études sur la toxicité pour le développement chez les rats et les lapins (US EPA, 2008b). Aucune preuve d'une augmentation de la sensibilité n'a été observée chez la progéniture dans l'étude disponible sur la reproduction sur deux générations menée sur des rats. Les effets sur la progéniture, y compris la diminution du poids et de la viabilité des ratons dans les deux générations, ont été observés la suite d'une exposition in utero ou au cours de la lactation, à une dose qui a également été associée à une toxicité maternelle (DSENO de 50 mg/kg p.c. par jour, DMENO de 150 mg/kg p.c. par jour; US EPA, 2008b).

La réduction de la viabilité des ratons est considérée comme un paramètre sérieux, et si elle est choisie à des fins d'évaluation des risques, elle sera soumise à l'application du facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires. Comme la préoccupation relative à ce paramètre est atténuée par la présence de toxicité maternelle à la même dose, le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires serait réduit de dix fois à trois fois pour les scénarios relatifs à l'exposition in utero et pendant la lactation. Cependant, lorsqu'on utilise un point de départ inférieur ou égal à la DSENO de 50 mg/kg p.c. par jour pour l’évaluation des risques, on considère que les préoccupations définies dans le cadre du facteur de trois fois de la Loi sur les produits antiparasitaires sont modulées selon le facteur d'incertitude de trois fois pour les lacunes de la base de données, pour atténuer la combinaison de mesures de prudence. Par conséquent, le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires a été réduit à une fois, car les incertitudes relatives à l'exhaustivité des données ont été prises en considération par l'entremise de l'application du facteur lié aux lacunes de la base de données, et il y avait un faible niveau de préoccupation pour la toxicité prénatale et post-natale en raison des paramètres et des facteurs d'incertitude choisis pour l'évaluation des risques.

Il convient de noter que la présentation d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement pourrait entraîner la suppression éventuelle du facteur d'incertitude pour les lacunes de la base de données dans l'attente des résultats de l'étude. Toutefois, les doses de référence devraient être reconsidérées en totalité afin de déterminer si elles continuent à assurer la protection de toutes les populations vulnérables.

3.2.3 Dose journalière acceptable (DJA) (toutes les populations)

On a pris en considération un certain nombre d'études dans la sélection de la dose journalière acceptable (DJA), une estimation de l'absorption quotidienne d'une substance au cours de sa vie dont on considère qu'elle ne comporte aucun risque appréciable pour la santé pour l'ensemble de la population. On a considéré que les études sur la toxicité subchronique par voie orale chez les chiens n'étaient pas appropriées pour la sélection des paramètres en raison d'un certain nombre de facteurs comprenant les lacunes des études, le nombre limité de rapports, l’âge des études et le manque d'uniformité des résultats obtenus (c'est-à-dire que les études liées à l'ingestion de capsules a démontré une DMENO de 25 mg/kg p.c. par jour, tandis qu'une étude sur l'exposition alimentaire n'a révélé aucun effet à ce même niveau; US EPA, 2008b). De la même manière, on n'a pas tenu compte des résultats de l'étude d'une année sur des babouins (DSENO de 30 mg/kg p.c. par jour, DMENO de 100 mg/kg p.c. par jour), car on pensait que les effets observés (diarrhée et vomissements) à l'issue de l'administration de capsules reflétaient les propriétés irritantes du triclosan plutôt que la toxicité systémique (US EPA, 2008b).

Chez le reste des espèces soumises à des essais, la souris présentait des valeurs DSENO de 25 mg/kg p.c. par jour (DMENO de 75 mg/kg p.c. par jour) lors des études de 90 jours et sur la toxicité pour le développement pour les effets non cancérogènes (effets sur le foie et diminution du poids corporel du fœtus), par rapport à des doses sans effet nocif observé d'environ 50 mg/kg p.c. par jour chez le rat (réduction du poids et de la viabilité des ratons lors d'une étude sur la reproduction, et effets sur le foie lors d'une étude par voie orale de 2 ans) et de 75 mg/kg p.c. par jour chez le hamster (effets sur les reins lors d'une étude de 90 semaines) (US EPA, 2008b). Les effets hépatiques observés à la dose sans effet nocif observé (DSENO) lors des études sur des souris (augmentation du poids du foie, hypertrophie) étaient typiques d'un agoniste du récepteur activé de la prolifération des peroxysomes (PPAR). Cependant, on ne peut pas exclure le fait que les effets hépatiques observés peuvent aussi être le résultat d'autres modes de toxicité du triclosan, par exemple l'activation des récepteurs CAR et PXR. On a observé d'autres effets sur l'hématologie (légères diminutions des paramètres des érythrocytes lors de l'étude de 90 jours), les paramètres chimiques cliniques (diminution du cholestérol), et une pathologie du foie (vacuolisation) à la dose sans effet nocif observé (DSENO), qui est devenue nocive à des concentrations plus élevées. Il est bien connu que les humains sont généralement moins sensibles à l'hépatocancérogenèse provoquée par un agoniste du PPAR-α, principalement en raison d'une réduction de la quantité des récepteurs fonctionnels dans le foie humain (par rapport aux souris). Cela dit, les humains sont au moins aussi sensibles à l'activation du PPAR-a qui modifie l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme lipidique qui déclenchent une hypolipidémie (SAP, 2004).

Si l'on tient compte du poids de la preuve dans son ensemble, on a obtenu une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 25 mg/kg p.c. par jour dans le cadre d'une étude sur la toxicité par voie orale de 90 jours chez la souris, avec une dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) de 75 mg/kg p.c. par jour, d'après la pathologie du foie, le poids du foie, ainsi qu'une réduction statistiquement significative du cholestérol total. On estime que le paramètre choisi assure une protection contre les effets hépatiques potentiels chez les humains, indépendamment du mode de toxicité. On a appliqué des facteurs d'incertitude standard de dix fois pour l'extrapolation interspécifique et de dix fois pour la variabilité intraspécifique. Un autre facteur d'incertitude de trois fois a té appliqué pour tenir compte des lacunes dans la base de données (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement). Pour les raisons décrites à la section 3.2.2, on a réduit le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires à une fois aux fins de l'évaluation des risques. Cela se traduit par un facteur d'évaluation composite (FEC) (ou marge d'exposition cible) de 300.

La dose journalière acceptable (DJA) pour toutes les populations est calculée selon la formule suivante :

DJA = DSENO / FEC = 25 mg/kg p.c. par jour / 300 = 0,08 mg/kg p.c. par jour

Cette dose journalière acceptable fournit une marge supérieure à 600 à la dose sans effet nocif observé pour la réduction de la viabilité des ratons (50 mg/kg p.c. par jour), et on estime qu'elle protège les femmes enceintes et leurs fœtus, de même que les nourrissons allaités.

Par ailleurs, bien qu'il existe des incertitudes concernant l'importance des effets du triclosan sur l'homéostasie des hormones thyroïdiennes chez les rats et leur pertinence pour les humains, on considère que la caractérisation du risque sur la base des effets hépatiques chez l'espèce la plus sensible (c'est-à-dire la souris) résout les incertitudes dans la base de données des effets sur la thyroïde.

3.2.4 Paramètres toxicologiques pour l'évaluation des risques dans les milieux résidentiels et professionnels

3.2.4.1 Exposition fortuite par voie orale (enfants directement exposés)

Pour l'exposition orale fortuite à court terme (scénarios d'objet à la bouche et de main à la bouche) de tous les enfants, on a considéré que la dose sans effet nocif observé de 25 mg/kg p.c. par jour à partir des études sur des souris était le paramètre le plus approprié (conformément à la dose journalière acceptable). On a appliqué des facteurs d'incertitude standard de dix fois pour l'extrapolation interspécifique et de dix fois pour la variabilité intraspécifique. Un autre facteur d'incertitude de trois fois a été appliqué pour tenir compte des lacunes dans la base de données (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement). Pour les raisons décrites à la section 3.2.2,, on a réduit le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires à une fois aux fins de l'évaluation des risques. Cela se traduit par une marge d'exposition cible (ou facteur d'évaluation composite) de 300.

3.2.4.2 Exposition par voie cutanée

Pour l'exposition cutanée de toutes les durées pour toutes les populations, on a considéré que la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 40 mg/kg p.c. par jour issue d'une étude de 90 jours sur la toxicité par voie cutanée réalisée sur des rats était le paramètre le plus approprié. Les effets liés au traitement observés à la DMENO de 80 mg/kg p.c. par jour comprenaient des changements hématologiques mineurs (chez les mâles), une diminution des triglycérides (chez les mâles) et du taux de cholestérol (chez les mâles et les femelles), du sang occulte dans l’urine, ainsi qu'une légère dégénérescence focale des tubules corticales (chez les mâles) (US EPA, 2008b). On a appliqué des facteurs d'incertitude standard de dix fois pour l'extrapolation interspécifique et de dix fois pour la variabilité intraspécifique. Un autre facteur d'incertitude de trois fois a été appliqué pour tenir compte des lacunes dans la base de données (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement). Pour les raisons décrites à la section 3.2.2, on a réduit le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires à une fois pour les évaluations des risques en rapport avec les scénarios d'exposition résidentielle. Cela se traduit par une marge d'exposition cible (ou un facteur d'évaluation composite) de 300 pour l'ensemble de la population.

3.2.4.3 Exposition par inhalation

Pour les valuations de l'exposition par inhalation, on a considéré que la dose sans effet nocif observé (DSENO) de 3,21 mg/kg p.c. par jour tirée d'une étude de toxicité de 21 jours sur des rats était le paramètre le plus approprié pour toutes les populations. Les effets observés à la DMENO de 7,97 mg/kg p.c. par jour comprenaient des changements dans le poids corporel, l'hématologie, la chimique clinique, ainsi qu'une légère augmentation de l'irritation des voies respiratoires (US EPA, 2008b). On considère que la DSENO sélectionnée assure une protection contre les effets observés chez d'autres espèces. On a appliqué des facteurs d'incertitude standard de dix fois pour l'extrapolation interspécifique et de dix fois pour la variabilité intraspécifique. Un autre facteur d'incertitude de trois fois a té appliqué pour tenir compte des lacunes dans la base de données (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement). Pour les raisons décrites à la section 3.2.2, on a réduit le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires à une fois pour les évaluations des risques en rapport avec les scénarios d'exposition résidentielle. Cela se traduit par une marge d'exposition cible de 300 pour la population générale. Par conséquent, la marge d'exposition cible (ou le facteur d'évaluation composite) pour tous les scénarios d'exposition et toutes les populations est de 300.

3.2.5 Scénarios d'exposition combinée

Dans les milieux résidentiels, on prévoit des expositions combinées des adultes et des enfants au triclosan dans les produits de consommation (p. ex.., vêtements traités, cosmétiques, dentifrice et jouets). Les expositions devraient avoir lieu par voie orale et cutanée; l'exposition par inhalation au triclosan devrait être une source négligeable à l’exposition combinée en raison de la faible volatilité de la substance.

Pour évaluer l'exposition combinée de l'ensemble de la population, on peut réaliser l'évaluation combinée à l'aide des paramètres et des facteurs d’évaluation choisis pour la dose journalière acceptable pour la population générale. Tant les tudes par voie orale que celles par voie cutanée ont montré des effets mineurs mais uniformes sur les paramètres hématologiques à la DMENO ainsi que des effets sur le taux de cholestérol. Par conséquent, on a considéré que la DSENO de 25 mg/kg p.c. par jour, sélectionnée à partir des études sur les souris, était le paramètre le plus approprié pour l'évaluation des risques combinés pour toutes les populations (US EPA, 2008b). On a appliqué des facteurs d'incertitude standard de dix fois pour l'extrapolation interspécifique et de dix fois pour la variabilité intraspécifique. Un autre facteur d'incertitude de trois fois a été appliqué pour tenir compte des lacunes dans la base de données (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement). Pour les raisons décrites à la section 3.2.2, on a réduit le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires à une fois pour les évaluations des risques en rapport avec les scénarios d'exposition résidentielle. Cela se traduit par une marge d'exposition cible (ou un facteur d'évaluation composite) de 300 pour l'ensemble de la population.

3.2.6 Évaluation des risques de cancer

On a observé des adénomes et des carcinomes hépatiques chez les deux sexes des souris lors d'une tude de 18 mois sur l'exposition alimentaire; on n'a relevé aucune preuve de cancérogénicité lors des études sur l'exposition alimentaire à long terme menées chez le rat ou le hamster (US EPA, 2008b). En se fondant sur le poids de la preuve, on a considéré que le triclosan n'était pas génotoxique, ce qui laisse supposer que les tumeurs chez les souris se sont produites à la suite d'un mode d'action non génotoxique. Il a été déterminé que les tumeurs hépatiques chez les souris étaient la conséquence d'une réaction propre aux espèces en réponse aux propriétés de prolifération des peroxysomes du triclosan. Cette spécificité a été démontrée à la fois au niveau morphologique et au niveau biochimique. En particulier, le foie des souris a montré une augmentation liée à la dose du nombre de peroxysomes et de la sensibilité aux indicateurs biochimiques de la prolifération des peroxysomes, notamment la β-oxydation péroxysomale des acides gras, l'hydroxylation des acides lauriques 11 et 12 et les niveaux de protéines CYP4A. En comparaison, les effets chez les rats et les hamsters sont moins prononcés (c'est-à-dire, aucune augmentation du nombre de peroxysomes, et indicateurs biochimiques soit non affectés, soit affectés à des doses élevées uniquement) (Klaunig et al., 2003). Il est généralement admis au sein de la communauté scientifique que les tumeurs du foie chez les souris causées par le mode d'action de la prolifération des peroxysomes ne sont pas d’une très grande pertinence pour les êtres humains. Bien que le PPAR puisse être activé chez les humains à la suite d'une exposition à des agonistes connus entraînant leur tour une hypolipidémie, il existe peu de preuves indiquant que la prolifération hépatocellulaire et l'expansion clonale des cellules hépatiques (requises pour le développement des tumeurs) se produisent chez l'homme. Par conséquent, on n'a justifié aucune évaluation du risque de cancer pour le triclosan.

Les paramètres préoccupants sur le plan toxicologique sélectionnés pour être utilisés dans l'évaluation des risques pour la santé humaine sont résumés à l'annexe 2.

3.3 Exposition et risques pour la santé humaine

Les évaluations de l'exposition de la population en général menées par l'Environmental Protection Agency des États-Unis, d'après les données de biosurveillance pour le triclosan tirées des enquêtes nationales sur la nutrition et la santé « National Health and Nutrition Examination Surveys » (NHANES), ont été utilisées comme source importante d'information afin de déterminer le niveau d'exposition de la population canadienne en général au triclosan. En l'absence de données propres au Canada pour l'ensemble de la population, les données de biosurveillance pour la population américaine ont été utilisées. Ces données comprennent les expositions au triclosan provenant de toutes les sources et voies d'exposition potentielles et on considère qu'elles fournissent l'estimation la plus exacte de l'exposition totale de l'ensemble de la population canadienne au triclosan, compte tenu des similitudes dans les utilisations consignées et de la disponibilité des produits de consommation sur le marché aux États-Unis et au Canada. Une caractérisation de l'exposition supplémentaire a été entreprise de manière appropriée.

3.3.1 Évaluation de l’exposition de la population en général et des risques pour celle-ci

Les sources à potentiel d'exposition au triclosan pour les Canadiens comprennent les produits de consommation traités avec ou des composés contenant du triclosan (y compris, sans toutefois s'y limiter, les cosmétiques, textiles traités et les matériaux contact alimentaire), l'ingestion d'eau potable contaminée par le triclosan, l'exposition au lait maternel et à de la poussière domestique contaminée. Les produits antiparasitaires à usage domestique contenant du triclosan ne sont pas homologués au Canada.

L'étude NHANES consiste en une série d'enquêtes nationales américaines sur les conditions de santé et d’alimentation de la population civile ne résidant pas en tablissement menées par le Centers for Disease Control and Prevention des tats-Unis. Les données de biosurveillance pour le triclosan fournissent des mesures réelles de l'exposition, pas seulement parce qu'elles incluent des mesures précises du triclosan dans l'urine, mais également parce qu'elles reflètent des modes d'utilisation réels de divers produits de consommation contenant du triclosan, dans la mesure où ils sont associés en pratique.

Selon les données de l'étude NHANES, environ 82 % des échantillons d’urine (population en général ayant plus de 6 ans) de l'étude de 2007-2008 avaient des niveaux détectables de triclosan indiquant que la majorité de la population américaine tait exposée à ce principe actif antimicrobien. Les données de biosurveillance de l'étude NHANES pour la population américaine sont considérées comme étant représentatives de la population canadienne, si l'on prend en compte l’utilisation consignée et la disponibilité des produits sur les marchés américain et canadien. En partant de ce principe, les estimations de la dose quotidienne de la population en général (plus de 6 ans) obtenues par l'Environmental Protection Agency des États-Unis, d'après les données de l'étude NHANES de 2007-2008, ont été utilisées afin d'évaluer les risques pour les populations canadiennes (plus de 6 ans). Selon les analyses préliminaires des données brutes de l'étude NHANES de 2009-2010, les niveaux de triclosan dans l’urine étaient semblables à ceux utilisés dans l'évaluation actuelle.

Il convient de noter que Santé Canada participe actuellement à un certain nombre d'initiatives de recherche qui permettront une meilleure caractérisation de l'exposition au triclosan de la population canadienne. Une étude (l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé) permettra d'établir des comparaisons directes entre les différentes utilisations des données de l'étude NHANES. L'enquête comporte une composante de biosurveillance qui comprend la collecte d’échantillons d’urine dans le but de mesurer l'exposition potentielle des Canadiens âgés de 3 79 ans à un certain nombre de produits chimiques environnementaux, y compris le triclosan. Des échantillons ont été prélevés de septembre 2009 août 2011, et les résultats devraient être disponibles en 2013.

Dans le cadre d'une autre étude entreprise par Santé Canada en 2008, Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse, 80 femmes enceintes de la région d'Ottawa (Ontario) ont été recrutées afin de recueillir plusieurs échantillons d'urine maternelle, des carnets d'écoute détaillés concernant l'emballage des aliments et des produits de consommation, des échantillons d'urine des nourrissons, du méconium et du lait maternel. Le méconium est étudié comme une matrice potentielle permettant d'analyser l'exposition in utero. Les échantillons biologiques sont analysés afin de détecter un certain nombre de substances, y compris le triclosan. Les doses quotidiennes estimées pour les enfants sont fondées sur les résultats préliminaires disponibles de cette étude. Les résultats pour les nourrissons et les femmes sont prévus pour 2013.

3.3.2 Estimation de la dose d’exposition quotidienne selon la concentration ponctuelle de triclosan dans l'urine

Étant donné que les niveaux des effets sur la santé sont exprimés en milligrammes par kilogramme de poids corporel, il est nécessaire de convertir les concentrations ponctuelles de triclosan dans l'urine en estimations de l’exposition quotidienne.

Afin de calculer la dose quotidienne, la concentration ponctuelle dans l'urine a été ajustée au volume d'urine généralement éliminé au cours d'une période de 24 heures. Si l'on prend en compte le fait que la dilution de l'urine est variable en raison d'importantes fluctuations en matière d'absorption et d'élimination de liquide par l'ensemble de la population en général, la solution à privilégier consisterait à utiliser le volume d'urine total déclaré pour chaque participant. Toutefois, ces données ne sont pas disponibles dans l'étude NHANES ou l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse.

Pour la population en général (plus de 6 ans), les estimations les plus prudentes concernant la dose quotidienne ont été obtenues par l'Environmental Protection Agency des États-Unis lorsque la concentration ponctuelle dans l'urine a été ajustée pour la moyenne et le 95e percentile d'un volume d'urine quotidien en litres par kilogrammes par jour déclaré par Lentner (1981). Cette dernière est considérée comme une estimation de la limite qui mène à une surestimation de l'exposition. En ce qui concerne les nourrissons, dans l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse, les concentrations maximales ponctuelles dans l'urine ont té ajustées par Santé Canada pour l'éventail de volumes moyens d'urine déclarés dans les documents publiés (voir l’annexe 3).

En plus de corriger les concentrations ponctuelles de triclosan dans l'urine, on a galement apporté des corrections aux données incomplètes sur les excrétions de triclosan afin de tenir compte des expositions qui ne se voient pas dans l'urine. En se fondant sur des études pharmacocinétiques (tableau 3) sur l'absorption, le métabolisme et l'excrétion de triclosan chez les humains par plusieurs voies différentes d'administration, y compris l'exposition par voie orale à des produits contenant du triclosan (p. ex. le dentifrice), l'ingestion orale de capsules, les solutions aqueuses et les pâtes dentaires (c.-à-d., après brossage des dents avec un dentifrice contenant du triclosan), ainsi que l'exposition percutanée (in vivo et in vitro), le Comité scientifique des produits de consommation (2009) a conclu qu'une fois ingéré, le triclosan est presque complètement absorbé, tandis que l'exposition percutanée ou par voie orale à des produits contenant cette substance (p. ex. le dentifrice, le savon, la crème) donne lieu à une absorption limitée. En tenant compte de toutes les voies d'administration, le Comité a galement conclu que le triclosan, une fois absorbé, est presque totalement converti en conjugués d'acide glucuronique et d'acide sulfurique (à des degrés divers), avec seulement des traces du composé d'origine détectées dans le plasma et avec l'urine comme voie principale d'excrétion. En outre, la majorité du composé apparaît en tant que conjugué glucuronide.

Tableau 3. Sommaire des données sur l'excrétion du triclosan chez les humains

Type de dose administrée% de la dose excrétée dans l'urine% de la dose excrétée dans les sellesÉtude
Doses uniques ou multiples par voie orale, par capsule57-87 %10-33 %Stierlin, 1972, Ciba-Geigy, 1976b, Lucker et al., 1990
Dose orale unique, solution aqueuse24-83 %--Sandborgh-Englund et al., 2006
Dose cutanée2-14 %0,5-2 %Stierlin, 1972, Caudal et al., 1974, et Thompson et al., 1975, Queckenburg et al., 2010
Intraveineuse65 %21 %Maibach 1969

Après l'administration de doses de triclosan uniques et multiples par voie orale, de 57 à 87 % de la dose administrée était excrétée dans l'urine, et des quantités beaucoup plus faibles apparaissaient dans les matières fécales (de 10 33 % de la dose administrée), d'après des études menées par Lucker et al. (1990), Stierlin (1972), et Ciba-Geigy (1976b) (cité dans CSPC, 2009). Dans le cadre d'une étude utilisant des doses uniques de solutions aqueuses contenant du triclosan, la plus grande proportion de la substance était excrétée dans un délai de 24 heures après exposition, avec 24 à 83 % (54 % en moyenne) de la dose orale excrétée dans les 4 premiers jours après l'administration de la dose (Sandborgh-Englund et al., 2006). En ce qui concerne l'administration de doses par voie cutanée, le profil d'excrétion était semblable à la principale voie d’excrétion dans l'urine (de 2 14 % d'après les études menées par Stierlin (1972), Caudale et al.(1974), et Thompson et al. (1975), avec des quantités beaucoup plus faibles qui apparaissent dans les matières fécales (de 0,5 à 2 % de la dose appliquée), CSPC (2009). Le Comité scientifique des produits de consommation a également conclu que les données sur l'excrétion obtenues à partir d'une étude sur l'administration par intraveineuse étaient conformes à celles obtenues à partir des études sur l'administration par voie orale, avec la majeure partie de la dose (environ 65 %) excrétée dans l'urine, tandis qu'environ 21 % étaient excrétés dans les matières fécales (Maibach, 1969)..

Afin de tenir compte de la variabilité de l'excrétion urinaire du triclosan d'une personne à une autre, on est parti d'une moyenne prudente de 54 % pour l'excrétion urinaire de tous les individus, tel qu'il est indiqué dans l'étude de Sandborgh-Englund et al. (2006) (c.-à-d. que 54 % du triclosan est excrété dans l'urine). Par conséquent, toutes les estimations ont été corrigées pour un facteur de 0,54 afin de tenir compte de l'excrétion incomplète à la suite d'une exposition par plusieurs voies. Pour les enfants, bien qu'il existe peu de données pharmacocinétiques, le Comité scientifique des produits de consommation (2009) a conclu que leur taux d'élimination est comparable à celui des adultes. Par conséquent, le même facteur de correction a té appliqué à l'évaluation pour les enfants de moins de 6 ans.

3.3.2.1 Incertitudes liées à la conversion des doses

Il existe plusieurs incertitudes liées à l'utilisation d'échantillons ponctuels d'urine issus de l'étude NHANES afin d'estimer les expositions humaines au triclosan. Des échantillons ponctuels d'urine ont été utilisés comme substitut aux chantillons d'urine de 24 heures et ont donc été corrigés en fonction des volumes d'urine propres à une sous-population (Lentner, 1981; Prentice, 1987; Water UK, 2006). Le 95e percentile du volume d'urine a servi à calculer une estimation de la limite supérieure du volume d'excrétion urinaire sur 24 heures pour les personnes de 6 ans et plus, ce qui entraîne probablement une surestimation de la dose estimée. Pour la conversion des échantillons ponctuels d'urine des nourrissons issus de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse, une plage des volumes d'urine moyens des nourrissons a servi à fournir une limite inférieure et supérieure de l'éventail des expositions.

Une autre incertitude, relative à la conversion de la dose des échantillons ponctuels d'urine pour tous les groupes d'âge, concerne l'hypothèse selon laquelle les paramètres de l'absorption, de la distribution, du métabolisme et de l'élimination (étude absorption-distribution-métabolisme-excrétion) sont les mêmes pour toutes les personnes et demeurent constants pour chacune d'entre elles au fil du temps. Il subsiste une incertitude associée à l’utilisation de la valeur médiane de 54 % pour tenir compte de l'excrétion urinaire de triclosan pour toutes les personnes, car les valeurs étaient très variables (de 24 à 83 %) et fondées sur l’administration par voie orale (Sandborgh-Englund et al., 2006). Toutefois, selon Krishnan et al. (2010), les données de l'étude de Sandborgh-Englund et al. (2006) taient considérées comme assez solides. En outre, le Comité scientifique des produits de consommation (2009) a conclu que, bien qu'il existe peu de données pharmacocinétiques sur les enfants et qu'aucune comparaison directe avec les adultes n'était possible étant donné les différences entre les doses et les formulations de dosage dans diverses études, l'élimination était essentiellement la même pour les enfants et les adultes d'après une étude sur l'administration par voie orale avec du dentifrice et de la pâte dentaire. tant donné le nombre de sources potentielles d’exposition par voie cutanée, il existe une incertitude quant à la correction des échantillons ponctuels d'urine pour l'excrétion incomplète en fonction d'une étude sur l'administration par voie orale. Toutefois, étant donné la forte absorption de triclosan par voie orale et l'absorption limitée par voie cutanée combinée à une excrétion semblable remarquée après une administration par intraveineuse (65 %), on considère comme appropriée une correction à l'aide d'une moyenne de 54 % au moyen d'une administration par voie orale.

Il existe galement quelque incertitude quant à la conversion des échantillons ponctuels d'urine en dose quotidienne, dans la mesure où les voies et les périodes d'exposition relativement à la période d'échantillonnage sont inconnues. Toutefois, étant donné la brève demi-vie du triclosan dans l'urine (onze heures) et l'étendue de l'utilisation quotidienne de produits contenant du triclosan, les échantillons ponctuels d'urine de l'étude NHANES pour le triclosan représentent un éventail de mesures à court et à long terme de l'exposition. Dans la mesure où l'estimation de la dose représente probablement un éventail de durées d'exposition et étant donné que le pourcentage des personnes ayant des niveaux détectables de triclosan dans l'urine (US EPA, 2011b) est élevé (82 %) et que le triclosan se trouve dans un certain nombre de produits de consommation qui pourraient être utilisés plus d'une fois par jour, il est raisonnable de supposer que l'élimination du triclosan dans l'urine des personnes de l'étude NHANES est stable.

3.3.3 Évaluation du risque global pour la population en général (plus de 6 ans)

Les données de l'étude NHANES ne fournissent des renseignements que sur l'exposition totale au triclosan par des personnes de 6 ans et plus. À ce titre, l'exposition des enfants de moins de 6 ans et les risques pour ceux-ci ont été évalués séparément (voir ci-dessous).

Les risques pour la population canadienne (plus de 6 ans) ont été caractérisés en comparant la dose quotidienne estimée pour chaque sous-groupe de population avec le critère d'effet pour la santé pertinent déterminé par Santé Canada (annexe 2).

Les estimations de la dose quotidienne moyenne selon l'étude NHANES (US EPA, 2011b) de 2007-2008 sont résumées ci-dessous. Afin de tenir compte des incertitudes en ce qui a trait à l'estimation de la dose (p. ex. une grande variabilité entre les données pharmacocinétiques d'une personne à une autre concernant le triclosan) et à une exposition potentiellement élevée pour certaines personnes en raison d'une utilisation élevée de produits de consommation contenant du triclosan ou d'un événement unique (comme l'ingestion de dentifrice avant l'échantillonnage), l'ensemble des évaluations sur l’exposition ont également été effectuées en fonction d'une limite supérieure d'exposition (tableau 4).

Tableau 4. Risque pour la population en général selon les estimations de la dose quotidienne moyenne et de la limite supérieure[1]

GroupeDose quotidienne estimée[1] (volume d'urine moyen; mg/kg par jour)Marge
d'exposition[2]
Dose quotidienne estimée[1] (95epercentile du volume d'urine; mg/kg par jour)Marge
d'exposition[2]
Marge d'exposition cible
Estimations de la dose quotidienne moyenne
Tous (adultes et enfants de plus de 6 ans)0,002986210,00455556300
Enfants de 6 à 11 ans0,002510 0000,00357143
Adultes de 12 à 19 ans0,003865790,00584310
Adultes de 20 à 59 ans0,002983210,00465435
Adultes de 60 ans et plus0,002410 4170,00386579
Hommes0,002986210,00445682
FemmesTous0,002986210,00465435
Confirmées comme pas enceintes0,003474630,00544313
Confirmées comme enceintes0,004358280,00693602
De 6 à 1 ans0,003375300,00475330
De 13 à 49 ans0,003571840,00564480
50 ans et plus0,001813 8890,00298562
Estimations de la dose quotidienne de la limite supérieure (95e percentile)
Tous (adultes et enfants de plus de 6 ans)0,014417360,02221126300
Enfants de 6 à 11 ans0,013718250,02001250
Adultes de 12 à 19 ans0,016315340,02461016
Adultes de 20 à 59 ans0,014816890,02391046
Adultes de 60 ans et plus0,012619840,02021238
Hommes0,014417360,02221126
FemmesTous0,013917990,02221126
Confirmées comme pas enceintes0,017814040,0287871
Confirmées comme enceintes0,017614200,0284880
De 6 à 12 ans0,024410250,0356702
De 13 à 49 ans0,017614200,0284880
50 ans et plus0,009227170,01481689
[1] Estimations de la dose quotidienne fondées sur l'étude NHANES de 2007-2008 sur les concentrations ponctuelles dans l'urine (US EPA, 2011b)
[2] Marge d'exposition = dose sans effet nocif observé (mg/kg p.c. par jour) par dose d'exposition (mg/kg p.c. par jour); avec sélection de la dose sans effet nocif observé de 25 mg/kg p.c. par jour avec une marge d'exposition cible de 300 pour toutes les populations.

Pour toutes les populations, les estimations de la dose quotidienne moyenne et de la limite supérieure (calculées en supposant la moyenne et le 95e percentile des volumes d'urine) ont donné des marges d'exposition supérieures à la marge d'exposition cible, ce qui indique qu'il n'existe pas de risque préoccupant.

Par conséquent, d'après les résultats de l'évaluation du risque global, on peut conclure que l'exposition des adultes (y compris les femmes enceintes) et des enfants de plus de 6 ans à des résidus de triclosan est inférieure au niveau de préoccupation.

3.3.4 Évaluation du risque global pour les enfants de moins de 6 ans

Parmi les jeunes enfants, l'exposition des nourrissons de 6 à 12 mois au triclosan est susceptible d'être la plus élevée, étant donné que les enfants de ce groupe d'âge ont un certain nombre d'autres activités de comportement que n'ont pas ceux de la catégorie des 6 à 11 ans. Ces comportements comprennent l'allaitement, le contact objet-bouche (p. ex. mettre des jouets en plastique dans la bouche), le contact main-bouche (p. ex. toucher des produits imprégnés de triclosan ou ramper) et l'inhalation de poussières contaminées (créées à la suite d'activités menées par les enfants sur le sol ou le tapis). Les groupes d'enfants plus jeunes (c.-à-d. de la naissance à moins de 1 mois, de 1 à 3 mois, et de 3 à 6 mois) sont considérés comme ayant moins d'expositions par rapport à leur poids corporel en raison d'un contact moins fréquent avec des objets traités (c.-à-d. des activités impliquant le contact main-bouche et le contact objet-bouche). On s'attend à ce que les expositions des groupes d'enfants plus âgées (c.-à-d. de 1 à 2 ans, de 2 à 3 ans, et de 3 à 6 ans) soient moins élevées en raison de l'interruption de l'allaitement et de la réduction d'activités impliquant le contact main-bouche (US EPA, 2011b).

Bien qu'aucun chantillon n'ait été prélevé dans le cadre de l'étude NHANES sur les enfants de moins de 6 ans, le triclosan a été mesuré dans l'urine des nourrissons et des enfants de moins de 6 ans, comme il est mentionné dans d'autres études. Les résultats préliminaires de la concentration ponctuelle de triclosan dans l'urine pour les nourrissons de moins d'une semaine et de 2 à 3 mois sont disponibles en consultant l'Étude canadienne concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse. D'autres données de biosurveillance pour les enfants du groupe des moins de 6 ans ont té relevées, y compris une étude au cours de laquelle des échantillons d’urine ont été prélevés sur 42 nourrissons prématurés à Boston, Massachusetts (Calafat et al., 2009) et des échantillons d'urine ont été prélevés sur 56 enfants de 3 à 6 ans à Guangzhou, Chine (Li et al., 2011). Les résultats de ces trois études sont présentés dans le tableau 5.

Tableau 5. Concentrations totales de triclosan dans l'urine des enfants de moins de 6 ans

LieuÂgeNombre d'échantillonsConcentration de triclosan (mg/L)Limite de détection (mg/L)Références
Canada< 7 jours4486 (max.)<3Les résultats préliminaires de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse[1]
De 2 à 3 mois46100 (max.)
Boston, MassachusettsEnfants prématurés42de moins de 2,3 à 16,72,3Calafat et al., 2009
Guangzhou, ChineDe 3 à 6 ans565,04 (moyenne géométrique)0,0005Li et al., 2011
Abréviations utilisées : MG = moyenne géométrique; max = maximum
[1] Courriel de 2011du Bureau de la science et de la recherche en santé environnementale de Santé Canada au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée)

À l'aide de la même méthode utilisée pour les personnes de 6 ans et plus afin de convertir les chantillons ponctuels d'urine en dose, la dose quotidienne estimée pour les nourrissons âgés de 2 à 3 mois variait de 0,0064 à 0,0185 mg/kg p.c. par jour, et ce, en fonction de la concentration maximale établie par l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse, une plage de volumes moyens d'urine (annexe 3) et un facteur de 54 % pour l'excrétion urinaire. Bien qu'il existe peu de données pharmacocinétiques sur les enfants et qu'aucune comparaison directe n'a pu être établie avec les adultes, on a déterminé que l'élimination du triclosan tait essentiellement la même pour les enfants et les adultes en fonction d'une tude sur l'administration par voie orale avec du dentifrice et de la pâte dentaire (CSPC, 2009). À l'aide de la dose sans effet nocif observé de 25 mg/kg p.c. par jour (issue d'une étude sur la toxicité par voie orale de 90 jours chez la souris) et les doses quotidiennes estimées, les marges d'exposition subséquentes variaient de 1 351 à 3 906 (marge d'exposition cible de 300).

3.3.4.1 Scénarios d'exposition propres aux nourrissons

Allaitement

Le triclosan a été mesuré dans le lait maternel humain dans les États-Unis, l'Europe et la Chine (Adolfsson-Erici et al., 2002; Allmyr et al., 2006; Dayan, 2007; Ye et al., 2008; Azzouz et al., 2011; Wang et al., 2011). Un résumé des résultats de ces études est présenté dans le tableau 6.

Tableau 6. Concentrations totales de triclosan dans le lait maternel humain

LieuNombre d'échantillonsMinimum (µg/kg de lipides)Maximum (µg/kg de lipides)Limite de détection (µg/kg de lipides)Références
États-Unis62< LD21000,150Dayan, 2007
4< LD35324,3Ye et al., 2008
Europe36< Limite de dosage23,40,45Allmyr et al., 2006
5< 20300Non préciséAdolfsson-Erici et al., 2002
Non précisé< LD6.30.015Azzouz et al., 2011
Chine10< Limite quantifiable de la méthode3093,5Wang et al., 2011
Abréviations utilisées : LD = limite de détection; LQ = limite de quantification; LQM = limite de quantification de la méthode

Santé Canada a évalué l'exposition quotidienne des nourrissons au triclosan dans le lait maternel (tableau 7), en partant du principe que la concentration maximale de triclosan dans le lait maternel de 2 100 mg/kg de lipides (Dayan, 2007) correspondait à 84 mg/kg de lait entier (en supposant qu'il y ait 4 % de lipides dans le lait maternel). D'autres hypothèses portaient notamment sur un apport de lait maternel moyen de 770 mL/jour et de 620 mL/jour pour des nourrissons de moins de six mois et de six à douze mois respectivement, sur une masse volumique de 1,03 g/mL pour le lait, et sur un poids corporel de six kg et de 9,2 kg pour des nourrissons de moins de six mois et de six à douze mois respectivement (US EPA, 2011c).

Tableau 7. Exposition des nourrissons au triclosan dans le lait maternel

Scénario d’expositionConcentration de triclosan dans le lait (mg/kg)Apport quotidien de lait (mL/jour)Densité du lait (g/mL)Poids corporel (kg)Dose quotidienne estimée[1] (mg/kg p.c. par jour)
De la naissance à 6 mois0,0847701,0360,011
De 6 à 12 mois0,0846201,039,20,006
[1] Estimation dose quotidienne (mg / kg de poids corporel par jour) = concentration de triclosan dans le lait (mg / kg) × dose journalière admissible (ml / jour) × densité du lait (g / ml) × facteur de conversion (0,001 kg / g) / poids corporel (kg)

Pour les nourrissons de moins de 6 mois et âgés de 6 à 12 mois, l'exposition quotidienne au triclosan dans le lait maternel a été estimée à 0,011 mg/kg p.c. par jour et à 0,006 mg/kg p.c. par jour, respectivement. En partant de ces estimations de l'exposition quotidienne et de la dose sans effet nocif observé de 25 mg/kg p.c. par jour (issue d'une étude sur la toxicité par voie orale de 90 jours chez la souris), les marges d'exposition obtenues sont de 2 773 et de 4 167 (marge d'exposition cible de 300) pour les nourrissons de moins de 6 mois et de 6 à 12 mois, respectivement.

Activité impliquant le contact objet-bouche

L'exposition orale accidentelle des enfants au triclosan découlant du contact entre un objet et la bouche a été évaluée pour les nourrissons âgés de 6 à 12 mois mettant des jouets en plastique dans leur bouche. Les hypothèses suivantes ont été utilisées dans le cadre de l'évaluation d'un jouet en plastique mis au contact de la bouche : une superficie maximale de 50 cm2 qui peut tre portée à la bouche et pesant 5 g, le taux d'application de 0,5 % de principe actif, 0,5 % de principe actif disponible sur la surface du jouet, un degré d’extraction dans la salive de 50 %, et un poids corporel du nourrisson de 9,2 kg (US EPA, 2011c). La dose d’exposition pour les enfants portant un jouet en plastique à leur bouche a été estimée à 0,0068 mg/kg p.c. par jour (tableau 8).

Tableau 8. Exposition orale accidentelle d'un nourrisson de 6 à 12 mois qui porte à sa bouche un jouet en plastique traité avec du triclosan

ScénarioSuperficie portée à la bouche (cm2)Poids du plastique (g)% de principe actif disponible sur la surface en plastiqueTaux d'application maximum (% de principe actif)Résidus de surface[1] (mg de principe actif/cm2)Degré d’extraction dans la salive (%)Dose quotidienne estimée[2] (mg/kg p.c. par jour)
Enfant portant un jouet en plastique à la bouche5050,50,50,0025500,0068
[1] Résidus de surface (mg de principe actif/cm2) = poids du jouet/surface du jouet (g/cm2) x % de principe actif /100 x % de principe actif disponible sur la surface/100 x facteur de conversion (1 000 mg/g) = 0,0025
[2] Dose quotidienne estimée (mg/kg p.c. par jour) = résidus de surface (mg de principe actif/cm2) x degré d’extraction dans la salive (%) 100 x superficie (cm2)/poids corporel (kg)

En partant de cette estimation de l'exposition quotidienne et de la dose sans effet nocif observé de 25 mg/kg p.c. par jour (issue d'une étude sur la toxicité par voie orale de 90 jours chez la souris), la marge d'exposition obtenue est de 3 676 (marge d'exposition cible de 300).

Activité impliquant le contact main-bouche

Les enfants jouant sur une surface traitée (p. ex. le sol ou le tapis) peuvent être exposés au triclosan après ingestion de résidus de cette substance dans la poussière présente sur leurs mains. Le triclosan a été mesuré dans la poussière intérieure au Canada, en Belgique et en Espagne (Canosa et al.,2007a, 2007b, Fan et al., 2010; Geens et al., 2009). Un résumé des résultats de chacune de ces études est présenté dans le tableau 9.

Tableau 9. Le triclosan dans la poussière domestique

LieuNombre d'échantillonsMoyenne (ng/g)Minimum (ng/g)Maximum (ng/g)Limite de détection (ng/g)Référence
Canada63 foyersMédiane = 571 (échantillon frais)8730408,7Fan et al., 2010
Médiane = 378 (échantillon composite)824090
261Médiane = 4153278498,7Données inédites[1]
Belgique18 foyers4842518280,5Geens et al., 2009
Espagne10 foyers7022402200Non préciséCanosa et al., 2007a
8 foyers11349024441,2Canosa et al., 2007b
[1] Courriel de 2011du Bureau de la science et de la recherche en santé environnementale de Santé Canada au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée)

L'exposition orale accidentelle des enfants découlant d'activités impliquant le contact main-bouche a été évaluée selon un scénario représentatif comprenant un nourrisson de 6 à 12 mois rampant sur un sol ou un tapis et ingérant de la poussière contaminée par du triclosan présente sur ses mains. L'évaluation de l’exposition orale potentielle des enfants à la suite d'une activité impliquant le contact main-bouche était basé sur les estimations modélisées pour les taux d'ingestion de poussière par des enfants de 3 à 6 ans rapportés par Ozkaynak et al. (2011) et la médiane la plus élevée et les concentrations maximales de poussière, tirées de l'étude canadienne, (voir le tableau 10).

Tableau 10. Exposition orale accidentelle d'un nourrisson de 6 à 12 mois à la suite d'activités impliquant le contact main-bouche

Scénario d'expositionRésidus de triclosan dans la poussière[1] (ng de triclosan/g de poussière)Taux d'ingestion de poussière[2] (mg/jour)Dose quotidienne estimée[3] (mg/kg par jour)
Concentration maximale de poussière784920 (moyenne)1,71 x 10-5
74 (95e centile)6,31 x 10-5
Concentration médiane de poussière57120 (moyenne)1.24 × 10-6
74 (95e centile)4.59 × 10-6
[1] Courriel de 2011du Bureau de la science et de la recherche en santé environnementale de Santé Canada au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada; source non citée)
[2] Ozkaynak et al.(2011).
[3] Dose quotidienne estimée (mg/kg p.c. par jour) = [(taux de résidu, ng/g) x (ingestion de poussière) x (facteur de conversion de 0,000001 mg/ng) x (facteur de conversion de 0,001 g/mg)]/(poids corporel, 9,2 kg)]

Pour les nourrissons âgés de six à douze mois, on a estimé que l’exposition quotidienne à la suite de l'ingestion de poussière contaminée par du triclosan tait de l'ordre de 0,00124 mg/kg p.c./jour (concentration moyenne de poussière et taux moyen d'ingestion de poussière). En partant de cette estimation de l'exposition quotidienne et de la dose sans effet nocif observé de 25 mg/kg p.c. par jour (issue d'une étude sur la toxicité par voie orale de 90 jours chez la souris), la marge d'exposition obtenue est supérieure à 20 000 000 (marge d'exposition cible de 300).

Inhalation de poussière contaminée par du triclosan

L'exposition par inhalation des nourrissons au triclosan dans la poussière domestique a été estimée à l'aide de normes en matière de poussière disponibles (US EPA, 2008d) et d'une concentration moyenne de triclosan dans la poussière de 733 ng/g issue de l'étude canadienne inédite (voir le tableau 9). D'autres hypothèses portaient notamment sur un taux d'inhalation pour un enfant (de moins d'un an) de 5,4 m3 par jour (US EPA, 2011c) et le poids corporel moyen d'un nourrisson de 6 à 12 mois de 9,2 kg (tableau 11).

Tableau 11. Exposition d'un nourrisson de 6 à 12 mois par inhalation de poussière contaminée par du triclosan

Norme d'expositionNiveau d'exposition à la poussièreConcentration de triclosan dans la poussère[1]Exposition au triclosan (mg/m3)[2]Dose quotidienne estimée[3] (mg/kg p.c. par jour)
Norme de qualité de l'air ambiant de l'Environmental Protection Agency des États-Unis pour l'exposition à la poussière0,15 mg/m37,33 x 10-7 mg de principe actif/mg de poussière1,1 x 10-76,45 x 10-8
VLE de l'ACGIH10 mg/m37,3 x 10-64,30 x 10-6
PEL par l'OSHA15 mg/m31,1 x 10-56,45 x 10-6
Abréviations utilisées : VLE = valeur limite d'exposition; ACGIH = American Conference of Governmental Industrial Hygienists; PEL = limite d'exposition admissible; OSHA = Occupational Safety and Health Administration.
[1] Concentration de triclosan dans la poussière de 733 ng de principe actif/g de poussière = 7,3 x 10-7 mg de principe actif/mg de poussière
[2] Concentration de triclosan dans l'air inhalé (mg/m3) = niveau d'exposition à la poussière (mg/m3) × concentration de triclosan dans la poussière (mg/mg).
[3] Dose quotidienne estimée (mg/kg p.c. par jour) = [concentration de triclosan dans l'air inhalé (mg/m3) x taux d'inhalation (m3/jour) x durée de l'exposition (1 jour)]/poids corporel (9,2 kg)

Pour les nourrissons âgés de 6 à 12 mois, l'exposition quotidienne maximale résultant de l'inhalation de poussière contaminée par du triclosan a été estimée à 0,00645 mg/kg p.c. par jour. En partant de cette estimation de l'exposition quotidienne et de la dose sans effet nocif observé de 3,21 mg/kg p.c. par jour (issue d'une étude sur l'inhalation chez le rat), la marge d'exposition obtenue est supérieure à 497 000 (marge d'exposition cible de 300).

3.3.4.2 Exposition globale des enfants de moins de 6 ans

Les données de biosurveillance canadiennes disponibles pour les enfants de moins de 6 ans se limitent aux nourrissons de moins d'une semaine et de 2 à 3 mois. Aucune donnée de biosurveillance canadienne n'est disponible pour les nourrissons de 6 12 mois.

On a estimé le risque global pour les enfants en combinant les doses quotidiennes estimées (tirées de scénarios propres aux nourrissons) avec les doses quotidiennes estimées obtenues à partir de données de biosurveillance pour les enfants de 6 11 ans (étude NHANES) ou les nourrissons de 2 à 3 mois (Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse; voir le tableau 12).

Une approche combinée relative à la marge d'exposition est donc utilisée afin de regrouper les expositions quotidiennes estimées provenant de scénarios ayant la même marge d'exposition cible. Selon les renseignements obtenus sur les nourrissons de 2 à 3 mois dans le cadre de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse, la concentration maximale observée dans l'urine est celle d'un nourrisson allaité. Par conséquent, l'inclusion de l'exposition (marge d'exposition) pour les nourrissons de 2 à 3 mois devrait tenir compte de toutes les voies d'exposition potentielles, y compris l'allaitement. L'équation d'agrégation suivante a servi à combiner des marges d'exposition sans unité afin d'obtenir une marge d'exposition totale (MET) :

MET = 1 / [(1 / ME1) + (1 / ME2) + ... + (1 / MEn)]

où ME1, ME2, …, MEnreprésente des scenarios propres aux voies (c.-à-d le contact objet-bouche et main-bouche, et des données de biosurveillance de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse pour les nourrissons de deux à trois mois ou des données de biosurveillance de l'étude NHANES pour les enfants de six à onze ans).. Une marge d'exposition totale supérieure à la marge d'exposition cible de 300 indique que le risque n'est pas préoccupant.

L'estimation de l'inhalation n'a pas été incluse dans l'évaluation de l'exposition globale, tant donné que la contribution de l’exposition par inhalation a été jugée négligeable par rapport à d'autres voies d'exposition potentielle (voir ci-dessus).

Tableau 12. Estimations du risque global pour les enfants de moins de 6 ans

ScénarioDose quotidienne estimée (mg/kg p.c. par jour)Marge d'expositionDétails
Données sur l'urine (tirées de l'étude NHANES)0,002510 000Données sur l'urine tirées de l'étude NHANES pour les enfants de 6 à 11 ans (concentration moyenne et volume moyen de l'urine)
Données sur l'urine (données de biosurveillance tirées de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse)0,01851351Données sur l'urine pour les nourrissons de 2 à 3 mois tirées de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse (dose d’exposition maximale)
Allaitement0,0064167Nourrissons de 6 à 12 mois
Contact main-bouche1,24 x 10-620 161 000Nourrissons de 6 à 12 mois (Concentration médiane et taux d'ingestion moyens)
Contact objet-bouche0,00683676Nourrissons de 6 à 12 mois
Approche combinée relative à la marge d'exposition[1] 988Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse (nourrissons de deux à trois mois) + contact main-bouche + contact objet-bouche
 1634Étude NHANES (enfants de six à onze ans) + contact main-bouche + contact objet-bouche + allaitement
[1] marge d'exposition combinée = 1 /(1/ME1 + 1/ME2 + … + 1/MEn) où ME1, ME2, …, MEn représente des scénarios propres aux voies.

L’estimation de l’inhalation n’a pas été incluse dans l’évaluation de la plus forte exposition puisque la contribution de l’exposition par inhalation était considérée négligeable en comparaison avec d’autres routes d’exposition potentielle (voir ci-dessus).

À l'aide de l'approche combinée relative à la marge d'exposition, l'exposition globale des nourrissons de 6 à 12 mois a donné lieu à des marges d'exposition combinées variant de 988 à 1 634 (marge d'exposition cible de 300), selon les estimations de l'exposition utilisées d'après les données de l'Étude concernant l'utilisation de plastiques et de produits de soins personnels durant la grossesse et de l'étude NHANES, respectivement. Les résultats de cette évaluation du risque très prudente indiquent que le risque global pour les enfants de moins de 6 ans, y compris les nourrissons allaités, est inférieur au niveau de préoccupation.

3.3.4.3 Incertitudes liées à l'évaluation du risque global pour les enfants

Il existe des incertitudes et il faut faire preuve de prudence quant au fait de mener une valuation globale de l'exposition et du risque pour les enfants, et ce, en raison du manque de données adéquates afin de bien caractériser l'exposition des jeunes enfants au triclosan. Ces incertitudes sont présentées ci-dessous.

Il existe une incertitude en ce qui a trait à l'estimation de la dose pour les nourrissons allaités, et ce, en raison de la grande variabilité des mesures du triclosan dans le lait maternel. On ne sait pas si des niveaux élevés de triclosan dans certains échantillons de lait maternel étaient le résultat d'une importante utilisation de produits de consommation ou d'un événement isolé avant l'échantillonnage. C'est pour cette raison qu'une hypothèse portant sur la concentration maximale de triclosan détecté dans le lait maternel dans le cadre d'un scénario d'exposition au cours de l'allaitement est considérée comme prudente.

Il existe une incertitude concernant la cooccurrence potentielle dans la pratique de tous les scénarios définis. L’hypothèse selon laquelle un enfant sera exposé quotidiennement à de forts résidus de triclosan, tel qu'il a été déterminé pour chaque scénario, est jugée prudente. L'hypothèse selon laquelle tous les scénarios d'exposition possibles se produiront en même temps est également prudente dans le cadre de l'évaluation globale pour les nourrissons de 6 à 12 mois. En outre, les hypothèses utilisées dans des évaluations de l'exposition orale accidentelle (p. ex. contact main-bouche et objet-bouche) sont considérées comme étant prudentes, car il est peu probable que tous les jouets en plastique et les tapis soient fabriqués avec des matériaux traités avec du triclosan.

Il existe galement une incertitude quant à l'inclusion de l'estimation de l'étude NHANES pour les enfants de 6 à 11 ans dans l'évaluation du risque global pour les nourrissons de 6 à 12 mois. Le fait d'inclure l'estimation de l'étude NHANES pourrait mener à une surestimation erronée de la dose globale potentielle, car des sources d’exposition supplémentaires qui ne sont pas pertinentes au scénario du nourrisson seraient également incluses (p. ex. le lavage des mains avec du savon antimicrobien).

3.3.5 Évaluation du risque pour la santé des travailleurs exposés aux pesticides contenant du triclosan

Les travailleurs peuvent être exposés au triclosan par inhalation et par contact cutané avec cet ingrédient actif dans des lieux de travail où le triclosan est fabriqué ou utilisé. Les travailleurs peuvent être exposés en appliquant le produit chimique pendant le processus de fabrication ou en manipulant les produits manufacturés.

3.3.5.1 Exposition des personnes manipulant le produit et risques connexes

Aucune étude propre à l'exposition au produit chimique n'était disponible pour le triclosan. L'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada a valué l'exposition professionnelle dans les milieux industriels à l'aide de données sur l'exposition tirées de l'étude de l’exposition aux produits antimicrobiens de la Chemical Manufacturers’ Association (Antimicrobial Exposure Assessment Study, Chemical Manufacturers Association, 1990). L'objectif de l'étude de la Chemical Manufacturers Association était de mesurer l'exposition professionnelle des travailleurs industriels pendant le mélange ou le transfert de produits chimiques antimicrobiens vers des systèmes industriels. Dans le cadre de l'étude, on a surveillé l'exposition des travailleurs à des produits chimiques utilisés comme agents de conservation dans les liquides pour le travail des métaux, les peintures, les revêtements, les installations pour le traitement du bois et des pâtes et papiers, ainsi que dans des tours de refroidissement. L'exposition des travailleurs a été mesurée pour les différentes méthodes d’application, y compris en versant le liquide (mélange ou transfert ouvert) et en le pompant (mélange ou transfert fermé).

Dans le cadre de l'étude, on a surveillé l'exposition par voie cutanée et par inhalation des personnes participant au transfert du produit chimique antimicrobien (autant de transferts que ceux généralement effectués en un jour ouvrable) à partir du contenant vers le lot de production. On a évalué l’exposition cutanée au moyen de dosimètres ayant la forme de timbres de gaze placés à l’intérieur et à l’extérieur d’une épaisseur de vêtement. Pour l’exposition des mains, on s’est servi de gants de coton. On a ensuite mesuré l'exposition par inhalation à l'aide d'une pompe d’échantillonnage personnelle. En raison de la diversité des produits utilisés, les types de vêtements de protection portés variaient considérablement. La plupart des travailleurs portaient une chemise à manches longues et un pantalon long. Dans la mesure où chaque réplicat est représentatif du temps consacré par jour à l’accomplissement de la tâche impliquant la manipulation d’un agent antimicrobien, les données n’ont donc pas té normalisées. Après avoir mesuré le taux de récupération en laboratoire et sur le terrain, on a constaté qu'il était très variable en raison du nombre insuffisant d'échantillons additionnés de certaines substances, d'une mauvaise capacité de collecte du milieu d'échantillonnage, de la difficulté à analyser l'ingrédient actif, et d'une mauvaise stabilité d'entreposage. Ainsi, on considère que l'étude de la Chemical Manufacturers Association est limitée en ce qui concerne cet aspect.

Les heures de surveillance et la quantité de matière active traitée quotidiennement dans les usines fabriquant de la peinture et des revêtements, dans les usines utilisant des fluides pour le travail des métaux et des tours de refroidissement, variaient de 2 à 285 minutes et de 0,006 à 265 kg, respectivement. Dans tous les scénarios, l'exposition se faisait principalement par voie cutanée. On a calculé l'exposition totale pour chaque réplicat en additionnant les doses totales par voie cutanée et par inhalation pour chacun d'entre eux. Puisque les applications de biocides est semblable d'un processus industriel à l'autre quel que soit le lieu d'utilisation (p. ex. les tours de refroidissement, les pâtes et papiers), on a jugé qu'il était pertinent de combiner les réplicats en fonction de la méthode d'application. Par conséquent, on a combiné les réplicats pour lesquels il faut verser ou pomper le liquide dans le cadre de la fabrication de matériaux de conservation, de tours de refroidissement, ainsi que de pâtes et papiers, afin de produire des estimations de l'exposition. En raison des limites de l’étude sur l’exposition (taux de récupération faibles et variables en laboratoire et sur le terrain), l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada s'est servie des valeurs du 90e percentile générées à partir des données de la Chemical Manufacturers Association afin d'estimer les risques potentiels pour les opérateurs qui manipulent des produits industriels contenant du triclosan. Les estimations de l'exposition par voie cutanée et par inhalation représentent le 90e percentile d'une dose d'exposition normalisée en fonction d'un poids corporel de 70 kg (tableau 13). Dans la mesure où la plupart des personnes évaluées dans le cadre de l'étude de la Chemical Manufacturers Association portaient des manches longues, de longs pantalons et des gants de coton, on considère que ces données sont représentatives d'une personne portant une couche simple et des gants.

Tableau 13. valuation du risque professionnel pour les manipulateurs industriels

Méthode d'applicationExposition par voie cutanée[1]
(mg/kg p.c. par jour)
Exposition par inhalation[1] (mg/kg p.c. par jour)ME[2]
Par voie cutanéePar inhalation
Versage du liquide0,10340,00103873210
Pompage du liquide0,02680,003214931003
[1] 90e centile de la dose d’exposition normalisée à un poids corporel de 70 kg (Chemical Manufacturers Association, 1990)
[2] Marge d'exposition = dose sans effet nocif observé (mg/kg p.c. par jour)/dose d’exposition quotidienne (mg/kg p.c. par jour), où la dose sans effet nocif observé de 40 mg/kg p.c. par jour avec une marge d'exposition cible de 300 a été choisie pour les scénarios d'exposition par voie cutanée, alors que la dose sans effet nocif observé de 3,21 mg/kg p.c. par jour avec une marge d'exposition cible de 300 a été choisie pour les scénarios d'exposition par inhalation.

Les résultats de l'évaluation du risque professionnel pour les travailleurs appliquant du triclosan dans les milieux industriels, par l'entremise du système de distribution fermé ou d'une méthode de versage ouvert, indiquent que les risques sont en dessous du niveau de préoccupation.

3.3.5.2 Exposition professionnelle postérieure au traitement et risques connexes

D'après le profil d'utilisation enregistré, l'exposition professionnelle postérieure au traitement des travailleurs manipulant des produits manufacturés ne devrait pas tre préoccupante, dans la mesure où l'on applique le triclosan à de faibles taux pendant le processus de fabrication et qu'il devrait être intégré dans le produit fini.

3.3.5.3 Incertitudes liées à l'estimation de l'exposition des travailleurs

Il existe des incertitudes et il faut faire preuve de prudence quant au fait de mener des valuations des risques professionnels, et ce, en raison d'un manque de données et d'outils adéquats afin de bien caractériser l’exposition à partir de toutes les voies possibles. Certaines de ces incertitudes sont présentées ci-dessous.

Les estimations de l'exposition en milieu de travail sont fondées sur des données tirées de l’étude d'évaluation de l’exposition aux produits antimicrobiens (Antimicrobial Exposure Assessment Study) de la Chemical Manufacturers Association. Même si elle présente un certain nombre de limites, elle est actuellement la seule tude professionnelle disponible afin d'évaluer l'exposition potentielle découlant de l'utilisation de pesticides en tant que produits chimiques antimicrobiens. Dans le cadre de cette étude, on a obtenu des taux de récupération faibles et variables en laboratoire et sur le terrain, ce qui peut avoir des répercussions sur la validité des estimations déclarées pour l'exposition. Toutefois, étant donné que les estimations du 90e percentile de cette étude ont servi à évaluer les risques, les estimations de l'exposition ne devraient pas être sous-estimées.

Les estimations de l'exposition tirées de l’étude d'évaluation de l’exposition aux produits antimicrobiens (Antimicrobial Exposure Assessment Study) de la Chemical Manufacturers Association n'ont pas été normalisées en fonction de la quantité de principe actif manipulée par jour. Étant donné que l'on a jugé les activités surveillées dans le cadre de l'étude comme étant représentatives d'un jour ouvrable habituel, aucune normalisation n'a été effectuée. Par ailleurs, bon nombre des activités n'impliquent pas une manipulation directe du biocide, mais plutôt un changement du couplage ou du tuyau de son contenant. On ne sait pas avec certitude si la quantité de triclosan manipulé par jour se trouve dans la plage de poids du principe actif manipulé dans le cadre de l'étude.

3.4 Effets cumulatifs

Dans la Reregistration Eligibility Decision de 2008, l'Environmental Protection Agency des États-Unis n'a pas déterminé si le triclosan comporte un mécanisme de toxicité identique aux autres substances ou s'il partage un métabolite toxique produit par d'autres substances. Par conséquent, l'Environmental Protection Agency des États-Unis a estimé que le triclosan ne partage pas un même mécanisme de toxicité avec d'autres substances, et une évaluation des risques cumulatifs n'a pas été nécessaire.

3.5 Dérivés

Il existe un certain nombre de dérivés du triclosan dans l'environnement auxquels la population en général peut être exposée, y compris le méthyl-triclosan, le 2,4-dichlorophénol et les polycholodibenzodioxines (section 4.2).

Le méthyl-triclosan est un dérivé important dans l'environnement formé à la suite d'une biométhylation dans les sols et les eaux (voir les sections 4.1.2.2 et 4.2.5.2). Il se forme galement pendant le traitement aérobie des eaux usées et est rejeté dans les effluents à partir des stations de traitement des eaux usées avec le triclosan. Le méthyl-triclosan ne devrait pas être considéré comme un produit de décomposition du triclosan, étant donné qu'il est le résultat d'un ajout d'un groupe méthyle à la molécule mère du triclosan et qu'aucune dégradation n'a lieu. Bien qu'on dispose de peu de données de surveillance pour le méthyl-triclosan dans l'environnement et qu'il existe une incertitude concernant les demi-vies observées et les estimations de la bioaccumulation pour ce composé, les preuves de laboratoire et sur le terrain aquatique disponibles indiquent que le méthyl-triclosan est susceptible d'être à la fois plus persistant et plus bioaccumulable que le triclosan.

Le 2,4-dichlorophénol (2,4-DCP) et les dioxines faiblement chlorées, comme la dichloro-2,7/2,8 dibenzo-p-dioxine (2,7/2,8-DCDD), sont les principaux photoproduits de triclosan (voir la section 4.2.3). En outre, le 2,4-DCP et les polycholodibenzodioxines (2,3,7-TCDD, 1,2,8-TriCDD et 1,2,3,8-TCDD) peuvent se former dans l'eau naturelle à la suite d’une plus grande phototransformation de dérivés du triclosan chloré (qui se forment au cours de la désinfection des eaux usées). Un rapport d'évaluation initial de l'Ensemble des données de dépistage pour le 2,4-DCP (dans le cadre du programme sur les produits chimiques produits en grandes quantités de l'Organisation de coopération et de développement économiques) indique que le potentiel d'exposition de la population en général à cette substance chimique à la suite de l'utilisation de produits contenant du 2,4-DCP et que l'exposition humaine par l'intermédiaire de l'environnement devraient être faibles (OCDE, 2007). Habituellement, les dioxines entrent et sont présentes dans l'environnement sous forme de mélanges complexes. La toxicité des différentes dioxines est exprimée sur une base commune l'aide des facteurs internationaux d'équivalence de la toxicité qui reconnaissent et comparent les similitudes et les différences entre les effets toxiques des dioxines. Les dibenzodioxines faiblement chlorées (2,7/2,8-DCDD, 2,3,7-TCDD, 1,2,8-TriCDD et 1,2,3,8-TCDD) ne figurent pas sur la liste des 17 dioxines et furanes, qui sont les plus préoccupantes pour la santé humaine selon les facteurs internationaux d'équivalence de la toxicité (OTAN, 1988). Cela signifie qu'elles devraient avoir une contribution relativement faible par rapport à la toxicité à laquelle on peut s'attendre de la part d'un mélange complexe. De ce fait, le potentiel d'exposition de la population en général à ces dioxines devrait être faible.

On a pu également constater que le triclosan réagit à l'ion chlore présent dans l'eau du robinet pour former du chloroforme. Le Rapport d'évaluation de la Liste des substances d'intérêt prioritaire (2001) du gouvernement du Canada pour le chloroforme (Canada, 2001) indique que l'exposition humaine au chloroforme à partir de toutes les voies et les sources d'exposition potentielles devrait être considérablement inférieure au niveau auquel une personne peut être exposée quotidiennement toute sa vie sans effet nocif.

3.6 Résistance aux antimicrobiens

On sait que les biocides et les antibiotiques partagent certaines caractéristiques, et par conséquent, les mécanismes de résistances développés par les bactéries à ces composés peuvent se chevaucher (p. ex. pompe à écoulement, modifications apportées à la perméabilité, biofilms, voies de dégradation). Il est possible que l'exposition à long terme aux biocides crée une pression de sélection qui peut favoriser l'émergence de gènes conférant une résistance croisée aux biocides et aux antibiotiques, et que certains d'entre eux puissent être encodés dans des éléments génétiques mobiles.

Afin de déterminer le potentiel du triclosan à induire une résistance aux antimicrobiens, on a examiné des évaluations récemment publiées par la Commission européenne (CSRSEN, 2009) et le ministère australien de la Santé et du Vieillissement (NICNAS, 2008).

En 2008, le National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme du ministère australien de la Santé et du Vieillissement a permis de conclure, après un examen détaillé de l'intégralité de la documentation publiée dans les journaux scientifiques de 2002 à 2005 et de l'examen en 2002 de la résistance du triclosan aux antimicrobiens mené par le Comité scientifique directeur de l'Union européenne, qu'il y avait « aucune preuve que l'utilisation de triclosan entraîne une augmentation de la résistance des populations bactériennes au triclosan ou qu'il existe un risque accru pour les humains concernant la résistance aux antibiotiques » (NICNAS, 2009).

En 2009, la Commission européenne a également publié un examen complet des données scientifiques disponibles sur la résistance aux antibiotiques induite par le triclosan. Les études examinées par le Comité scientifique des risques sanitaires émergents et nouveaux de l'Union européenne ont permis de constater que les bactéries résistantes au triclosan se trouvent dans les établissements de soins de santé et dans les produits de consommation. Bien que des études en laboratoire aient démontré qu’il est possible de développer des mutants bactériens présentant une sensibilité réduite au triclosan et aux antibiotiques, aucune sélection notable de la résistance aux antibiotiques chez les bactéries exposées au triclosan n'a été observée dans le cadre des études environnementales. De plus, le manque de données sur d'autres composés de biocide a empêché le Comité de parvenir à une conclusion sur la capacité du triclosan à induire une résistance des bactéries aux antibiotiques dans des conditions d'utilisation sur le terrain (CSRSEN, 2009). Le Comité scientifique de sécurité des consommateurs de l'Union européenne a conclu que, d'après les données scientifiques disponibles, il n'est pas possible de quantifier le risque de développement d'une résistance aux antimicrobiens causé par les utilisations du triclosan, notamment dans les produits cosmétiques (CSSC, 2010).

Dans l'ensemble, le Comité scientifique des risques sanitaires émergents et nouveaux a conclu qu'afin de caractériser clairement le risque potentiel, de nouvelles données et méthodologies sont nécessaires, y compris des données quantitatives sur l'exposition aux biocides, des programmes de surveillance visant à évaluer la capacité d'un biocide à induire une résistance aux biocides et aux antibiotiques ou à favoriser la sélection à cette fin, ainsi que des études environnementales en vue de déterminer et de caractériser une résistance aux biocides et une résistance croisée aux antibiotiques (CSRSEN, 2009, 2010). De même, de plus amples renseignements récents laissent également entendre que d'autres études justifient un examen plus approfondi de l'importance de la résistance croisée aux antibiotiques choisis par le triclosan ou les biocides (Dann et Hontela, 2011; Saleh et al., 2011).

4. Environnement

4.1 Rejets de triclosan dans l'environnement

Il n'existe aucune source naturelle de triclosan connue; sa présence dans l’environnement est entièrement due à l’activité humaine. Les sections suivantes présentent des sources anthropiques de triclosan potentielles pour différents milieux naturels, notamment l'air, l'eau et le sol. Les voies possibles de rejets de triclosan dans l'environnement sont présentées dans la figure 2; elles sont fondées sur un diagramme conceptuel proposé par Bound et Voulvoulis (2005) pour les produits pharmaceutiques dans l'environnement.

Figure 2. Voies possibles de rejets du triclosan dans l’environnement (modifié par rapport à Bound et Voulvoulis, 2005) - Cette figure montre que la fabrication ou l'utilisation de produits contenant du triclosan, que cela soit dans les industries ou dans les ménages, peut entraîner des rejets dans les égouts qui se retrouveront dans les usines de traitement des eaux usées, ou des déchets solides qui finiront dans des sites d'enfouissement. Dans le cas des usines de traitement des eaux usées, le triclosan peut se retrouver dans l'eau de surface s'il est rejeté avec les effluents de l'usine. Il peut également atteindre les sols en cas d'épandage des boues d'épuration de ces usines. Le triclosan qui est présent dans les sites d'enfouissement ou qui a atteint le sol à cause de l'épandage des boues d'épuration pourrait s'infiltrer dans les eaux souterraines.

Figure 2. Voies possibles de rejets du triclosan dans l’environnement (modifié par rapport à Bound et Voulvoulis, 2005)

4.1.1 Rejets dans l'air

D'après les utilisations du triclosan documentées au Canada, ainsi que ses propriétés physiques et chimiques (p. ex. une faible volatilité), cette substance ne devrait pas être rejetée dans l'air.

4.1.2 Rejets dans l'eau

4.1.2.1 Rejets provenant des industries et des ménages vers les usines de traitement des eaux usées

Le triclosan est utilisé dans une variété de produits de consommation. Ces produits sont, pour la plupart, rejetés dans les égouts et transportés vers des usines de traitement des eaux usées. Les industries qui fabriquent des produits contenant du triclosan peuvent également en rejeter un peu dans les égouts. On ne connaît pas la contribution relative des ménages par rapport à celle des industries pour ce qui est de rejeter du triclosan vers des usines de traitement des eaux usées. En outre, le triclosan présent dans des produits tels que les médicaments et les dentifrices peut être absorbé par voie orale par l'homme, puis excrété (jusqu'à 83 % de la dose orale; Sandborgh-Englund et al., 2006) ou directement recraché dans l'évier, dans le cas du dentifrice. Une fois excrété, le triclosan est transporté vers une usine de traitement des eaux usées par l'intermédiaire des égouts. Le triclosan est également appliqué sur des textiles tels que les t-shirts afin d'empêcher l'émission d'odeurs indésirables. D'après les études publiées, on estime que le lavage de ces t-shirts au cours de leur vie utile peut rejeter dans les égouts 1,5 % de la masse de triclosan contenue (22 mg par t-shirt; Walser et al., 2011). Junker et Hay (2004) ont démontré que seules des quantités infimes de triclosan sont désorbées par le plastique lorsqu'elles sont exposées l'eau dans un laboratoire. Les plastiques et les textiles traités ne devraient pas contribuer de façon importante à la quantité totale de triclosan rejetée par les ménages dans les égouts et les usines de traitement des eaux usées.

Les données sur les concentrations de triclosan dans les influents d'une série d'usines de traitement des eaux usées (c.-à-d. dans les égouts ou les eaux usées au point d’entrée d'une usine de traitement des eaux usées) situées dans tout le Canada étaient disponibles à partir de la documentation et sont présentées au tableau 14.

Tableau 14. Concentration de triclosan dans les influents et les effluents de certaines usines de traitement des eaux usées au Canada

Emplacement des usines de traitement des eaux uséesAnnée d'échantillonnagePopulation desservie par une usine de traitement des eaux usées[1]Concentration dans les influents (minimum, maximum ou moyenne, ng/L)Concentration dans les effluents (minimum, maximum ou moyenne, ng/L)Références
Québec
Montréal2005-20061 620 693102-81155-662Lajeunesse et Gagnon, 2007
Une usine municipale de traitement des eaux usées[2]2010-2011n/d[2]351 (hiver) 650 (été)315 (hiver) 411 (été)Communication personnelle[3]
Ontario
Hamilton2002352 0001 150520-740Lee et al., 2003
Toronto (4 SEEU)75 000-1 750 000380-1 320140-210
Burlington144 130790130
Guelph100 000740110-130
Dundas27 8002 91030-50
Waterdowns.o.2 260120-150
Windsor200378 500s.o.Moyenne avant la désinfection par rayonnement ultraviolet : 80

Moyenne après désinfection par rayonnement ultraviolet : 63
Hua et al., 2005
12 usines municipales de traitement des eaux usées[2] le long de la rivière Thames (recevant un mélange d'eaux usées résidentielles et industrielles)20022 475-182 000410-3 640moyenne : 108
maximum : 324
Lishman et al., 2006
Huit usines municipales de traitement des eaux usées[2] dans le sud de l'Ontario200477 225-1 750 000870-1 83050-360Lee et al., 2005
Une usine municipale de traitement des eaux usées[2]2010-2011n/d[2]695 (hiver)
1 307 (été)
269 (hiver)
87 (été)
Communication personnelle[3]
Une usine municipale de traitement des eaux usées[2]2010-2011n/d[2]1 292 (hiver)
2 523 (été)
112 (hiver)
70 (été)
Communication personnelle[3]
Colombie-Britannique
Une usine municipale de traitement des eaux usées[2]2010-2011n/d[2]1 140 (hiver)
1 393 (été)
248 (hiver)
131 (été)
Communication personnelle[3]
Une usine municipale de traitement des eaux usées dans la zone métropolitaine de Vancouver[2]20061 000 000s.o.192Communication personnelle[3]
Émissaire du district régional de la capitale (Victoria)s.o.s.o.2 200-4 160
Abréviations utilisées : max., maximum; min., minimum; s.o., sans objet; n.d., ne peut être divulgué; UV, rayons ultraviolets; UTEU, usine de traitement des eaux usées.
[1] Environnement Canada, 2009
[2] L'information est connue, mais ne peut pas être divulguée ici. Le fait de divulguer cette information pourrait permettre l'identification de l'usine de traitement des eaux usées, qui a demandé à ce que son identité reste confidentielle.
[3] Le fait de divulguer cette information pourrait permettre l'identification de l'usine de traitement des eaux usées, qui a demandé à ce que son identité reste confidentielle. Certaines usines de traitement des eaux usées sont les mêmes dans toutes les études.
[4] Communication personnelle de 2011 entre la Direction des sciences et de la technologie de l'eau d' Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée.
4.1.2.2 Élimination par les usines de traitement des eaux usées

Le devenir du triclosan dans les usines de traitement des eaux usées est quelque peu complexe et a fait l'objet de plusieurs études (Bester 2003, 2005; Sabaliunas et al., 2003; Thomas et Foster 2005; Waltman et al., 2006). Les usines de traitement des eaux usées sont plutôt efficaces pour ce qui est d'éliminer le triclosan des eaux usées. Au Canada, Lishman et al. (2006) ont indiqué que les usines de traitement des eaux usées situées le long de la rivière Thames en Ontario éliminent de 74 à 98 % du triclosan. La plupart de ces usines incluaient un traitement secondaire avec des boues activées dans le cadre de leur processus. Lee et al. (2003) ont signalé une efficacité d'élimination moyenne de 81 % (plage : de 49 à 94 %) dans les usines de traitement des eaux usées situées au sud de l'Ontario. Une fois de plus, la plupart de ces usines employaient au moins un traitement secondaire. Cette efficacité d'élimination est comparable à celle mesurée dans d'autres pays. En effet, Bester (2003; 2005) a indiqué que l'efficacité d'élimination du triclosan dans les usines de traitement des eaux usées en Allemagne est de 87 à 96 %, tandis que McAvoy et al. (2002) ont indiqué une élimination de 95 à 96 % de la substance pour les usines aux États-Unis. Singer et al.(2002) et Sabaliunas et al. (2003) ont déclaré que la capacité d'élimination des usines de traitement des eaux usées en Suisse et au Royaume-Uni est de 94 % et de 95 %, respectivement. Toutes les usines sur lesquelles portaient ces études avaient recours à un traitement secondaire. Thomas et Foster (2005) ont déclaré que la majorité du triclosan est éliminée pendant le traitement secondaire (de 55 à 88 %) et qu'une plus petite partie (de 10 à 44 %) est éliminée au cours du traitement primaire. Dans l'ensemble, le taux d'élimination des usines de traitement des eaux usées étudiées (situées aux États-Unis) était de 98 à 99 %. Ces chiffres montrent que même si les usines de traitement des eaux usées éliminent efficacement le triclosan, cela est principalement rendu possible par le traitement secondaire. Il convient de mentionner que, d'après les données de 2004, seul un traitement des eaux usées primaire ou moins a été fourni à 26 % des 22 millions de Canadiens desservis par des réseaux d'égouts municipaux (Environnement Canada, 2007).

Les mécanismes d'élimination du triclosan des eaux usées ont fait l'objet de quelques études. Thomas et Foster (2005) ont démontré que l'adsorption par les matières particulaires constitue probablement un mécanisme d'élimination du triclosan. Bester (2003) a indiqué que des 96 % du triclosan éliminés des eaux usées, de 22 à 43 % étaient adsorbés par les boues. Cette observation est conforme à la nature modérément absorbante de ce composé (log Kco pouvant atteindre 4,7, voir le tableau 2). Federle et al. (2002) ont mené un essai continu sur les boues activées visant à examiner la dégradation du triclosan et à étudier l'effet d'un choc au chargement avec des impulsions de triclosan. Lors de cet essai, on a utilisé du triclosan marqué au carbone 14 afin d'établir un bilan de matière. Les auteurs ont indiqué que, à l'état stable, de 1,5 à 4,5 % du triclosan étaient adsorbés dans les matières solides, tandis que de 81 à 92 % étaient minéralisés dans le CO2 ou incorporés à la biomasse microbienne. Le carbone 14 présent dans les effluents se composait d'intermédiaires polaires extractibles (dans l’acétate d’éthyle) et non extractibles (de 0,4 à 7,2 % et de 2,3 à 10,5 %, respectivement). Dans l'ensemble, la suppression du composé d'origine dépassait 98,5 %. Une deuxième série d'expériences a permis de constater que le choc au chargement avec du triclosan (méthode représentative d'une situation dans laquelle une usine de traitement des eaux usées reçoit un niveau faible et uniforme de triclosan, mais avec des impulsions périodiques de niveaux plus levés) n'a pas changé le modèle d'élimination de façon importante. Les mêmes auteurs ont également effectué un essai de minéralisation de boues activées par lots. Lors de cet essai, de 31 à 52 % du triclosan avait dégradé le 14CO2, 71 jours après son ajout aux boues. À la suite d'une période de latence de 3 à 10 jours, le triclosan a été une nouvelle fois ajouté dans les systèmes d'essai, ce qui a permis de récupérer de 79 % à 81 % de cette deuxième dose en tant que 14CO2, après 52 jours.

Bien que les usines de traitement des eaux usées éliminent efficacement le triclosan, il peut également être méthylé en méthyl-triclosan pendant le processus de traitement, et plus probablement au cours d'un traitement secondaire. On ne connaît pas à ce jour la contribution de cette réaction à l'ensemble de l'élimination du triclosan des eaux usées, mais elle devrait être faible étant donné que les niveaux de méthyl-triclosan dans les effluents des usines de traitement des eaux usées sont très faibles (Lindström et al., 2002, McAvoy et al., 2002,). En outre, les chloramines (utilisées comme désinfectant de rechange dans le traitement de l’eau potable ou formée pendant la chloration des effluents d'eaux usées non nitrifiés) peuvent réagir au triclosan, et ce, même si la réactivité du triclosan en présence de chloramines est faible. Greyshock et Vikesland (2006) ont examiné la réactivité du triclosan dans les eaux chloraminées sur une plage de pH de 6,5 à 10,5. Les produits de ces réactions comprenaient trois formes chlorées du triclosan, ainsi que le 2,4-DCP et le 2,4,6-trichlorophénol.

4.1.2.3 Rejets provenant d'usines de traitement des eaux usées vers l'eau de surface

Au Canada

Les résultats de plusieurs études ont indiqué que les usines de traitement des eaux usées canadiennes rejettent le triclosan dans leurs effluents (de 30 à 4 160 ng/L; voir le tableau 14). La grande variété de concentrations mesurées dans les effluents reflète les différences entre les populations desservies par les usines de traitement des eaux usées, ainsi que les divers niveaux de traitement utilisés par les usines (de l'absence de traitement au traitement avec boues activées).

Dans d'autres pays

Dans le cadre d'une étude de surveillance menée aux États-Unis, des échantillons d'influent, d'effluent primaire et d'effluent terminal ont été recueillis dans cinq usines de traitement des eaux usées et analysés aux fins de détection de triclosan et de méthyl-triclosan (McAvoy et al., 2002). Les usines échantillonnées desservaient des populations de 2 445 à 398 000 personnes. Les concentrations de triclosan dans les effluents terminaux variaient de 240 à 410 ng/L et de 1 610 à 2 700 ng/L pour les usines utilisant des boues activées ou des traitements par filtre bactérien, respectivement. Le traitement par filtre bactérien implique l'utilisation d'un lit de pierre concassée ou de milieux synthétiques pour soutenir un film de micro-organismes aérobies. Cette méthode est reconnue comme étant moins efficace que le traitement par boues activées. Moins de 2 % des usines de traitement des eaux usées au Canada utilisent ce processus. Le méthyl-triclosan (dérivé) était qualitativement détectable dans tous les échantillons et a été estimé être présent dans l’ordre de 2 à 50 ng/L.

Lindström et al. 2002 ont recueilli des échantillons d'effluents primaires et terminaux provenant d'usines de traitement des eaux usées en Suisse en 1997 et en 2001. Toutes les usines échantillonnées avaient recours à un processus de traitement biologique (méthode non précisée) et desservaient des populations de 4 500 36 000 personnes. À la fois le triclosan et le méthyl-triclosan ont été analysés dans les échantillons. Selon les mesures effectuées dans les effluents primaires, les concentrations de triclosan étaient de 600 à 1 300 ng/L, tandis que les concentrations de méthyl-triclosan étaient beaucoup plus faibles, de moins de 1 à 4 ng/L. Les concentrations correspondantes dans les effluents terminaux étaient de 70 à 650 ng/L pour le triclosan et de moins de 2 à 11 ng/L pour le méthyl-triclosan. Les concentrations les plus élevées de méthyl-triclosan dans l'effluent terminal en comparaison avec à l'effluent primaire indiquent que la formation de ce composé a lieu au cours du traitement biologique.

Un programme de surveillance au Danemark a permis de mesurer les concentrations de triclosan dans l'effluent terminal d'une usine de traitement des eaux usées desservant une population de 750 000 habitants, ainsi que des industries. Cette usine avait recours à un traitement biologique dans le cadre de son processus de traitement des eaux usées. La concentration moyenne de triclosan mesurée dans l'effluent était inférieure à la limite de détection de 1 000 ng/L (Pedersen et Nielsen, 2003). En Suède, l'effluent terminal des trois usines de traitement des eaux usées les plus importantes du pays a été échantillonné et analysé aux fins de détection de plusieurs polluants organiques, y compris le triclosan (Paxéus, 1996). Pour deux des usines, la concentration de triclosan mesurée était de 500 ng/L, mais cette substance n'a pas été détectée dans l'effluent de la troisième usine (limite de détection de la méthode non précisée).

D'après les renseignements susmentionnés, les rejets de triclosan dans l'eau de surface au Canada à partir d'usines de traitement des eaux usées sont similaires à ceux mesurés dans d'autres pays. Cela est confirmé par les données résumées par l'Environmental Protection Agency des États-Unis qui indiquent des concentrations dans les effluents d'usines de traitement des eaux usées allant de 10 à 2 700 ng/L aux États-Unis, de 80 à 269 000 ng/L en Espagne, et de 10 à 600 ng/L en Allemagne (US EPA, 2008e).

4.1.3 Rejets dans le sol

Parmi les utilisations déclarées pour le triclosan au Canada, certaines peuvent amener cette substance à atteindre les sites d'enfouissement dans le cadre des déchets solides (p. ex. les produits textiles ou en caoutchouc). Aucune donnée n'est disponible sur la quantité de triclosan décelée à la suite de cette voie d'élimination.

Une autre source de rejet du triclosan dans le sol est l'épandage de biosolides (boues) provenant d'installations de traitement des eaux usées sur des terres agricoles. C'est pour cela que les niveaux de ce composé dans les boues ont été tudiés.

4.1.3.1 Concentrations dans les boues d'épuration au Canada

Lee et Peart (2002) ont fait le compte rendu des concentrations de triclosan dans les chantillons de boues des eaux usées municipales prélevés dans des usines de traitement des eaux usées de tout le Canada. Ils ont prélevé des échantillons dans 25 usines situées dans tout le Canada, de Vancouver à Moncton (tableau 15). La plupart des échantillons prélevés provenaient de boues digérées (c.-à-d., à la suite du traitement secondaire des eaux usées). Le triclosan tait facilement détecté dans tous les échantillons de boues, avec une plage de concentration allant de 0,90 à 28,2 µg/g de poids sec (médiane = 12,5 µg/g de poids sec). Les auteurs de cette étude ont indiqué que le triclosan est probablement le phénol polychloré le plus abondant jamais trouvé dans des boues d'eaux usées, dans la mesure où seulement 3 des 35 échantillons prélevés contenaient des concentrations de triclosan inférieures à 5 µg/g de poids sec. Chu et Metcalfe (2007) ont mesuré des niveaux de triclosan similaires (de 0,68 à 11,55 µg/g de poids sec) dans des biosolides traités recueillis en 2006 à partir des quatre usines municipales de traitement des eaux usées dans le sud de l'Ontario (emplacements non fournis). Dans une étude menée pour le Conseil canadien des ministres de l'environnement afin de documenter la présence de substances émergeantes préoccupantes dans les biosolides, on a prélevé des chantillons en 2009 dans onze usines de traitement des eaux usées situées dans tout le Canada (CCME, 2010a; voir le tableau 15). Dans l'ensemble, le triclosan était présent dans 97 % des échantillons prélevés. Sa concentration moyenne pour tous les échantillons était de 6,1 mg/g de poids sec (minimum et maximum de l’étendue de 0,1 à 46,4 mg/g de poids sec), soit la valeur la plus élevée parmi les 82 substances analysées dans le cadre de cette étude. Selon cette étude, seuls les procédés de compostage aérobie semblaient parvenir à réduire la masse d'entrée du triclosan dans les boues d'alimentation. La digestion anaérobie n'a pas réussi à bien réduire cette substance.

Tableau 15. Concentrations de triclosan dans les boues des eaux usées au Canada (boues digérées à moins d'indication contraire)

Emplacement de l'usine de traitement des eaux uséesPériode d'échantillonnageConcentration
(µg/g de poids sec)
Références
Vancouver (Colombie-Britannique)1994 et 19998,41-24,7Lee et Peart, 2002
Calgary (Bonny Brook, Alberta)199912,8
Calgary (Fish Creek, Alberta)199919,5
Edmonton (Alberta)200022,0
Regina (Saskatchewan)200018,9
Saskatoon (Saskatchewan)20009,9
Adelaide[1](Ontario)19988,9
Burlington (Ontario)200119,4
Galt (Ontario)19967,48
Guelph (Ontario)199928,2
Hamilton (Ontario)199716,2
Ingersoll (Ontario)199811,5
Kitchener (Ontario)199716,1
Ottawa (Ontario)200018,6
Waterloo (Ontario)199611,7
Windsor (Ontario)19978,84
Toronto (Ashbridges Bay, Ontario)200020,3
Toronto (ruisseau Highland[1], Ontario)200016,5
Toronto (Humber, Ontario)200016,6
Toronto (Nord, Ontario)20005,4
Montréal[1] (Québec)19996,1
Granby (Québec)19960,90
Ville de Québec[1] (Québec)20005,5-9,8
Moncton (Nouveau-Brunswick)19971,92
Truro (Nouvelle-Écosse)19967,53
4 usines de traitement des eaux usées dans le sud de l'Ontario20060,68-11,55Chu et Metcalfe, 2007
Salmon Arm (Colombie-Britannique)2009Min.-max. : de 21,3 à 24
Médiane : 21,5
CCME, 2010a
Red Deer (Alberta)Min.-max. : de 11,7 à 13,9
Médiane : 12,7
Saskatoon (Saskatchewan)Min.-max. : de 5,6 à 6,3
Médiane : 6,1
Prince Albert (Saskatchewan)Min.-max. : de 2,3 à 5,6
Médiane : 4
Eganville (Ontario)[2]Min.-max. : de 0,6 à 30,6
Médiane : 3,1
Smiths Falls (Ontario)[2]Min.-max. : de 11,8 à 11,9
Médiane : 11,8
Vallée de Gatineau (Québec)[2]
Vallée de Gatineau (Québec)[3]
Min.-max. : de 27,6 à 46,4
Médiane : 38,6

Min.-max. : de < 0,1 à 0,92
Médiane : 0,78
Saguenay (Québec)[2]Min.-max. : de 0,9 à 2,8
Médiane : 1,3
Moncton (Nouveau-Brunswick)[4]
Moncton (Nouveau-Brunswick)[3]
Min.-max. : de 5,9 à 7,3
Médiane : 7

Min.-max. : de 0,60 à 0,96
Médiane : 0,63
Halifax (Nouvelle-Écosse)[5]Min.-max. : de 4,8 à 6,5
Médiane : 6,1
Gander (Terre-Neuve)Min.-max. : de 9,2 à 20,3
Médiane : 9,6
Abréviations utilisées : ps, poids sec; max., maximum; min., minimum
[1] Dans les boues brutes
[2] Dans les biosolides déshydratés
[3] Biosolides compostés
[4] Biosolides stabilisateurs à la chaux
[5] Cette usine traite également les boues provenant de Herring Cove, de Bedford, Dartmouth et d'Aerotech.

Aucune donnée de surveillance n'a pu être trouvée concernant les concentrations de méthyl-triclosan dans les boues des eaux usées provenant des usines de traitement des eaux usées au Canada.

4.1.3.2 Concentrations dans les boues d'épuration d'autres pays

McAvoy et al. (2002) ont mesuré la concentration de triclosan et de méthyl-triclosan dans les chantillons de boues prélevés dans des usines de traitement des eaux usées aux tats-Unis. Les concentrations de triclosan variaient de 0,5 à 15,6 µg/g de poids sec, tandis que celles du méthyl-triclosan allaient de valeurs inférieures à la limite de dosage à 1,03 µg/g de poids sec. On a également mesuré dans les échantillons des concentrations de dérivés chlorés allant jusqu'à 0,42 µg/g de poids sec. Les concentrations de triclosan mesurées dans différents échantillons de boues ont permis de constater que le triclosan est rapidement éliminé pendant le processus de digestion anaérobie des boues. Cependant, les échantillons prélevés dans une usine utilisant le traitement par filtre bactérien indiquaient que l'élimination du triclosan était infime voire nulle pendant la digestion anaérobie des boues. McClellan et Halden (2010) ont mesuré une concentration moyenne du triclosan de 12,6 µg/g de poids sec et une concentration maximale de 19,7 µg/g de poids sec dans les biosolides archivés recueillis en 2001 dans 94 usines de traitement des eaux usées aux tats-Unis dans le cadre d’une enquête nationale. Parmi les 38 composés détectés dans les échantillons de boues, le triclosan avait la deuxième concentration moyenne la plus élevée après le triclocarban, qui est un autre agent antimicrobien.

En Australie, Langdon et al. (2011) ont prélevé des échantillons de biosolides dans 13 usines de traitement des eaux usées et ont constaté des concentrations de triclosan allant de 0,22 à 9,89 µg/g de poids sec, avec une moyenne de 3,77 µg/g de poids sec. En Suède, Svensson (2002) a prélevé des échantillons de boues à partir de 19 usines de traitement des eaux usées en 2001-2002. La concentration de triclosan dans les échantillons de boues allait de 0,028 à 6,4 µg/g de poids sec. Une autre enquête sur des échantillons de boues provenant de quatre usines suédoises de traitement des eaux usées en 2001 a révélé des concentrations de triclosan similaires (de 2,8 et à 4,4 µg/g de poids sec) dans des boues digérées anaérobies (Remberger et al,. 2002). Pour l'une des usines tudiées, on a analysé un échantillon de traitement primaire et un échantillon de boues digérées anaérobies. Les résultats de ces analyses corroboraient les constatations de McAvoy et al., (2002) selon lesquelles peu ou prou de triclosan est éliminé pendant la digestion anaérobie.

Les concentrations de triclosan mesurées aux États-Unis et en Suède correspondent à celles présentées dans le tableau 15 pour le Canada.

4.2 Devenir dans l'environnement

4.2.1. Distribution dans l'environnement

Lorsqu'une substance est en mesure de s'ioniser dans l'eau à un pH pertinent sur le plan environnemental, ses formes neutres et ioniques coexisteront dans l'environnement (eau, sédiments et sol). Avec un pKa de 8,1 (voir le tableau 2), le triclosan s'ionisera, dans une certaine mesure, dans la plupart des plans d'eau naturels au Canada. L’ionisation du triclosan a lieu lorsque le proton attaché au groupe phénolique se dissocie de la structure afin de former une molécule anionique. À des valeurs de pH de 6, 7, 8 ou 9, la fraction de triclosan ionisé dans l'eau pure sera de 1 %, 7 %, 44 % ou 89 %, respectivement, selon l'équation suivante : Fi = 1-(1/(1+10pH-pka)) × 100 %, où Fi est la fraction ionisée.

Le tableau 16 présente un résumé de la répartition des formes neutre et anionique du triclosan dans les milieux naturels, selon le modèle plurispécifique (version 1.0; Cahill, 2008). Plus précisément, ces résultats donnent la proportion (fraction de la masse totale émise dans l'environnement) de chaque forme présente dans chaque milieu à la suite de rejets continus dans l'eau ou le sol, à un pH environnemental de 7. Le modèle a également été utilisé à un pH environnemental de 8, puisque cette valeur est également pertinente pour de nombreux cosystèmes aquatiques et terrestres au Canada. La proportion modélisée est déterminée relativement à la quantité totale rejetée, afin que la somme de toutes les proportions soit égale à 100 %. Les propriétés physiques et chimiques et les valeurs de la demi-vie présentées dans les tableaux 2 et 17, respectivement, ont servi de données d'entrée pour le modèle. Les valeurs d'entrée pour les propriétés physiques et chimiques de la forme ionisée du triclosan taient fondées sur les valeurs correspondantes pour la forme neutre, après l'application de facteurs de correction, tandis que les valeurs d'entrée pour les demi-vies étaient les mêmes que pour la forme neutre. Les résultats du tableau 16 représentent les effets nets du partage chimique, du transport entre divers milieux, et de la perte tant par le processus d'advection (hors de la région modélisée) que par celui de la dégradation ou de la transformation.

Tableau 16. Répartition des deux formes de triclosan dans les milieux environnementaux un pH de 7 et de 8

Triclosan rejeté dans :FormePourcentage du triclosan réparti dans chaque milieu
AirEauSolSédiments
à un pH de 7
Eau (100 %)Neutre0,072,90,019,8
Ionisée0,05,80,01,6
Sol (100 %)Neutre0,00,192,60,0
Ionisée0,00,07,30,0
à un pH de 8
Eau (100 %)Neutre0,050,60,05,2
Ionisée0,040,10,04,1
Sol (100 %)Neutre0,00,255,60,0
Ionisée0,00,144,10,0

Dans un scénario où le triclosan est uniquement rejeté dans l’eau par les effluents des usines de traitement des eaux usées, on s'attend à ce qu'il reste dans l'eau (de 79 à 91 %) et les sédiments (de 9 à 21 %), à un pH de 7 et 8. S'il est seulement rejeté dans le sol par amendement par les boues, le triclosan reste presque exclusivement dans ce milieu (> 99 %. Des détails sur les scénarios d'exposition sont présentés à la section 4.6.1). À un pH environnemental de 7, le triclosan sera surtout présent sous sa forme neutre dans l'eau, les sédiments et le sol. À un pH de 8, dans ces mêmes milieux, le triclosan sera présent à environ 55 % sous sa forme neutre et à 45 % sous sa forme ionisée (forme anionique). Dans les provinces des Prairies, par exemple, où le sol est alcalin (pH 9), le triclosan sera principalement présent sous sa forme anionique.

4.2.2 Devenir dans l'air

Comme il n'existe pas de données expérimentales sur la demi-vie du triclosan dans l'air, ce paramètre a été modélisé à l'aide du modèle d'estimation Atmospheric Oxidation Program for Windows (AOPWIN, 2008). Avec une demi-vie de moins de deux jours (0,66 jour) sous l'effet de réactions avec des radicaux hydroxyles, le triclosan n'est pas considéré comme persistant dans l'air, selon le critère énoncé dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000). Par ailleurs, cette demi-vie de moins de deux jours dans l'air et les résultats de la répartition présentés au tableau 16 indiquent que le triclosan n’est pas susceptible d'être transporté sur une grande distance.

4.2.3 Devenir dans l'eau

4.2.3.1 Processus abiotiques

Des études en laboratoire ont montré que le triclosan est stable sur le plan hydrolytique à des pH de 4, 7 et 9 (US EPA, 2008e). Il est également résistant aux acides et aux bases (Singer et al., 2002). Sa faible constante de la loi de Henry 5,05 x 10-4 Pa·m3/mol (voir le tableau 2) indique que cette substance ne devrait pas se volatiliser à partir de la surface de l’eau.

Le triclosan est vulnérable à la phototransformation dans les eaux de surface, comme le prouvent de nombreuses études (Lindström et al., 2002; Singer et al., 2002; Tixier et al., 2002; Mezcua et al., 2004; Lores et al., 2005; Latch et al., 2005). Tixier et al. (2002) ont quantifié la phototransformation du triclosan en laboratoire et sur le terrain pour un petit lac en Suisse. Ils ont souligné le fait que le pH, en ayant une incidence sur la spéciation du triclosan (pKa = 8,1), touche également sa capacité absorber la lumière du soleil. En effet, le taux de phototransformation directe du triclosan augmente avec le niveau de pH (c.-à-d., avec la proportion de la forme ionisée du triclosan présente dans une solution). La phototransformation indirecte (p. ex. la photosensibilisation par la matière organique) représentait un processus négligeable. Les auteurs de l'étude ont estimé que, pendant la saison estivale, la phototransformation directe représentait 80 % de l'élimination totale du triclosan observée dans le lac à l'étude. L'autre piège principal pour le triclosan était la perte au point de déversement. Les auteurs ont également prévu les taux de phototransformation du triclosan pour une variété de conditions environnementales, y compris le moment de l'année et la latitude. Les valeurs primaires de la demi-vie de dégradation qui en résulte allaient de 2 et 2 000 jours. Pour les latitudes modélisées par les auteurs, qui correspondent au sud du Canada (de ~ 45 à 50o N), et pour un pH de 8, les demi-vies efficaces annualisées pour la phototransformation qui ont té obtenues pour le triclosan dans l'eau étaient inférieures à 100 jours, tout au long de l'année. Pour les plans d'eau ayant un pH plus faible, on pourrait s'attendre à ce que les demi-vies soient plus longues (mais toujours de moins de 100 jours) et à ce que l'importance relative d'autres processus d'élimination (comme la biodégradation et la sédimentation) augmentent.

Latch et al. (2005) ont effectué des expériences dans de l'eau naturelle et désionisée à la lumière naturelle du soleil et ont démontré que le triclosan se dégradait rapidement par photolyse directe (demi-vie de 5 h à un pH de 8, à la lumière du soleil du milieu de l'été, et à 45o N de latitude).

Lindström et al. (2002) ont mené une expérience de photolyse dans laquelle le triclosan était exposé à la lumière naturelle du soleil dans l'eau de lac à différentes valeurs de pH. Même si le triclosan était stable à un pH de 5,6, il se dégradait rapidement à un pH de 8 (demi-vie d'environ 20 minutes). Également soumis des essais lors de cette étude, le méthyl-triclosan (qui atteint les eaux de surface par l'intermédiaire des effluents des usines de traitement des eaux usées) n'a pas de subit de photodégradation aux deux pH.

La photolyse du triclosan peut former différents produits de dégradation. Par exemple, en plus de démontrer que le triclosan dispose d'une courte demi-vie (41 minutes), une tude réalisée dans des conditions de laboratoire a permis de constater que le 2,4-dichlorophénol (2,4-DCP) s'est formé en tant que dérivé majeur (jusqu'à 97 %; US EPA, 2008f). Cette substance a fait l'objet d'un rapport d'évaluation initial de l'Ensemble des données de dépistage en vertu du programme de l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) visant à étudier les substances chimiques produites en grande quantité. Ce rapport indique que le 2,4-DCP n'est probablement pas persistant ni bioaccumulable, et qu'il est modérément toxique pour les organismes aquatiques (OCDE, 2007).

Mezcua et al. (2004) ont mesuré la dichloro-2,7/2,8 DCDD en tant que produits de phototransformation majeurs du triclosan à la lumière naturelle du soleil. Deux expériences de phototransformation ont été menées à deux valeurs de pH différentes (pH de 5 et de 7). On a démontré que le triclosan se transforme en dioxine à un pH de 7 seulement, ce qui confirme les résultats obtenus par Tixier et al. (2002) en ce qui concerne les taux élevés de transformation de la forme ionisée comparée avec la forme non ionisée. Mezcua et al. (2004) ont également mesuré la 2,7/2,8-DCDD dans l'effluent d'une usine de traitement des eaux usées (de 4 à 400 ng/L), révélant ainsi son apport dans les eaux de surface réceptrices. La phototransformation du triclosan en DCDD a été confirmée par Lores et al. (2005) et par Sanchez-Prado et al.(2006) à l'aide d'une microextraction en phase solide. Latch et al. (2005) ont également mesuré la 2,8-DCDD et le 2,4-DCP, en tant que dérivés du triclosan dans le cadre d'une expérience de photolyse. Les résultats de ces produits variaient de 3 à 12 %. Enfin, la phototransformation du triclosan en 2,8-DCDD a également été signalée dans l'eau de mer (Aranami et Readman, 2007).

Les données disponibles sur la dégradation de la 2,7/2,8-DCDD et la toxicité aquatique de la 2,8-DCDD indiquent que ces composés devraient être moins nocifs pour l’environnement que d'autres dioxines, comme leurs congénères tétrachlorés (p. ex. 2,3,7,8-TCDD). Les DCDD ne figurent pas sur la liste des 17 dioxines et furanes, qui sont les plus préoccupantes selon les facteurs internationaux d'équivalence de la toxicité (OTAN, 1988). L'instabilité de la 2,7/2,8-DCDD face à la lumière est signalée dans plusieurs études (Mezcua et al., 2004 [demi-vie de moins de 20 heures], Latch et al., 2005; Sanchez-Prado et al., 2006; Aranami et Readman; 2007;), tout comme la dégradation microbienne aérobie de la 2,7-DCDD et de la 2,8-DCDD (p. ex. de 16 à 33 % en 7 jours; Parsons et Storms, 1989; Parsons, 1992; Field et Sierra-Alvarez, 2008). La toxicité de la 2,8-DCDD pour les poissons semble être faible, selon les résultats d'une étude au cours de laquelle des embryons de medaka japonais (Oryzias latipes) ont éclos et survécu les 3 jours suivants (toute la durée de l'exposition), après avoir été exposés à 50 000 ng/L (Wisk et Cooper, 1990). Par contre, la toxicité de la 2,7-DCDD est inconnue. Étant donné leur tat transitoire dans l'environnement et leur toxicité faible probables, ces DCDD ne devraient pas être préoccupants pour l'environnement.

Buth et al. (2009) ont démontré que les dérivés du triclosan chloré qui se forment au cours de la désinfection des eaux usées peuvent ensuite se phototransformer en PCDD et en 2,4-DCP, dans l'eau naturelle. Ainsi, on a pu déceler ces congénères de dioxine (1,2,8-TRICDD, 1,2,3,8-TCDD et 2,3,7-TCDD) dans les sédiments de la rivière Mississippi, à des niveaux qui correspondaient à l'utilisation historique du triclosan (Buth et al., 2010). Ces composés pourraient tre plus toxiques que la 2,7/2,8-DCDD en raison de l'augmentation de la substitution du chlore. Buth et al. (2010) ont estimé que l'apport en masse des dioxines dérivées du triclosan peut représenter jusqu’à 30 % du bassin total de dioxines présent dans les carottes de sédiments qu'ils ont analysées.

4.2.3.2 Processus biotiques

Conditions liées aux usines de traitement des eaux usées

En raison de sa structure chimique, le triclosan ne devrait pas se biodégrader rapidement. Les résultats obtenus pour l'essai normalisé 301C (MITI I) de l’OCDE indique que le triclosan n'est pas facilement ou intrinsèquement biodégradable (0 % de dégradation après 4 semaines, à une concentration d'essai de 100 mg/L; NITE, 2002). Dans ce type d'essais qui visent à mesurer la dégradation ultime (mesurée par la formation de CO2), une solution aqueuse de la substance d'essai est inoculée et incubée dans des conditions aérobies, dans l'obscurité ou à la lumière diffuse. Ces résultats concordent avec le travail effectué précédemment par Voets et al.(1976), qui n'ont observé aucune perte de triclosan dans les systèmes d'essai inoculés avec un extrait du sol. Toutefois, Federle et al. (2002) laissent entendre que les résultats négatifs obtenus dans ces essais ne sont pas fiables en raison de la toxicité bactérienne probable du triclosan aux concentrations élevées utilisées (de 1 à 100 mg/L). Cet énoncé est appuyé par les résultats d'une tude sur la biodégradation rapide au cours de laquelle le triclosan a été appliqué à un taux de 0,2 mg/L à un inoculum microbien dans un sol limoneux-sableux et des boues activées. Le triclosan s'est dégradé avec une demi-vie moyenne de 5,2 jours (US EPA, 2008e). Les résultats des essais sur la biodégradation aérobie ménés à différentes concentrations (de 10 à 500 000 mg/L) pour diverses durées (de 21 à 91 jours) ont révélé de 18 à 70 % de dégradation pour le triclosan (NICNAS, 2009). Plus précisément, Stasinakis et al. (2008) ont effectué un essai sur la biodégradation avec le triclosan (à 10 mg/L) à l'aide de la méthode d’essai normalisé 301F de l'OCDE(essai manométrique de respirométrie). Lors de cet essai de 28 jours, on a obtenu 52 % de dégradation ultime et la demi-vie calculée était de 1,8 jour. Federle et al. (2002) ont effectué des essais de biodégradation avec des boues activées à des concentrations de triclosan de 20 à 200 mg/L. À la fin des essais (71 jours), de 31 à 52 % du triclosan était minéralisé en CO2. Aux fins de comparaison, les concentrations de triclosan dans les influents des usines de traitement des eaux usées du Canada sont de l'ordre de 0,102 à 3.6 mg/L (tableau 14), c.-à-d. bien inférieures à celles ayant fait l'objet des essais de biodégradation mentionnés ci-dessus.

Voets et al. (1976) ont effectué des essais avec le triclosan dans des conditions anaérobies pour la digestion anaérobie des boues dans des usines de traitement des eaux usées. Les résultats de deux essais de biodégradation anaérobie menés à 200 et de 1 000 à 5 000 mg/L pendant 147 et 21 jours, respectivement, ont indiqué une dégradation de 10 % et de 50 %, respectivement.

Conditions environnementales

Lors d'une étude sur le métabolisme aquatique aérobie menée à 20 °C, le triclosan a rapidement disparu de la couche d'eau d'un système eau de rivière-sédiments de loam sableux et d'un système eau d'étang-sédiments de loam limono-argileux (US EPA, 2008e). Dans la couche d'eau (pH de 7,2 à 7,3), le triclosan C-14 a diminué en passant d'une moyenne de 88 à 93 % de la radioactivité appliquée au moment zéro à une moyenne de 49 à 53 % au jour 1, et il tait plus petite ou égale à 0,3 %, de 56 à 104 jours après le traitement. Le CO2 volatilisé pour l'ensemble du système était de 21 29 % à la fin de l'étude (jour 104). [Les demi-vies de dissipation du triclosan C-14 pour la couche d'eau (résultant de la dégradation et de la répartition) étaient de 1,3 à 1,4 jour, selon les résidus extractibles seulement. Les demi-vies pour les sédiments et le nombre total de systèmes étaient de 54 à 60 jours et de 40 à 56 jours, respectivement. Plus de détails sont fournis à la section 4.2.4.2 ci-dessous.

Les résultats ci-dessus pour la biodégradation ultime (c.-à-d., une minéralisation en CO2) du triclosan dans des conditions aérobies prouvent que cette substance n'est pas persistante dans l'eau, selon le critère noncé dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation(demi-vie dans l'eau ≥ 182 jours; Canada, 2000). Les résultats de l'étude sur le métabolisme aquatique aérobie indiquent également que le triclosan n'est pas persistant dans ce milieu naturel.

Tableau 17. Données sur la persistance du triclosan dans différents milieux

MilieuProcessus du devenirType de donnéesValeur pour la dégradationParamètre et unités de la dégradationRéférences
AirOxydation atmosphériqueModélisé0,66[1]Demi-vie, joursAOPWIN, 2008
EauHydrolyseExpérimentalStables.o.Singer et al., 2002
Hydrolyse
(pH de 4, 7 et 9, 50 oC, pendant 5 jours)
ExpérimentalStables.o.US EPA, 2008e
Photodégradation
(conditions sur le terrain, pH de 8, durant toute une année, 50o N)
Expérimental<100Demi-vie primaire, joursTixier et al., 2002
Photodégradation
(conditions de laboratoire, pH de 8, lumière du soleil d'été, 45o N)
Expérimental5Demi-vie primaire, heuresLatch et al., 2005
Photodégradation
(conditions de laboratoire, pH de 8, lumière du soleil d'été, 47o N)
Expérimental0,37Demi-vie primaire, heuresLindström et al., 2002
Photodégradation
(conditions de laboratoire, pH de 7, lumière artificielle)
Expérimental41Demi-vie, minutesUS EPA, 2008e
Biodégradation – conditions liées aux usines de traitement des eaux usées
(conditions aérobies, différentes durées et concentrations d'essai)
Expérimental18-70% de dégradationNICNAS, 2009

Biodégradation et répartition – conditions environnementales
(conditions aérobies, 20 oC, dans l'obscurité, pendant 104 jours) :

  • système eau de rivière-sédiments de loam sableux (pH de 7,3)
  • système eau d'étang-sédiments de loam limono-argileux (pH de 7,2)
ExpérimentalPlage pour les deux systèmes (couche d'eau) : 1,3 – 1,4[1]Demi-vie (dissipation), joursUS EPA, 2008e
Sédiments

Biodégradation et répartition
(conditions aérobies, 20 oC, dans l'obscurité, pendant 104 jours) :

  • système eau de rivière-sédiments de loam sableux (pH de 7,3)
  • système eau d'étang-sédiments de loam limono-argileux (pH de 7,2)
ExpérimentalPlages pour les deux systèmes :
sédiments : 54-601
système entier : 40-56
Demi-vie (dissipation), jours
Demi-vie (dégradation), jours
US EPA, 2008e
SolBiodégradation

Expérimental
(conditions aérobies, 20 oC, dans l'obscurité, pendant 124 jours) :

  • loam sableux (pH de 7,1)
  • limon argileux (pH de 6,85)
  • limon (pH 7,3)
2,9
3,8
3,7
Demi-vie, joursUS EPA, 2008e
Expérimental (conditions aérobies, limon, pH de 7,4, 22 oC)18[1]Demi-vie primaire, joursYing et al., 2007

Expérimental
(conditions aérobies, température ambiante) :

  • argile limoneuse (pH de 4,7)
  • loam sableux (pH de 4,1)

58

32

Demi-vie primaire, joursWu et al., 2009

Expérimental
(conditions aérobies, 20 oC, dans l'obscurité, pendant 45 jours) :

  • sable loameux (pH de 7,5)
  • argile limoneuse (pH de 7,5)
  • loam sableux (pH de 7,1)
  • loam limoneux (pH de 7,1)

14

16

14

13

Demi-vie primaire, joursXu et al., 2009
Expérimental
(conditions anaérobies, limon, pH de 7,4, 22 oC)
> > 70Demi-vie primaire, joursYing et al., 2007
[1] Valeur utilisée pour la modélisation de la fugacité avec un modèle plurispécifique.

 

4.2.4 Devenir dans les sédiments

4.2.4.1 Processus abiotiques

Le triclosan est sensible à l'oxydation rapide par les oxydes de manganèse, qui sont présents dans les sédiments et les sols aérobies (Zhang et Huang, 2003). Selon les calculs effectués dans des conditions environnementales pertinentes en ce qui a trait au pH et à l'oxyde de manganèse, la demi-vie de dégradation primaire du triclosan tait de moins de 21 heures, et d'après les constatations, les produits de dégradation incluaient le 2,4-DCP (< 1 % de la perte de triclosan). Toutefois, les matières organiques naturelles et les ions métalliques dissous dans l'eau et le sol augmenteraient probablement cette valeur en réagissant de façon concurrentielle avec l'oxyde de manganèse et en l'absorbant.

Étant donné les valeurs modérées de son log Kcode 3,34 à 4,67 (voir le tableau 2), on peut s'attendre à ce que le triclosan (en particulier sa forme non ionisée) soit adsorbé par les matières organiques présentes dans les effluents ou les eaux de surface réceptrices. À mesure que la substance est rejetée dans les cosystèmes aquatiques par l'intermédiaire des usines de traitement des eaux usées, une partie pourrait être éliminée de la colonne d’eau par la sédimentation. Une fois dans les sédiments aérobies, le triclosan pourrait réagir dans une certaine mesure avec les oxydes de manganèse. L'équilibre entre ces deux processus (c'est-à-dire l'apport aux sédiments par la sédimentation et l'élimination par l'oxydation) serait difficile à quantifier.

4.2.4.2 Processus biotiques

Tel qu'il a été mentionné précédemment, le triclosan s'est rapidement dégradé dans un système eau de rivière-sédiments de loam sableux et un système eau d'étang-sédiments de loam limono-argileux dans des conditions aérobies (US EPA, 2008e). Dans la couche d'eau, le triclosan C-14 a diminué en passant d'une moyenne de 88 à 93 % de la radioactivité appliquée au moment zéro à plus petit ou égal à 0,3 %, de 56 à 104 jours après le traitement. Dans les sédiments, le triclosan C-14 a augmenté en passant d'une moyenne de 39 à 40 % de la radioactivité appliquée au moment zéro à une moyenne de 69 à 75 %, au bout de 7 à 14 jours, et était de 21 à 22 % 104 jours après le traitement. Dans l'ensemble du système, le triclosan C-14 a diminué de façon constante, en passant de 88 à 93 % de la radioactivité appliquée au moment zéro à une moyenne de 52 à 68 % après 28 jours, et était de 21,5 à 21,8 % 104 jours après le traitement. [Les demi-vies de dissipation du triclosan C-14 (dégradation et répartition) étaient de 1,3 à 1,4 jour (couche d'eau) et de 54 à 60 jours (sédiments), pour les deux systèmes eau-sédiments, ainsi que de 40 à 56 jours pour l'ensemble des systèmes. Les résidus non extractibles (non inclus dans les calculs des demi-vies) étaient de 32 à 33 % à la fin de l'étude, et le CO2volatilisé était, quant à lui, de 21 à 29 %. On a déterminé que le méthyl-triclosan était un dérivé mineur avec une moyenne maximale de 0,1 % de la radioactivité appliquée 28 jours après le traitement dans l'eau et une moyenne maximale de 3,4 à 4,8 % au bout de 104 jours dans les sédiments et l'ensemble du système.

On n'a pu trouver aucune demi-vie mesurée de façon expérimentale pour le triclosan dans les sédiments, dans des conditions anaérobies. Toutefois, des données de surveillance prouvent la persistance du triclosan dans les sédiments anaérobies enterrés. Singer et al. (2002) ont analysé une carotte de sédiments prélevée dans un lac en Suisse qui reçoit des effluents provenant d'usines de traitement des eaux usées. Le profil de concentration dans la carotte montrait que le triclosan s'était accumulé dans les sédiments (de plus petit que 5 ng/g de poids sec en 1960-1961, à 42 ng/g de poids sec en 1970-1971, et 53 ng/g de poids sec en 1992-1993). Cette augmentation étant probablement due à son déversement continue dans le lac, cela indique qu'il s'accumule plus rapidement dans les sédiments anaérobies qu'il ne se dégrade. Le fait qu'on ait trouvé une quantité relativement élevée de triclosan dans la couche de sédiments vieille d'environ 30 ans (1970-1971) laisse penser que cette substance a un faible taux de dégradation. On a également décelé du triclosan dans des carottes de sédiments estuariens provenant de Jamaïque Bay (New York). En effet, Miller et al. (2008) ont mesuré des concentrations de pointe de 600 à 800 ng de triclosan/g de poids sec dans les sédiments déposés dans cette baie, du milieu des années 1960 et la fin des années 1970. Pendant les années suivantes, les concentrations ont diminué en passant à moins de moins de 50 ng/g de poids sec, et ce, probablement en raison de l'introduction d'un procédé de traitement des eaux usées par boues activées dans les usines de traitement des eaux usées de Jamaica Bay. En Chine, Zhao et al. (2010) ont mesuré des concentrations de triclosan allant de 56,5 à 739 ng/g de poids sec dans les sédiments prélevés dans trois rivières passant dans une zone densément peuplée. Dans l'ensemble, ces données tirées de la carotte de sédiments indiquent une persistance du triclosan enfouis dans les sédiments anaérobies.

Étant donné que les organismes vivent principalement dans des conditions aérobies (même l'endofaune benthique), une plus grande importance est attribuée aux demi-vies mesurées dans ces conditions. Le triclosan qui se trouve dans les sédiments anaérobies enterrés est considéré comme étant moins important pour ce qui est de l'exposition biologique. En outre, si le triclosan dans ces sédiments devait tre remis en suspension, il entrerait en contact avec l'oxygène (à cause du mélange) et pourrait alors être soumis aux processus de biodégradation. Les valeurs de la demi-vie pour la dégradation ultime dans des conditions aérobies ne sont pas disponibles pour les sédiments. L'étude menée avec deux systèmes eau-sédiments a permis de constater des demi-vies de 40 à 56 jours dans ces systèmes. Ces demi-vies correspondent à un mélange de processus primaire et de dégradation ultime, étant donné que le taux de CO2était de 21 à 29 % de radioactivité appliquée à la fin de l'étude. Dans le cadre de cette étude, une partie du triclosan n'est pas disponible pour la biodégradation, en raison de sa répartition dans les sédiments (c.-à-d. qu'elle est liée aux résidus). Compte tenu des preuves empiriques pour la biodégradation primaire rapide dans l'eau et le sol (demi-vies allant de quelques jours à quelques semaines; tableau 17) et des demi-vies allant d'environ 30 à 70 jours pour la dégradation ultime dans l'eau, on s'attend ce que la demi-vie du triclosan dans les sédiments aérobies soit de moins de 365 jours. Par conséquent, le triclosan n'est pas considéré comme persistant dans les sédiments, selon le critère énoncé dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation(Canada, 2000).

4.2.5 Devenir dans le sol

4.2.5.1 Processus abiotiques

Comme il a été mentionné précédemment, l'hydrolyse n'est pas un processus important de transformation pour le triclosan. Par ailleurs, sa faible constante de la loi de Henry (voir le tableau 2) indique que cette substance ne devrait pas se volatiliser à partir des surfaces de sol humides. Les valeurs de son Kco (de 3,34 à 4,67) laissent entendre que cette substance ne devrait en général pas être mobile dans le sol, et tout particulièrement si la teneur en carbone organique dans le sol est élevée. D'autres processus abiotiques comme la phototransformation n'ont pas été consignés pour le triclosan dans le milieu des sols. Dans la mesure où sa voie d'entrée principale dans le sol est vraisemblablement par épandage de boues de traitement des eaux usées sur les champs agricoles suivi par le labour (voir la section 4.6.1.3), une partie du triclosan sera probablement intégrée dans les couches des sols plus profondes, et par conséquent, cette substance ne sera pas exposée à la lumière. Si on le répand dans des terres à bois ou dans la forêt, le triclosan présent dans les boues pourrait être exposé à la lumière en l'absence de labour. Avant l'application des boues, il se peut que certaines usines de traitement des eaux usées aient placé les boues sur une plaque ou sur un terrain ouvert afin de les faire sécher un peu plus, laissant ainsi le triclosan vulnérable à la phototransformation et à la production possible de produits de dégradation qui pourraient être rejetés dans l'environnement.

Le potentiel de lixiviation du triclosan a fait l'objet d'un examen plus approfondi à l'aide des critères de Cohen et al. (1984) et de la méthode d’évaluation par indice d'ubiquité dans l'eau souterraine (Groundwater Ubiquity Score, Gustafson, 1989). Ces deux approches permettent une détermination semi-quantitative du potentiel de lixiviation d'un produit chimique. Le tableau 18 montre dans quelle mesure les propriétés physiques et chimiques du triclosan et certaines données sur le devenir de cette substance sont comparables aux valeurs pour les critères de Cohen et al. (1984). Cette comparaison n'offre pas de renseignements précis sur le potentiel de lixiviation du triclosan. Dans les Prairies, où les sols ont tendance être alcalins, la forme anionique du triclosan devrait prédominer, augmentant ainsi son potentiel de lixiviation.

Tableau 18. Comparaison des propriétés du triclosan avec les critères de lixiviation de Cohen et al.(1984)

PropriétéCritères de Cohen et al. (1984) indiquant un potentiel de lixiviationValeur de triclosanCorrespond aux critères de lixiviation
Solubilité dans l'eau> 30 mg/L10 mg/LNon
Kd< 5 et habituellement < 1 ou 210-282Non
Kco<3002188-46774Non
Constante de la loi de Henry< 10-2 atm m3/mol
(< 1013 Pa·m3/mol)
4,99 x 10-9atm·m3/mol
(5.05 × 10-4 Pa·m3/mol)
Oui
pKaChargé négativement (entièrement ou partiellement) à des valeurs de pH ambiantes8,1Oui (varie en fonction des valeurs de pH ambiantes)
Demi-vie par hydrolyse> 20 semaines
(> 140 jours)
Stable l'hydrolyseOui
Demi-vie pour la phototransformation dans le sol> 1 semaine
(> 7 jours)
s.o.s.o.
Demi-vie dans le solde > 2 à 3 semaines
(de > 14 à 21 jours)
Aérobie : de 2,9 à 58 jours
Anaérobie : > > 70 jours
Oui
Abréviations utilisées : Kd, coefficient de partage sol/eau; Kco, coefficient de partage carbone organique-eau dans le sol; s.o., sans objet; pKa, constante de dissociation

La méthode de Gustafson (1989) peut également être utilisée afin d'estimer le potentiel de lixiviation de produits chimiques. La méthode d'évaluation de Gustafson utilise l'indice d'ubiquité dans l'eau souterraine, qui se fonde sur la persistance et la mobilité du composé, et il s'exprime comme suit :

Indice d'ubiquité dans l'eau souterraine = log10(t1/2 sol) × (4 - log10(Kco))

La valeur de l'indice indique la lixiviabilité du composé. La durée de la persistance dans l'équation de l'indice, t1/2 sol, correspond au temps de dissipation sur le terrain (TD50), tel qu'il est déterminé dans les études de dissipation sur le terrain, et elle doit comprendre la dissipation par volatilisation, phototransformation, et transformation biologique. Toutefois, au lieu de la valeur TD50 pour la dissipation sur le terrain, on a utilisé les valeurs du sol aérobie en laboratoire TD50 ou t1/2 dans l'équation de l'indice. Cela est dû au fait que la valeur TD50 pour la dissipation sur le terrain peut également comprendre la dissipation due à la lixiviation et au ruissellement, et peut, par conséquent, entraîner une sous-estimation du potentiel de lixiviation lorsqu'elle est utilisée dans l'équation. Le schéma de classification de l'indice d'ubiquité dans l'eau souterraine se trouve ci-après (démontré au tableau 19).

Tableau 19. Système de classification de la lixiviabilité en fonction du calcul des indices d'ubiquité dans l'eau souterraine

Indice d'ubiquité dans l'eau souterraineAttributs probables
>2,8Lessivable
> 1,8 et < 2,8À la limite d'être lessivable
<1,8Non lessivable

Pour le triclosan, une valeur de demi-vie de 58 jours dans le sol aérobie et une valeur Kco de 2 188  ont été utilisées afin de calculer une valeur prudente de l'indice d'ubiquité dans l'eau souterraine. Selon la classification de la lixiviabilité présentée au tableau 19, le triclosan n'est pas lessivable (indice = 1,16).

Indice d’ubiquité dans l’eau pour le triclosan = log10(58) × (4 - 3,34) = 1,16

Lorsqu’il est présent dans le sol, le triclosan devrait présenter un faible potentiel de lixiviation selon la classification de la mobilité (Kco : 2 188 - 4 6774 : d'immobile à faible mobilité, conformément à McCall et al., 1981) et la cote de l'indice qui indique qu'il n'est pas lessivable. Il convient toutefois de noter que le triclosan a été détecté dans l'eau souterraine à de faibles niveaux dans le cadre de diverses études de surveillance, ce qui laisse penser que d'autres mécanismes, tels que le transport facilité (facilité par particule, macropore ou fractures), peuvent contribuer à sa détection dans l'eau souterraine. En effet, dans le cadre d'une reconnaissance nationale des contaminants présents dans l'eau souterraine aux tats-Unis en 2000, le triclosan a été décelé dans 15 % des 47 sites chantillonnés par Barnes et al.(2008). Les concentrations étaient toutes inférieures au niveau de contrôle de 1 mg/L. Les sites d'échantillonnage étaient principalement composés de puits, ainsi que de quelques sources et puisards. Ils étaient situés dans des zones pouvant être contaminées par des eaux usées animales ou humaines (c.-à-d., en aval d'un site d'enfouissement, d'un aménagement résidentiel privé de réseaux d'égout ou d'un parc d'engraissement d'animaux). En Chine, Chen et al. (2011) ont mesuré le triclosan dans l'eau souterraine qui sert à irriguer les champs agricoles et ont décelé des concentrations de 1,2 à 10,8 ng/L dans trois sites différents. Le niveau de triclosan était inférieur à la limite de dosage (1,6 µg/kg) dans les sols irrigués correspondants.

Le triclosan peut galement pénétrer dans l'environnement terrestre par l'intermédiaire de l'élimination de produits dans les sites d'enfouissement, mais la lixiviation devrait être limitée. Cela est particulièrement le cas pour les produits dans lesquels le triclosan est intégré à des matières solides telles que les plastiques et les textiles. Les données de surveillance recueillies dans le cadre du programme de surveillance du Plan de gestion des produits chimiques du gouvernement du Canada indiquent que les concentrations de triclosan dans le lixiviat sont inférieures à 20 mg/L (limite de détection) dans les 26 échantillons prélevés (communication personnelle de 2011 entre la Division de la réduction et de la gestion des déchets d' Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée). Ces données sont fondées sur deux échantillonnages effectués en 2010 et en 2011 sur dix sites d'enfouissement au Canada, avant et après le traitement de lixiviat. Étant donné la valeur relativement élevée du seuil de détection utilisé, aucune conclusion précise ne peut être tirée à propos de la lixiviation du triclosan provenant de sites d'enfouissement. Son potentiel de lixiviation dépendrait galement de la présence d’une peau d’étanchéité au site d’enfouissement, d'un système de collecte de lixiviat ou d'un système de traitement de lixiviat (sur place ou hors site).

Il existe galement des preuves que le triclosan peut se retrouver dans l'eau de surface par l'intermédiaire du ruissellement. À la suite de l'épandage en nappe de liquide ou de biosolides municipaux déshydratés dans le sol et en simulant une chute de pluie, Topp et al. (2008) et Sabourin et al. (2009) ont constaté que la concentrations de triclosan dans les eaux de ruissellement tait de 258 ng/L et 110 ng/L, respectivement, 1 jour après l'épandage de biosolides. Lors de l'étude menée par Topp et al. (2008), la concentration de triclosan dans l'eau de ruissellement était toujours au-dessus de la limite de dosage 266 jours après l'application. Afin d'expliquer cette persistance, les auteurs ont supposé que les processus de sorption et de diffusion dans le sol avaient retenu une partie du produit chimique, réduisant ainsi sa disponibilité pour la biodégradation. Lapen et al. (2008) et Edwards et al. (2009) ont constaté des concentrations maximales de triclosan de 3,68 µg/L et de 0,24 µg/L dans le drainage par tuyaux enterrés après l'épandage de liquide et de biosolides municipaux déshydratées, respectivement, ce qui indique que le triclosan peut atteindre l'eau souterraine. Ces études sur les eaux de ruissellement et le drainage par tuyaux enterrés ont été menées en Ontario.

4.2.5.2 Processus biotiques

Dans le cadre d'une étude sur le métabolisme des sols aérobie menées à 20 oC, le triclosan se dégradait rapidement, avec une demi-vie de 2,9 jours (loam sableux), de 3,8 jours (limon argileux) et de 3,7 jours (limon; US EPA, 2008e). [Le triclosan C-14 a diminué en passant d'une moyenne de 92 à 95 % de la radioactivité appliquée au moment zéro à une moyenne de 42 à 58 % au bout de 2 à 3 jours, et de 1,1 à 4,3 % de 61 à 124 jours après le traitement. Les résidus non extractibles (non inclus dans les calculs des demi-vies) étaient de 61 à 76 % de la radioactivité appliquée à la fin de l'étude, et le CO2 volatilisé était quant à lui de 11 à 16 %. Le dérivé majeur était le méthyl-triclosan, avec des moyennes maximales de 13 à 24 % de la dose appliquée au bout de 14 à 28 jours après le traitement. À la fin de l'étude, le méthyl-triclosan avait diminué. Les valeurs relatives au temps de dissipation (TD50) pour le méthyl-triclosan dans ces sols, tel que l'indique le National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme (NICNAS, 2009), variaient de 39 à 153 jours. Une expérience supplémentaire a été menée à 10 oC avec le loam sableux décrit ci-dessus. La valeur TD50 obtenue pour le triclosan était de 10,7 jours par rapport à 2,5 jours pour le même le sol à 20 oC, tel que l'indique le NICNAS (2009). La première valeur reste faible en ce qui concerne la persistance du triclosan dans le sol.

Ying et al. (2007) ont étudié la dégradation biologique du triclosan dans le sol dans des conditions aérobies et anaérobies en laboratoire. Pour les expériences aérobies, ils ont ajouté le triclosan à un sol loameux (à 1 mg/kg) qui a ensuite été incubé dans l'obscurité pendant 70 jours. Les expériences anaérobies ont été menées de la même façon, mais dans une chambre d'incubation anaérobie remplie d'azote. À chaque période d'échantillonnage pendant l'expérience, des échantillons de sol étaient extraits avec de l’acétone, et le triclosan présent dans la partie extraite était ensuite mesuré par chromatographie en phase liquide à haute résolution. Des échantillons de sol stérile ont également été incubés afin d'évaluer les processus de transformation abiotique; aucune dégradation n'a eu lieu dans ces échantillons. Les résultats obtenus indiquaient que le triclosan se dégradait dans les sols aérobies, avec une demi-vie de 18 jours. Toutefois, il ne s'était pas dégradé dans des conditions anaérobies avant la fin de la période d'étude (c'est-à-dire, une demi-vie > 70 jours). Des mesures supplémentaires ont indiqué que le triclosan n'a pas eu d'effets négatifs sur l'activité microbienne dans le sol, dans les échantillons de sol aérobies; des mesures similaires n'ont pas été effectuées dans le sol anaérobie. Cette étude indique que le triclosan n'est pas persistant dans le sol aérobie; toutefois, la mesure dans laquelle il se dégrade n'a pas été caractérisée par les auteurs de l'étude (p. ex. la dégradation primaire par rapport à la dégradation ultime). En effet, aucune tentative n'a été effectuée afin de déterminer ou de quantifier les dérivés dans le sol, et aucun piège n'a été utilisé pour collecter des composés volatils de dégradation, tels que le CO2. En outre, la partie du triclosan liée aux résidus dans le sol (c'est-à-dire, pas extraite avec de l’acétone) n'a pas été quantifiée. Toutefois, les chiffres fournis dans le document indiquent que des concentrations de triclosan extractible dans les sols stériles étaient plutôt stables au cours de l'étude. Le fait que ces concentrations soient restées stables indique que les résidus liés formés dans le sol non stérile étaient probablement des dérivés du triclosan et non une molécule mère de celui-ci, étant donné que cette dernière ne s'est pas liée au sol stérile. Dans une étude similaire, Wu et al. (2009) ont incubé dans des conditions aérobies deux types de sol dans lesquels le triclosan a été ajouté. La période d'incubation était de 60 jours. Les demi-vies obtenues étaient de 58 et 32 jours, respectivement, pour une argile limoneuse et un loam sableux. Les auteurs ont également mesuré le taux de biodégradation du triclosan dans les mêmes sols qui avaient été modifiés avec des biosolides, et les demi-vies correspondantes étaient de 41 et 20 jours. Enfin, Xu et al. (2009) ont incubé quatre types de sols avec du triclosan dans des conditions aérobies pendant 45 jours et ont observé des demi-vies allant de 13 à 16 jours.

Dans une étude comparant la transformation du triclosan dans des sols sur lesquels on n'a jamais appliqué de biosolides et dans les mêmes sols sur lesquels on a appliqué des biosolides en laboratoire, Kwon et al. (2010) ont observé que la présence de biosolides ralentissait considérablement la transformation du triclosan, et ce, probablement en raison d'interactions physiques et chimiques telles que l'adsorption. Les demi-vies dans deux sols différents étaient de 2 et 13 jours sans les biosolides, et les demi-vies dans les deux mêmes sols étaient de 50 et 108 jours, respectivement, après l'épandage de biosolides. Étant donné que les biosolides constituent probablement la source principale de triclosan dans l'environnement terrestre, on peut s'attendre à ces demi-vies plus longues dans des conditions naturelles.

Comme pour les sédiments, étant donné que les organismes vivent principalement dans des conditions aérobies dans les sols, une plus grande importance est attribuée aux demi-vies mesurées dans ces conditions. Les valeurs de la demi-vie pour la dégradation ultime dans les sols ne sont pas disponibles. La seule étude sur le métabolisme dans les sols aérobies, au cours de laquelle le CO2 a té piégé et mesuré, indique des demi-vies de 2,9 à 3,8 jours pour le triclosan et une production de 11 à 16 % de CO2 après 124 jours. Ces demi-vies correspondent à la fois des processus de dégradation primaire et ultime. En général, le CO2 ne devrait pas atteindre des niveaux levés, car une grande partie du triclosan se répartit dans les résidus dans le sol, ce qui explique qu'il n'est pas disponible pour la dégradation. D'après les données sur la biodégradation primaire rapide dans les diverses études sur les sols aérobies décrites ci-dessus (demi-vies de 2,9 à 58 jours), le triclosan n'est pas considéré comme persistant dans le sol, selon le critère énoncé dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (demi-vie dans le sol ≥ 182 jours) (Canada, 2000).

4.3 Bioaccumulation

4.3.1 Organismes aquatiques

Bien qu'aucune information n'ait pu être trouvée sur les niveaux de triclosan dans les organismes sauvages au Canada, des données expérimentales sur la présence ou la bioaccumulation de la substance dans les organismes étaient disponibles dans les publications scientifiques pour d'autres pays. Adolfsson-Erici et al. (2002) ont signalé une accumulation de triclosan dans la bile des poissons exposés de différentes façons à des effluents d'usines de traitement des eaux usées (tableau 20). Certains poissons ont été exposés aux effluents en laboratoire pendant 3 à 4 semaines, tandis que d'autres ont été mis en cage pendant 3 semaines en aval d’une de ces usines. On a également capturé des poissons sauvages pour lesquels la période d'exposition est incertaine. Lorsqu'on les examine ensemble, les concentrations mesurées dans la bile des poissons pour tous les types d'exposition variaient de 0,24 à 120 mg/kg de poids humide. Bien qu'aucun facteur de bioaccumulation (FBA) ne puisse être calculé à partir de cette étude, les résultats indiquent que le triclosan est biodisponible lorsqu'il est rejeté dans l'eau. Les données mettent galement en évidence le potentiel d'excrétion du triclosan non métabolisé par les poissons. Les résultats déclarés par Valters et al. (2005) indiquent que le triclosan est présent dans une bien moindre mesure dans le plasma des poissons (de 0,750 10 ng/g de poids humide). Boehmer et al. (2004) ont constaté que les concentrations de triclosan allaient jusqu'à 3,4 ng/g de poids humide dans les tissus musculaires des poissons échantillonnés dans deux rivières en Allemagne. Les concentrations correspondantes de méthyl-triclosan dans les mêmes échantillons allaient jusqu'à environ 90 fois plus haut que les concentrations de triclosan. Fair et al.(2009) ont recueilli du plasma sanguin de dauphins à gros nez sauvages en Caroline du Sud et en Floride. Les concentrations de triclosan dans le plasma variaient de 0,025 à 0,27 ng/g de poids humide, avec jusqu'à 31 % des individus échantillonnés ayant des taux détectables. Chez les êtres humains et d'autres mammifères, le triclosan est très largement métabolisé, grâce à la conjugaison avec le sulfate et le glucuronide (NICNAS, 2009). Il n'existe aucune preuve de bioaccumulation chez les mammifères, même si le triclosan peut être retenu ou métabolisé dans le foie. On ne dispose d'aucune information sur le métabolisme du triclosan chez d'autres organismes.

Tableau 20. Données expérimentales sur la présence ou la bioaccumulation de triclosan et de méthyl-triclosan dans le biote

Organisme d'essaiCritère d’effetValeur (en fonction du poids humide)Références
Triclosan
Truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss)Concentration dans la bile34 - 120 mg/kg[1]Adolfsson-Erici et al., 2002
Truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss)17 - 47 mg/kg[2]
Gardon
(Rutilus rutilus)
4,4 mg/kg[3]
Lotte
(Zoarces viviparous)
0,24 – 0,90 mg/kg[3]
Perche commune
(Perca fluviatilis)
0,44 mg/kg[3]
13 espèces de poissons recueillies dans la rivière Détroit (près de Windsor, en Ontario)Concentrations dans le plasma sanguin0,750 - 10 ng/gValters et al., 2005
Dauphin à gros nez
(Tursiops truncatus)
0,025 - 0,27 ng/gFair et al., 2009
Dorade
(Abramis brama)
Concentration dans les tissus musculaires< 0,25 – 3,4 ng/gBoehmer et al., 2004
Poisson zèbre
(Danio rerio)
FBC2,532 - 4,157Orvos et al., 2002
Poisson zèbre
(Brachydanio rerio)
FBC3700-8700Schettgen et al., 1999
Carpe (Cyprinus carpio)FBC2,7-44 15-90 (Limite inférieure et limite supérieure de confiance)NITE, 2006
Algues (échantillons prélevés sur le terrain, diverses espèces)FBA900-2,100Coogan et al., 2007
Escargot (Helisoma trivolvis)FBA500Coogan et La Point, 2008
Macrophytes (Sesbania herbacea et Bidens frondosa)FBC0,4-101Stevens et al., 2009
Lombrics (espèces non identifiées)FBA10-27Kinney et al., 2008
Soja (Glycine max)FBC2,5-5,9Wu et al., 2010a
Méthyl-triclosan
Goujon (Pseudorasbora parva)Concentration dans le corps entier1 - 38 µg/kgMiyazaki et al., 1984
Gobie (Acanthogobius flavimanus)< 1 - 2 µg/kg
Palourde japonaise (Tapes philippinarum)3 µg/kg
Mactre à coquille mince (Mactra veneriformis)5 µg/kg
Huître (Rassostrea gigas)13 µg/kg
Moule bleue (Mytilus edulis)20 µg/kg
Poisson maigre (Coregonus sp.)Concentration dans le corps entier4 - 211 µg/kg[4]Balmer et al., 2004
Gardon (Rutilus rutilus)<2[5] - 365 µg/kg[4], [5]
Touladi (Salmo trutta)< 1 µg/kg[4], [5]
13 espèces de poissons recueillies dans la rivière Détroit (près de Windsor, en Ontario)Concentration dans le plasma< 0,00001 µg/kgValters et al., 2005
Brème (Abramis brama)Concentration dans les tissus musculaires3,8 - 26,1 ng/gBoehmer et al., 2004
Poisson maigre et touladiFacteur de bioaccumulation2,000-5,200Balmer et al., 2004
Algues (échantillons prélevés sur le terrain, diverses espèces)Facteur de bioaccumulation700-1,500Coogan et al., 2007
Escargot (Helisoma trivolvis)Facteur de bioaccumulation1,200Coogan et La Point, 2008
[1] Poissons exposés aux effluents issus des usines de traitement des eaux usées dans des réservoirs en laboratoire.
[2] Poissons en cage en aval d’une usine de traitement des eaux usées
[3] Poissons sauvages capturés en aval des usines de traitement des eaux usées. Les niveaux chez les poissons du site de référence étaient inférieurs à 0,01 mg/kg.
[4] Valeurs sur la base des lipides
[5] La valeur de moins de 2 µg/kg concerne les lacs de référence

Orvos et al. (2002) ont effectué un essai de bioconcentration chez le poisson zèbre (Danio rerio) dans un système à renouvellement continu fondé sur des méthodes modifiées à partir de la ligne directrice 305C de l'Organisation de coopération et de développement économiques. Les poissons ont été exposés soit 3 ou 30 µg/L de triclosan dans l'eau de l'essai. Les périodes d'absorption et de dépuration étaient de 5 et 2 semaines, respectivement. On a utilisé du [C14]triclosan pour l'expérience et les résultats se fondaient sur la radioactivité totale mesurée dans l'eau et les tissus des poissons. Le pH auquel l'expérience a été menée n'a pas été mentionné; étant donné la pKa de 8,1 pour le triclosan, le pH de l'étude peut avoir une influence importante sur son potentiel de bioaccumulation. Il semblerait que l'état stable n'ait pas été atteint au cours de la période d'absorption de 5 semaines, dans la mesure où les valeurs du facteur de bioconcentration (FBC) fluctuaient au cours de cette période aux deux niveaux d'exposition. Les valeurs maximales du FBC ont été atteintes à la semaine 3, mais elles ont ensuite diminué jusqu'à la semaine 5. Cela pourrait être dû à une diminution de la concentration du composé d'essai au cours de cette période. Toutefois, les concentrations mesurées n'ont pas été déclarées. Selon les calculs, les valeurs moyennes du FBC au cours de la période d'absorption de 5 semaines taient de 4 157 à 3 µg/L et de 2 532 à 30 µg/L; les valeurs maximales du FBC étaient de 5 337 et de 3 408, respectivement. Étant donné que ces mesures fondées sur la radioactivité totale ne peuvent pas faire la différence entre le composé d'origine et les métabolites possibles, ces valeurs du FBC sont probablement surestimées. Les constantes du taux de dépuration (k2) à 3 mg/L et à 30 mg/L étaient de 0,142/jour et 0,141/jour, respectivement. En raison des lacunes de cette étude, notamment le manque d'équilibre durant la phase d'absorption, ses résultats sont incertains, et par conséquent, peu fiables. Ainsi, on accorde une faible importance à cette étude selon la méthode du poids de la preuve utilisée afin d'évaluer la capacité du triclosan à respecter le critère de bioaccumulation, tel qu'il est énoncé dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

Schettgen et al. (1999) ont mené une étude sur la bioconcentration avec le triclosan à différentes valeurs de pH (de 6 à 9), en fonction de la ligne directrice 305E de l'Organisation de coopération et de développement conomiques. Des poissons zèbres (Brachydanio rerio) ont été exposés à 35 ou 50 µg/L de triclosan pendant environ 150 heures avant d'être transférés dans de l'eau propre pendant une période supplémentaire de 100 heures pour la phase de dépuration. On a ensuite analysé les concentrations de triclosan dans les poissons et l’eau par chromatographie en phase gazeuse avec détecteurs à capture d'électrons, et on a calculé les constantes du taux d'absorption (k1) et de la clairance (k2). D'après la courbe obtenue pour l'absorption et l'élimination, il semblerait qu'un quilibre ait été atteint pendant l'expérience. La période d'exposition pendant la phase d'absorption (150 heures) dépassait le temps nécessaire afin d'atteindre 80 % de l’état d'équilibre (80 % du temps pour atteindre l'état d'équilibre = 1,6/k2 = 1,6/0,0347/h = 46 h), ce qui peut galement indiquer que l'état d'équilibre a été atteint. Les valeurs du FBC (± cart-type) ont été déterminées comme étant le rapport des constantes du taux, et elles étaient les suivantes : 8 700 (± 2 632), 8 150 (± 1 417), 6 350 (± 963) et 3 700 (± 1 232) à un pH de 6, 7, 8, et 9, respectivement. Ces valeurs indiquent la diminution attendue pour le taux d'absorption avec l'augmentation de l'ionisation du triclosan aux pH de 6 à 9. Les valeurs des constantes du taux de clairance étaient similaires pour tous les pH testé, allant ainsi de 0,0347/h à 0,0413/h. Les constantes du taux d'absorption ont diminué de 356/h 129/h avec l'augmentation des valeurs de pH. Il convient de noter que les concentrations d'exposition utilisées dans cet essai sont de 6 à 9 % de la concentration létale 50 % (LC50) de 96 heures pour le poisson zèbre (540 mg/L; étude non révisée; citée dans NICNAS, 2009). La ligne directrice 305 de l'Organisation de coopération et de développement économiques recommande que la concentration la plus élevée soit tablie à 1 % d'une LC50 asymptotique aiguë, afin d'éviter les effets toxiques qui pourraient avoir une incidence sur le métabolisme des poissons. Dans cette expérience, les processus d'absorption et de dépuration, et par conséquent, les valeurs du FBC, peuvent avoir été légèrement touchés par les concentrations de triclosan utilisées. En dépit de cette dernière lacune, les résultats de cette étude sont considérés comme fiables afin de déterminer le potentiel de bioaccumulation du triclosan. Selon la méthode du poids de la preuve, on leur attribue plus d'importance que les résultats obtenus par Orvos et al. (2002) pour le poisson zèbre (Danio rerio).

Le National Institute of Technology and Evaluation (NITE) japonais a mené une étude sur la bioconcentration chez la carpe (Cyprinus carpio) au cours de laquelle les poissons ont été exposés à 3 ou 30 µg/L de triclosan pendant huit semaines dans des conditions de renouvellement continu (NITE, 2006). Le protocole suivait les lignes directrices d'essai du NITE pour la bioaccumulation chez la carpe, ce qui correspond à la ligne directrice 305C de l'OCDE. Les concentrations de triclosan mesurées dans l’eau d’essai au cours de la durée de l'étude fluctuaient entre 22,4 et 26,0 µg/L et de 2 à 2,46 µg/L pour les concentrations d'exposition de 30 µg/L et 3 µg/L, respectivement. Le rapport de l'étude ne mentionnait pas si une phase de dépuration avait eu lieu pendant l'expérience. De plus, le pH de l'eau de l'essai n'a pas été déclaré. Comme dans l'étude menée par Orvos et al. (2002), les valeurs du facteur de bioconcentration fluctuaient pendant l'étude du NITE, rendant ainsi difficile de déterminer si un état d'équilibre a été atteint ou non. Les valeurs moyennes du FBC à un niveau d'exposition de 3 µg/L étaient de 55, 69, 56, 39 et 80 à 1, 2, 4, 6 et 8 semaines, respectivement. Les valeurs minimale et maximale du facteur de bioconcentration étaient respectivement de 16 et 90, en considérant les deux concentrations d'exposition. À un niveau d'exposition moyen de 30 µg/L, les valeurs du FBC étaient de 36, 36, 30, 36 et 18 1, 2, 4, 6 et 8 semaines, respectivement. Étant donné que les concentrations mesurées dans l'eau étaient relativement stables, les fluctuations des valeurs du FBC pourraient être dues aux fluctuations des concentrations dans les tissus des poissons. Toutefois, ces données n'étaient pas disponibles. Aucune valeur n'a été signalée pour la constante du taux d'absorption (k1). Compte tenu des lacunes et des carences de ces données (p. ex. un état d'équilibre incertain, aucune mention d'une phase de dépuration), on attribue à cette étude une faible importance selon la méthode du poids de la preuve afin d'évaluer le potentiel de bioaccumulation du triclosan.

Les différences importantes observées entre les valeurs du FBC chez les poissons rapportées Orvos et al. (2002), Schettgen et al. (1999) et NITE (2006) pourraient être, notamment, dues à la variation interspécifique, aux différentes tailles des poissons utilisés et aux différents contenu en lipides, en plus des lacunes mentionnées pour cette étude.

Coogan et al. (2007) ont calculé un FBA allant de 900 à 2 100 pour les algues recueillies dans un ruisseau recevant l’effluent d’une usine de traitement des eaux usées. En revanche, un FBA de 500 a été calculé pour les escargots qui avaient été placés dans des cages dans le même ruisseau pendant 2 semaines (Coogan et La Point, 2008). Même si on n'en a pas la certitude, il est probable que cet état d'équilibre des concentrations de triclosan chez les escargots ait été atteint avant la fin de la période d'exposition.

Enfin, la bioconcentration du triclosan chez deux espèces de macrophytes de terre humide a été mesuré par Stevens et al. (2009). Ils ont exposé les organismes 10, 100 et 1 000 mg/L dans des systèmes à renouvellement continu pendant 28 jours. Ils ont ensuite mesuré les valeurs du FBC et constaté qu'elles allaient de 0,4 à 2,8 et de 1,4 à 101 dans les pousses et les racines des plantes, respectivement.

Aucune valeur du FBA n'est disponible pour les poissons. Toutefois, le Kco (et Koe) du triclosan laissent penser que le FBC est une mesure très pertinente pour ce produit chimique. En effet, à un log Kco de 4,7, la partie du triclosan biodisponible prévue dans la colonne d'eau (selon les modèles de bilan massique des poissons) est d'environ 99 %, ce qui signifie que presque toute la concentration de triclosan dans l'eau sera dans la phase dissoute. Cela laisse entendre que l’absorption à partir de l’eau par les branchies est une exposition très pertinente pour cette substance. Cela suppose galement que la contribution de l’alimentation à la charge corporelle totale du triclosan dans les organismes aquatiques est probablement plutôt faible. De fait, le FBA calculé à l'aide du bilan massique d'Arnot-Gobas (version 1.11; Arnot et Gobas, 2003) est seulement 3 % plus élevé que le FBC. De plus, on ne s'attend pas à ce que des effets stériques atténuent le taux d'absorption du triclosan par les branchies, car le diamètre maximal de 1,3 nm et le diamètre effectif de 0,81 nm laissent entendre que le triclosan sera passivement diffusé dans le bicouche lipidique sans restriction. Les données sur la taille moléculaire et les diamètres transversaux peuvent être utiles et sont couramment utilisées par des compétences internationales, comme l'UE (ECHA, 2008), pour tirer des conclusions sur le potentiel de bioaccumulation suivant la méthode du poids de la preuve. D'après de récentes études liées aux données sur le FBC chez les poissons et aux paramètres de la taille moléculaire (Dimitrov et al., 2002, Dimitrov et al., 2005), la probabilité qu'une molécule traverse des membranes cellulaires à la suite d'une diffusion passive diminue de façon importante lorsque le diamètre transversal maximal (Dmax) augmente. La probabilité de diffusion passive diminue de façon notable lorsque le diamètre maximal est supérieur à environ 1,5 nm et diminue de façon encore plus significative dans le cas des molécules ayant un diamètre maximal supérieur à 1,7 nm. Sakuratani et coll. (2008) ont également étudié l’effet du diamètre transversal sur la diffusion passive à l’aide d’un ensemble d’essais du FBC sur environ 1 200 substances chimiques nouvelles et existantes. Ils ont observé que les substances qui ne présentent pas un potentiel de bioconcentration très élevé (FBC < 5 000) ont souvent un diamètre maximum supérieur à 2,0 nm et un diamètre effectif supérieur à 1,1 nm.

Selon les données présentées ci-dessus pour le triclosan dans les organismes aquatiques, notamment l'étude sur le Brachydanio rerio, et étant donné que le FBC est une mesure pertinente afin d'évaluer le potentiel de bioaccumulation de cette substance, on en conclut que le triclosan répond au critère de bioaccumulation (FBC ou FBA ≥ 5 000) énoncé dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation(Canada, 2000). On reconnaît cependant que la vaste gamme de valeurs pour le FBC, tout particulièrement chez les poissons (de 2,7 à 8 700), soulève quelque incertitude concernant le potentiel de bioaccumulation réel du triclosan. Des études supplémentaires pourraient être menées afin d'aider à remédier à cette incertitude.

4.3.2 Organismes terrestres

Kinney et al. (2008) ont prélevé des échantillons sur des sols agricoles qui avaient été amendés avec des biosolides provenant d'usines municipales de traitement des eaux usées Selon le ratio des concentrations du triclosan mesurées dans les tissus des lombrics dans le sol, les valeurs du FBA de 10 et 27 ont été calculées 31 et 156 jours après l’amendement du sol, respectivement. Même si on n'en a pas la certitude, il est probable que l'état d'équilibre dans les concentrations corporelles de triclosan ait été atteint au bout de 156 jours, bien que les données ne soient disponibles que pour deux périodes d'échantillonnage. Dans des conditions naturelles, comme dans le cas présent, l'exposition est dynamique plutôt que statique, étant donné les impulsions créées par l’épandage de biosolides suivi par la dissipation du triclosan par l'intermédiaire de divers processus. Wu et al. (2010a) ont fait pousser du soja dans un sol sableux qui avait été amendé avec des biosolides ou irrigué avec des eaux usées contenant du triclosan. Les valeurs du FBC (racine ou sol) mesurées après 60 et 110 jours de pousse dans le sol amendé avec des biosolides étaient d'environ 2,5 et 5,9, respectivement. Aucune valeur du FBC n'a pu être calculée pour les plantes cultivées dans le sol irrigué avec des eaux usées, dans la mesure où le triclosan n'a pas été décelé dans le sol. Toutefois, cette substance s'est bien accumulée dans les tissus végétaux (racine, tige, feuille et graine; de 24,2 à 80,1 ng/g après 110 jours). Encore une fois, on ne sait pas si un tat d'équilibre a été atteint au cours de cette expérience.

Le potentiel d'empoisonnement secondaire par le triclosan dans les chaînes alimentaires terrestres a été évalué à l'aide du modèle BASL4 (BASL4, 2008; voir la section 4.6.1.3 pour plus de détails). Dans ce modèle, l'exposition des lombrics au triclosan présent dans le sol après l'épandage de boues des eaux usées sur des champs est estimée en fonction de facteurs tels que l'ingestion de sol, le métabolisme et la dilution due à la croissance. Ensuite, on calcule, selon des facteurs similaires, la bioaccumulation du triclosan chez les musaraignes qui consomment ces lombrics. De plus, on a dirigé deux scénarios d'épandage de boues (l'un de l'extrémité inférieure et l'autre de l'extrémité supérieure; voir la section 4.6.1.3). Dans les deux scénarios, les concentrations de pointe dans les sols (149 mg/kg et 254 mg/kg pour les scénarios de l'extrémité inférieure et de l'extrémité supérieure, respectivement) se produisent juste après l'épandage des boues, puis diminuent en passant à moins de 1 mg/kg, environ 36 et 80 jours plus tard, respectivement. Selon les concentrations modélisées les plus élevées dans le sol, chez les lombrics (environ 155 000 mg/kg et 260 000 mg/kg pour les scénarios de l'extrémité inférieure et de l'extrémité supérieure, respectivement) et chez les musaraignes (environ 4 500 et 7 000 mg/kg pour les scénarios de l'extrémité inférieure et de l'extrémité supérieure, respectivement), les valeurs modélisées du facteur de bioaccumulation pour les lombrics (c.-à-d. la concentration chez les lombrics divisée par la concentration dans le sol) sont de 1 000 environ, tandis que les valeurs modélisées du FBA pour les musaraignes (c.-à-d.. la concentration chez les musaraignes divisée par la concentration dans le sol) sont de 30 environ. Les valeurs modélisées du facteur de bioamplification (c.-à-d. la concentration chez les musaraignes divisée par la concentration chez les lombrics) sont inférieures à 1. Les résultats du modèle indiquent que les concentrations de triclosan augmentent du sol vers les lombrics, mais diminuent ensuite des lombrics vers les musaraignes. Ce résultat est en accord avec le fait que le triclosan est largement métabolisé chez les mammifères. Les données de terrain mentionnées précédemment indiquent des FBA de 10 à 27 pour les lombrics échantillonnés dans les champs amendés par des boues (Kinney et al., 2008).

4.3.3 Méthyl-triclosan

Le méthyl-triclosan a souvent été détecté chez les organismes aquatiques vivant dans des eaux contaminées par le triclosan (NICNAS, 2009). Miyazaki et al. (1984) ont té les premiers à signaler l'accumulation de méthyl-triclosan dans le biote aquatique. Ils ont décelé divers niveaux de ce composé chez les espèces de poissons et de mollusques et crustacés échantillonnés dans la rivière Tama et la baie de Tokyo (Japon). Les concentrations variaient de 1 à 38 µg/kg et de 3 à 20 µg/kg chez les poissons et les mollusques et crustacés, respectivement (tableau 20). Les auteurs ont attribué la présence de ce composé à la méthylation biologique du triclosan dans l'environnement.

Balmer et al. (2004) ont mesuré le méthyl-triclosan chez le poisson maigre, le gardon et le touladi prélevés dans des lacs en Suisse qui reçoivent des effluents des usines de traitement des eaux usées, ainsi que dans des lacs de référence qui ne sont pas influencés par ces usines. Ils ont également échantillonné l'eau à l'aide de dispositifs à membrane semi-perméable, afin d'obtenir une concentration pour le méthyl-triclosan dissout. Les concentrations de méthyl-triclosan chez les poissons allaient jusqu'à 35 µg/kg de poids humide et jusqu'à 365 µg/kg de lipides. Aucune concentration de méthyl-triclosan n'a té décelée chez les poissons des lacs de référence. Les concentrations de méthyl-triclosan chez les poissons correspondaient bien (r2 = 0,85) au ratio de la population humaine dans le bassin versant par rapport au débit d'eau des lacs (ratio P/Q), ce que l'on considère comme une mesure de la charge domestique des usines de traitement des eaux usées vers un lac. On a ensuite estimé un FBA pour le méthyl-triclosan à l'aide des concentrations chez les poissons et des concentrations dans l'eau obtenues par les dispositifs à membrane semi-perméable. Le FBA obtenu était de l'ordre de 100 000 à 260 000 (en fonction des lipides). En partant d'une moyenne de la teneur en lipides chez les poissons de 2 %, les auteurs de l'étude ont estimé que le FBA pour le méthyl-triclosan était de 2 000 à 5 200 (log FBA de 3,3 à 3,7) en fonction du poids humide.

On a constaté que les valeurs du FBA étaient de 700 à 1 500 pour méthyl-triclosan contenu dans les algues recueillies dans un ruisseau recevant l’effluent d’une usine de traitement des eaux usées (Coogan et al., 2007). En revanche, un FBA de 1 200 a été calculé pour les escargots qui avaient été placés dans des cages dans le même ruisseau pendant 2 semaines (Coogan et La Point, 2008). Bien qu'on n'en ait pas la certitude, il est probable qu'un état d'équilibre ait été atteint au cours de cette expérience, étant donné la durée de la période d'exposition.

4.4 Concentrations dans l'environnement

4.4.1 Concentrations dans l'air

Aucune donnée de surveillance concernant les concentrations de triclosan et de méthyl-triclosan dans l'air n'a pu être trouvée pour le Canada ou d'autres pays. Cela est conforme au fait que : 1) aucun rejet de ces substances dans l'atmosphère n'est attendu et 2) les propriétés physiques et chimiques des deux substances ne portent pas à croire qu'elles se répartiraient dans l'air. Par conséquent, ce milieu naturel ne devrait pas contribuer de façon significative à l'exposition.

4.4.2 Concentrations dans l'eau

4.4.2.1 Concentrations mesurées

Canada

Le tableau 21 présente la plage de concentrations de triclosan mesurées dans l'eau de surface au Canada. Les données ont été recensées pour quatre provinces, de 2002  2010. Les concentrations signalées ont couvert presque quatre ordres de grandeur, en passant de valeurs inférieures à la limite de détection de la méthode la plus faible (LDM; 0,10 ng/L) à 691 ng/L. Les concentrations moyennes relatives à chaque site ont varié en passant de valeurs inférieures à la limite de détection de la méthode à 168 ng/L. Cette plage de concentration devrait être représentative des eaux intérieures au Canada pendant les années d'échantillonnage, les eaux de surface des deux régions, l'une fortement peuplée et l'autre légèrement peuplée, ayant été chantillonnées.

Tableau 21. Concentrations de triclosan dans l'eau de surface au Canada

Plan d'eauPériode d'échantillonnageNombre d'échantillonsConcentration (ng/L)[1]Références
minimalemoyennemaximale
Ontario
Rivière Detroit, 600 m en aval de l'usine de traitement des eaux usées de la rivière Liver (ville de Windsor)20033s.o.8s.o.Hua et al., 2005
Embouchure de la rivière Niagara2004-2005100,3413,20Communication personnelle[2]
Tête de la rivière Niagara2004-2005110,100,220,43
Fleuve Saint-Laurent (chenal sud), à la décharge du lac Ontario2004-200511inférieure la LDM0,170,25
Rivière Thames200286inférieure la LDM44691Communication personnelle[3]
Port de Hamilton2003-200459inférieure la LDM52626
Rivière Grand2003-200471inférieure la LDM23260
Ruisseau Andrews20056inférieure la LDM
Ruisseau Blyth20056
Ruisseau Egbert20056
Ruisseau Indian20054inférieure la LDM165599
Ruisseau Kerrys20056inférieure la LDM
Ruisseau Laurel20055inférieure la LDM2965
Petite rivière Ausable20056inférieure la LDM
Rivière Middle Maitland20056
Ruisseau Mill20056
Ruisseau Nineteen20056
Ruisseau Nissouri20056
Rivière Maitland Nord20056
Rivière Nottawasaga20056inférieure la LDM2022
Ruisseau Spring20056inférieure la LDM3293
Rivière Stokes20056inférieure la LDM2443
Ruisseau Twenty Mile200515inférieure la LDM62433
Ruisseau Vineland20055inférieure la LDM3666
Rivière West Don20056inférieure la LDM3164
Québec
Rivière des Outaouais (en aval du barrage de Carillon)2006-200810inférieure la LDM6,49Communication personnelle[4]
Rivière Saint-Maurice2007-20084inférieure la LDM
Fleuve Saint-Laurent (à Lavaltrie, en aval de Montréal)2006-200911inférieure la LDM1629
Fleuve Saint-Laurent (à Bécancour)2007-200910inférieure la LDM9,225
Rivière Richelieu (à Sorel)2006-200911inférieure la LDM6,711
Fleuve Saint-Laurent (à Lévis)2007-200911inférieure la LDM1034
Colombie-Britannique[2]
Fleuve Columbia (à Waneta)20091< 147Communication personnelle[6]
Ruisseau Fishtrap2008-20092< 69
Fleuve Fraser20082< 240
Ruisseau Mill (Kelowna)2008-201018< 63 < 249
Rivière Okanagan (à Oliver et Penticton)2008-201017< 62 < 248
Ruisseau Still (Burnaby)2008, 20103< 64 < 241
Rivière Sumas2008-20104< 64 < 245
Ruisseau BX (Vernon)2009-20103< 70 < 120
Ruisseau Ellis (Penticton)2009-20104< 64 < 131
Ruisseau Hastings (North Vancouver)20101< 63
Lac Osoyoos2009-20102< 67 < 111
Saskatchewan
Ruisseau Wascana
(en aval de Regina)
2002-20032312168602Communication personnelle[6]
Ruisseau Wascana
(de l'aval vers l'amont de Regina)
20065inférieure la LDM118178
2006-200710inférieure la LDM43112Waiser et al., 2011
Rivière Qu’Appelle
(de l'amont vers la confluence en aval avec le ruisseau Wascana)
20065inférieure la LDM1926Communication personnelle[6]
Lac Pasqua2006115
Abréviations utilisées : max., maximum; LDM, limite de détection de la méthode; min., minimum; LQM, limite de quantification de la méthode; s.o., sans objet; LDÉ, limite de détection de l'échantillon.
[1] LDM : Limite de détection de la méthode
LDM en Ontario - = 0,10 ng/L pour l'embouchure et la tête de la rivière Niagara et du fleuve Saint-Laurent; LDM = 5 ng/L pour la rivière Grand et le port de Hamilton; LDM = 20 ng/L pour toutes les autres rivières et tous les autres fleuves
LDM au Québec - = 6 ng/L
Saskatchewan - LDM = 25 ng/L (Waiser et al., 2011) et 5 ng/L (communication personnelle entre la Division de la surveillance de la qualité de l'eau d'Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée).
LQM = 4 ng/L pour la rivière Détroit
[2] Communication personnelle de 2006 entre la Direction des sciences et de la technologie de l'eau d'Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée.
[3] Communication personnelle de 2007 entre la Direction des sciences et de la technologie de l'eau d' Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée.
[4] Communication personnelle de 2010 entre la Direction des sciences et de la technologie de l'eau d' Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée.
[5] Communication personnelle de 2011 entre la Direction des sciences et de la technologie de l'eau d' Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée.

Andresen et al. (2007) ont signalé environ 1 et 0,1 ng/L du composé de méthyl-triclosan dans les échantillons d'eau provenant du port d'Hamilton et du lac Ontario, respectivement. En Saskatchewan, Waiser et al. (2011) ont mesuré des concentrations variant de 3 à 17 ng/L dans le ruisseau Wascana en aval de l'usine de traitement des eaux usées de Regina.

Autres pays

Les concentrations de triclosan ont été surveillées aux États-Unis. Dans un relevé de reconnaissance national de 139 cours d'eau dans 30 États en 1999 et 2000, Kolpin et al. (2002) ont mesuré une concentration maximale de triclosan de 2 300 ng/L, soit environ trois fois la valeur maximale signalée pour les eaux de surface au Canada. Au Texas, Coogan et al. (2007) ont mesuré des concentrations de triclosan et de méthyl-triclosan variant de 60 à 120 ng/L et de 50 à 80 ng/L, respectivement, dans un ruisseau recevant l'effluent d'une usine de traitement des eaux usées.

Okumura et Nishikawa (1996) ont mesuré le triclosan à des concentrations variant de 50 à 150 ng/L dans une rivière au Japon. En Suisse, les concentrations de triclosan dans les rivières et les lacs allaient de 1,4 à 74 ng/L, comme cela a été signalé par Lindström et al. (2002). Toujours en Suisse, Singer et al. (2002) ont mesuré une concentration de méthyl-triclosan d’environ 0,5 ng/L (entre la limite de quantification de la méthode [LQM] et la LDM) dans l'eau échantillonnée dans l'épilimnion et l'hypolimnion d'un lac.

Brausch et Rand (2011) ont passé en revue toutes les études menées sur le triclosan qui avaient té publiées avant avril 2010 et ont déterminé, à l'aide de calculs, que ce composé a été détecté dans 56,8 % des échantillons des eaux de surface analysés (n = 710) avec une concentration médiane de 48 ng/L (plage : < 0,1 à 2 300 ng/L). Leur examen a inclus les données relatives aux eaux de surface qui se trouvent notamment aux États-Unis, en Roumanie, au Royaume-Uni, en République de Corée du Sud et en Suisse.

4.4.2.2 Spéciation en solution aqueuse

Comme cela a été mentionné précédemment, le triclosan est un composé phénolique qui s'ionise dans des conditions de pH pertinent sur le plan environnemental (pKa de 8,1; voir le tableau 2). La spéciation ou l'état d'ionisation d'un acide organique faible, tel que le triclosan, influencera son devenir dans l'environnement et sa biodisponibilité. Par exemple, la forme ionisée du triclosan a un spectre d'absorption de la lumière différent de celui de la forme neutre. De plus, les organismes pourraient absorber plus facilement la forme neutre. Cela a été souligné par Orvos et al. (2002) qui ont montré que, pour la même espèce, la toxicité du triclosan a diminué avec l'augmentation du pH. De façon plus générale, les résultats obtenus par Erickson et al. (2006a, b) semblent indiquer que la forme ionisée des acides organiques faibles peut galement être absorbée par l'intermédiaire de divers mécanismes. Par conséquent, le triclosan ionisé pourrait également s'accumuler dans les organismes.

Dans les eaux naturelles, le triclosan pourrait former des complexes avec les matières organiques dissoutes, ce qui pourrait influencer les concentrations de triclosan dissous à l'état libre. Ainsi, seule une fraction de la quantité totale de triclosan présente dans la colonne d'eau pourrait en réalité être biodisponible (p. ex. présente sous la forme dissoute à l'état libre), en supposant que les complexes formés à partir des matières organiques dissoutes et du triclosan ne peuvent pas traverser une membrane cellulaire. Aucune étude quantifiant les effets des matières organiques dissoutes sur la bioaccumulation du triclosan dans les organismes aquatiques n'a été trouvée dans la documentation. Cependant, selon un modèle de bilan massique des poissons, la fraction biodisponible prévue du triclosan dans la colonne d'eau est d'environ 99 % selon son log Koc de 4,7 (voir la section 4.3.1).

4.4.3 Concentrations dans les sédiments

Les seules données de surveillance disponibles concernant le triclosan dans les sédiments sont relatives à la Suisse, à la Suède, aux États-Unis et à la Chine. Singer et al.(2002) ont analysé une carotte de sédiments prélevée dans un lac en Suisse qui reçoit les effluents d'usines de traitement des eaux usées. Le profil tabli de la carotte de sédiments a révélé des concentrations de triclosan variant de moins de 5 ng/g poids sec en 1960-1961 à 53ng/g poids sec en 1992 et 1993. En Suède, Remberger et al. (2002) ont signalé des concentrations de triclosan variant de 8 à 17 ng/g poids sec dans les sédiments marins échantillonnés dans une zone industrielle. Le triclosan a aussi été découvert par Miller et al. (2008) dans des sédiments estuariens provenant de carottes dans la baie de Jamaïque (New York). Des concentrations de pointe, variant de 600 à 800 ng/g poids sec, ont été observées dans les sédiments déposés entre le milieu des années 1960 et la fin des années 1970, puis ces concentrations ont diminué pour atteindre des concentrations inférieures à 50 ng/g au cours des années suivantes. Zhao et al.(2010) ont mesuré les concentrations de triclosan dont la valeur varie de 56,5 à 739 ng/g poids sec dans des sédiments chantillonnés à partir de trois rivières se déversant dans des zones fortement peuplées de la Chine. Aucune donnée de surveillance concernant les concentrations de méthyl-triclosan dans les sédiments n'a été trouvée pour le Canada ou d'autres pays.

4.4.4 Concentrations dans les sols

Aucune donnée de surveillance concernant les concentrations de triclosan ou de méthyl-triclosan dans le sol n'a été trouvée pour le Canada. En Suède, Remberger et al. (2002) ont mesuré les concentrations de triclosan dans deux zones (industrielles) contaminées et dans une zone de forêt vierge. Les concentrations de triclosan dans les sites contaminés ont varié de moins de 3 à 15 µg/kg poids sec, tandis qu'elles étaient inférieures à 3 µg/kg poids sec (limite de détection) dans le sol de la zone forestière. Aux États-Unis, Wu et al.(2010b) ont mesuré le triclosan dans les sols qui avaient été amendés avec des biosolides. Les concentrations de triclosan dans les biosolides ont varié de 0,76 à 1,3 µg/g poids sec et celles se trouvant dans les sols amendés ont varié de 1,6 à 11 µg/kg poids sec.

4.5 Effets sur l'environnement

4.5.1 Mode d'action

Le triclosan cible de nombreux sites intracellulaires et cytoplasmiques et pourrait influencer la transcription des gènes qui participent au métabolisme des acides aminés, des glucides et des lipides, ainsi que la voie de signalisation comme l'illustre la bactérie Staphylococcus aureus (Jang et al., 2008). Plusieurs auteurs ont montré que le triclosan bloque la biosynthèse des lipides dans les bactéries en inhibant précisément l'enzyme ENR (enyol-acyl carrier protein reductase) qui participe à la synthèse des acides gras bactériens de type II (McMurry et al., 1998; Heath et al., 1999; Hoang et Schweizer; 1999; Levy et al., 1999). Les voies de synthèse des acides gras chez les plantes sont similaires à celles des bactéries. Les expériences menées avec les brassicacées Arabidopsis dans la famille des Brassicasées ont montré que l'enzyme ENR est une cible possible du triclosan (Serrano et al., 2007). Chez la souris, l'activation du récepteur activé est le principal mode d'action pour l'hépatocancérogenèse induite par le triclosan (voir la section 3.1.8).

De plus, la structure moléculaire du triclosan ressemble à celle de plusieurs œstrogènes non stéroïdiens, tels que le diéthylstilbestrol et le bisphénol A, dans la mesure où il contient deux groupements phénols fonctionnels. Cela semble indiquer qu'il pourrait agir en tant qu'agent perturbateur du système endocrinien (Ishibashi et al., 2004; voir la section 4.5.2.1). La boîte à outils RQSA (relation quantitative structure-activité) de l'OCDE, qui permet d'établir des profils, a été utilisée pour déterminer les alertes structurelles qui sont associées au triclosan en ce qui concerne ses mécanismes d'action possibles (RQSA, 2008). Pour ce faire, le profileur compare la structure chimique du composé saisi dans la boîte à outils avec la structure des produits chimiques présents dans sa base de données et pour lesquels les renseignements sur la toxicité sont disponibles. Des alertes de classification de toxicité élevée concernant le triclosan ont été observées : liaison aux récepteurs des œstrogènes (liant puissant), toxicité aquatique aiguë par OASIS (phénols et anilines) et classe de risque élevé selon la règle de Cramer. Ces alertes laissent supposer que le triclosan exerce une toxicité au-delà du mode d'action narcotique de référence.

4.5.2 Écotoxicité

Plusieurs données sur la toxicité du triclosan ont été extraites de la documentation, y compris les données d’études sur la toxicité chronique. La détermination du fait qu'un paramètre de toxicité est aigu ou chronique a été fondée sur la durée de vie de chaque espèce étudiée. Les principales études de toxicité relatives aux milieux naturels préoccupants, à savoir l'eau, les sédiments et le sol, sont présentées ci-dessous. Pour les essais de toxicité aquatique, le pH des solutions d'essai a été noté lorsqu'il était disponible, compte tenu de son incidence possible sur la toxicité, le pKadu triclosan étant de 8,1.

4.5.2.1 Organismes aquatiques

Algues, macrophytes et communautés de bactéries

Des essais de toxicité employant une seule espèce, ainsi que des études sur le niveau communautaire, ont été menés en exposant les bactéries, les algues et les macrophytes au triclosan. Orvos et al. (2002) ont soumis à des essais cinq espèces d'algues, ainsi que le macrophyte Lemna gibba. L'algue bleu-vert Anabaena flos-aquae s'est révélée être l'espèce la plus sensible avec une concentration efficace de 0,97 µg/L pour une réaction à 10 % (valeur CE10) (tableau 22). Il convient de noter que, parmi les cinq espèces d'algues soumises aux essais, la seule espèce marine à l'étude (la diatomée Skeletonema costatum) était l'espèce la moins sensible, ce qui pourrait laisser croire que la salinité de l'eau d'essai pourrait avoir une incidence sur la spéciation et la biodisponibilité du triclosan (p. ex.proportion plus élevée de la forme ionisée). Cependant, DeLorenzo et Fleming (2008) ont mesuré une CE50de 3,55 µg/L après 96 heures dans le cas d'une espèce de phytoplancton marin, ce qui est comparable à la toxicité mesurée par Orvos et al. (2002) et qui correspond à certaines algues d'eau douce. Yang et al. (2008) ont mesuré une CE50 de 0,53 µg/L après 72 heures pour l'algue Pseudokirchneriella subcapitata, ce qui est bien inférieur la valeur consignée par Orvos et al. (2002) pour la même espèce (CE50 de 4,46 µg/L après 96 heures). L'effet du triclosan sur la germination des graines et le développement des semis de trois plantes de terres humides a été étudié par Stevens et al. (2009). Bien que la germination et le poids des pousses n'aient pas été touchés lors des essais effectués avec la concentration la plus élevée (1 000 µg/L), cela a eu une incidence sur la longueur des racines de deux des espèces soumises aux essais (tableau 22) avec une concentration de 0,6 µg/L.

Tableau 22. Toxicité chronique du triclosan pour les organismes aquatiques

OrganismeParamètre, duréeEffetConcentration (µg/L)Utilisation dans la distribution de la sensibilité des espèces (DSE)?Référence
Protozoaires et métazoaires
Rotifera sp.CMEO, 14 joursCroissance0,5OuiLawrence et al., 2009
Algues
Scenedesmus subspicatusConcentration maximale acceptable de toxiques (CMAT), 72 heuresBiomasse et croissance0,77OuiOrvos et al., 2002
CE50, 72 heuresCroissance2,8Non
Anabaena flos-aquaeCE10, 96 heuresBiomasse0,97Oui
CE25, 96 heuresCroissance0,67Non
Pseudokirchneriella subcapitataCE25, 96 heuresCroissance2,44Oui
CE25, 72 heures3,4NonTatarazako et al., 2004
CE50, 72 heures0,53NonYang et al., 2008
Communauté d'algues et de bactériesCMEO, 8 semainesChangement de la communauté, réduction de la biomasse algale10OuiLawrence et al., 2009
Navicula pelliculosaCE25, 96 heuresCroissance10,7OuiOrvos et al., 2002
Skeletonema costatumCE25, 96 heuresCroissance> 66Non
Dunaliella tertiolectaCE50, 96 heuresCroissance3,5NonDeLorenzo et Fleming, 2008
Macrophytes
Sesbania herbaceaCMEO, 28 joursLongueur des racines0,6OuiStevens et al., 2009
Bidens frondosaCMEO, 28 joursLongueur des racines0,6Oui
Eclipta prostrataCMAT, 28 joursLongueur des racines2,2Oui
CSEO, 28 jours0,6Non
CMEO, 28 jours7,8Non
Lemna gibbaCE25, 7 joursCroissance> 62,5OuiOrvos et al., 2002
Crustacés
Hyalella aztecaCSEO, trois générationsSurvie, accouplement, taille du corps, reproduction> 0,127[1]NonBorgmann et al., 2007
LC10, 10 joursSurvie5NonDussault et al., 2008
CE10, 10 joursCroissance50Oui
Ceriodaphnia dubiaCSEO, 7 joursReproduction6NonOrvos et al., 2002
CSEO, 7 joursSurvie50Non
Concentration inhibitrice CI25, 7 joursSurvie et reproduction170OuiTatarazako et al., 2004
Daphnia magnaCSEO, 21 joursSurvie de la génération des parents200[1]NonOrvos et al., 2002
CSEO, 21 joursReproduction40[1]Non
CMEO, 21 joursReproduction200Non
CMAT, 21 joursReproduction89Oui
CMEO, 30 joursRapport de masculinité10[1]NonFlaherty et Dodson, 2005
Insectes
Chironomus tentansLC10, 10 joursSurvie20[1]NonDussault et al., 2008
CE10, 10 joursCroissance80[1]Oui
Mollusques
Dreissena polymorphaCMEO, 96 heuresBiomarqueurs génétiquesde 0,29 à 0,87NonBinelli et al., 2009
Amphibiens
Dactylèthre de l'Afrique du Sud Xenopus laevisCMEO, 24 heuresExpression génétique (dans des lignées cellulaires)0,030NonVeldhoen et al., 2006
CMAT, 32 joursCroissance2,8OuiPrésentation de projet, 2009
CSEO, 14 joursSynthèse de la vitellogénine> 200NonMatsumura et al., 2005
Grenouille léopard Rana pipiensCMEO, 24 joursNiveau d'activité (diminution)0,23NonFraker et Smith, 2004
Crapaud d'Amérique Bufo americanusCMEO, 14 joursNiveau d’activité (augmentation)0,23[1]NonSmith et Burgett, 2005
Grenouille taureau Rana catesbeianaCMEO, 6 joursExpression génétique0,30NonVeldhoen et al., 2006
Poissons
Truite arc-en-ciel Oncorhynchus mykissCSEO, 61 joursSurvie des alevins34,1[1]NonOrvos et al., 2002
CMEO, 61 joursSurvie des alevins71,3[1]Non
CMAT, 61 joursSurvie des alevins49,3[1]Oui
Poisson larvivore Gambusia affinisCMAT, 35 joursNombre de spermatozoïdes76,6OuiRaut et Angus, 2010
Dard-perche Danio rerioCI25, 9 joursÉclosabilité160OuiTatarazako et al., 2004
CMEO, 4 joursEffets embryotoxicologiques500NonOliveira et al., 2009
Medaka Oryzias latipesCSEO, 14 joursÉclosabilité156NonIshibashi et al., 2004
CSEO, 21 joursFécondité, fertilité≥ 200Non
CI25, 14 joursÉclosabilité290NonTatarazako et al., 2004
Abréviations utilisées : CEx = concentration estimée d'une substance qui a des effets sur x % des organismes d'essai; CIx = concentration inhibitrice pour le pourcentage donné d'un effet; une estimation ponctuelle de la concentration d'une substance d'essai qui entraîne une réduction de x % des mesures biologiques quantitatives telles que le taux de croissance; CLx = concentration d'une substance qui est estimée létale pour x % des organismes d'essai; CMEO = concentration minimale avec effet observé; CMAT = concentration maximale acceptable de toxiques, représente généralement la différence entre la CSEO et la CMEO ou la moyenne géométrique des deux mesures; CSEO = concentration sans effet observé; DSE = distribution de la sensibilité des espèces.
[1] Les essais qui ont été menés à un niveau de pH variant entre 8 et 9 (le plus souvent un pH variant entre 8,1 et 8,5) sont marqués d'un astérisque. Les autres essais (lorsque l'information était disponible) ont té menés à un niveau de pH variant entre 6,5 et 8. La plupart des essais sur les algues ont habituellement été entamés à un niveau de pH d'environ 7,5 et ont été achevés à un niveau de pH d'environ 8,5 en raison de la consommation de CO2.

Wilson et al. (2003) ont signalé un changement de la structure de la communauté d'algues à des concentrations de triclosan peu élevées (0,015 µg/L). Pour cette tude, des assemblages d'algues naturelles ainsi que de l'eau naturelle ont été utilisés, afin que les résultats des essais biologiques soient plus réalistes sur le plan environnemental. Cependant, un nombre insuffisant de données, comme les mesures des concentrations d'exposition, ayant été consigné, il existe des incertitudes à l'égard du véritable seuil des effets. Par conséquent, les résultats de cette étude n'ont pas été utilisés pour établir le seuil de toxicité chronique du triclosan, mais ils sont toutefois considérés comme un lément de preuve dans cette évaluation. Lawrence et al. (2009) ont étudié les effets du triclosan sur la structure et la fonction des communautés du biofilm de rivière qui constituent un élément clé de la fonction de l'ensemble de l'écosystème. En utilisant l'eau de la rivière Saskatchewan Sud comme source d'inoculum et d'éléments nutritifs, ils ont employé diverses techniques, notamment les analyses à l'échelle microscopique, les sondes moléculaires et les déterminations physiologiques, afin de déterminer les effets d'une exposition continue à 10 µg de triclosan par litre. Les analyses des communautés du biofilm ont révélé un changement de la composition des algues et des bactéries, ainsi qu'une réduction importante de la biomasse algale, dans des systèmes d'essai contenant du triclosan par rapport aux contrôles (tableau 22). Le changement général observé était orienté vers une communauté plus hétérotrophe qui pourrait avoir des répercussions écologiques importantes sur le flux énergétique et de carbone. Ce type de changement peut également entraîner un changement de la capacité de transformation des éléments nutritifs et de la structure du réseau des aliments naturels des communautés des rivières. En se servant de cultures pures de protozoaires, Lawrence et al.(2009) n'ont pas trouvé d'effets détectables du triclosan à une concentration de 50 µg/L pour Euplotes sp., Dileptus sp., Blepharisma sp., Stentor sp., Spirostomum sp., Euglena sp. et Paramecium sp., mais des effets ont été observés à une concentration de 0,5 µg/L pour des membres inconnus des rotifères (tableau 22). Miyoshi et al. (2003) ont signalé que le triclosan avait des effets nocifs sur deux espèces Paramecium à des concentrations de 1 564 et de 400 µg/L après 5 jours. Cependant, le manque de données expérimentales, notamment concernant les concentrations d'exposition, remet en question la fiabilité de cette étude. Par conséquent, les résultats n'ont pas été davantage pris en considération.

Invertébrés

Dans le cas des crustacés d'eau douce, Orvos et al.(2002) ont mesuré les effets toxiques aigus et chroniques des daphnies à des concentrations de 390 µg/L et de 289 µg/L, respectivement. Les mêmes auteurs ont estimé des concentrations sans effets observées pour sur la reproduction de la Ceriodaphnia dubia à des concentrations de triclosan de 6 µg/L (tableau 22), tandis que Tatarazako et al.(2004) ont observé une diminution de la reproduction pour la même espèce à des concentrations de triclosan de 170 µg/L. Flaherty et Dodson (2005) ont remarqué que lorsque la daphnieétait exposée de façon chronique à 10 µg/L de triclosan, elle produisait deux fois plus d'individus mâles que ses homologues du groupe témoin. Cependant, lorsque la daphnie était exposée au triclosan contenu dans un mélange de produits pharmaceutiques, une diminution du rapport de masculinité était observée, avec 20 % de progénitures mâles en moins.

Borgmann et al. (2007) ont déterminé les effets d'un mélange de produits pharmaceutiques, y compris le triclosan, sur l'amphipode d'eau douce Hyalella azteca. La survie, l'accouplement, la taille du corps et la reproduction de cette espèce ont été surveillés sur trois générations. Aucun effet n'a été observé sur l'un ou l'autre des paramètres mesurés. La concentration moyenne mesurée du triclosan au cours de l'expérience était de 127 ng/L. Dussault et al. (2008) ont mené un essai de toxicité chronique sur cette amphipode et ont obtenu les valeurs suivantes : LC10 et CE10 de 5 et de 50 µg/L pour la survie et la croissance, respectivement. Les mêmes auteurs ont également effectué des essais sur les larves de diptères aquatiques Chironomus tentans et ont obtenu des valeurs de LC10 et de CE10 similaires (20 et 80 µg/L). Bien que la Hyalella et le Chironomus soient des organismes benthiques, les essais mentionnés précédemment ont été menés à l'aide d'eau enrichie uniquement (et non à l'aide de sédiments enrichis).

On a découvert que le triclosan a des effets génotoxiques et cytotoxiques in vivo dans les hémocytes de la moule zébrée d'eau douce (Dreissena polymorpha). Plusieurs biomarqueurs ont été évalués sur une période d'exposition de 96 heures. Une augmentation importante de tous les biomarqueurs génétiques (p. ex. test du micronoyau, fréquence apoptotique), ainsi qu'une déstabilisation vidente des membranes lysosomiales a été constatée après une exposition au trisoclane à des concentrations variant de 290 à 870 ng/L (Binelli et al., 2009).

Poissons

Orvos et al. (2002) ont déterminé une toxicité aiguë (CL50) de 260 et de 370 µg/L de triclosan après 96 heures) pour la tête-de-boule et le crapet arlequin, respectivement. Quant à la toxicité chronique, ils ont mesuré une concentration sans effet observé (CSEO) et une concentration minimale avec effet observé (CMEO) de 34,1 et de 71,3 µg/L, respectivement, pour la truite arc-en-ciel au cours d'un essai effectué au début du cycle de vie. Une tude réalisée par Oliveira et al. (2009) a conclu que le triclosan a des effets nocifs sur le dard-perche (Danio rerio) adulte et sur les premiers stades de sa vie. Les effets étaient notamment l'embryotoxicité et le retard de l'éclosion. Les auteurs ont attribué le taux de mortalité élevé des embryons à l'intégration du triclosan dans les œufs. La CL50 à 96 heures pour la survie embryonnaire était de 420 µg/L. Des effets embryotoxicologiques, tels que la malformation du dos et la taille réduite, ont té observés après 4 jours d'exposition à 500 µg/L de triclosan. Tatarazako et al. (2004) ont également observé des effets nocifs sur l'éclosabilité des larves de la même espèce après 9 jours d'exposition (tableau 22).

Ishibashi et al. (2004) ont étudié les effets du triclosan sur la reproduction du medaka japonais et sur les premiers stades de sa vie (Oryzias latipes) (tableau 22). Parmi les conclusions de l'étude, ils ont remarqué que les indices gonadosomatiques et hépatosomatiques étaient sensiblement plus élevés chez les adultes exposés à ≥ 20 mg/L. De plus, les concentrations de vitellogénine hépatique avaient considérablement augmenté chez les mâles exposés à des concentrations de 20 mg/L et plus. Les enquêtes menées par Foran et al. (2000) sur les propriétés œstrogéniques possibles du triclosan sur la même espèce ont révélé que cette substance ne présente pas d'activité œstrogénique à des concentrations variant de 1 à 100 mg/L. Cependant, en se fondant sur l'évaluation des changements des caractéristiques sexuels secondaires, ces auteurs ont laissé entendre que le triclosan pourrait être faiblement androgénique. Il convient également de noter que l'espèce Oryzias latipes n'est pas présente dans l'environnement au Canada et qu'il n'existe pas d'espèce substitutive.

Dans une étude menée sur le poisson larvivore mâle de l'ouest (Gambusia affinis), Raut et Angus (2010) ont remarqué une augmentation importante de l'expression de l'ARN messager (ARNm) de la vitellogénine qui est normalement produite uniquement par la femelle avec l'administration d'un traitement composé de 101 µg/L de triclosan. Dans cette étude, qui a laissé entendre que le triclosan peut agir en tant que perturbateur endocrinien chez le poisson larvivore, on a galement découvert que le triclosan entraînait la baisse du nombre de spermatozoïdes et l'augmentation de la valeur moyenne de l'indice hépatosomatique à une concentration de 101 µg/L. Les autres concentrations testées étaient 29 et 58 µg/L. La diminution du nombre de spermatozoïdes pourrait avoir une incidence au niveau de la population. Cela est donc considéré comme un paramètre pertinent sur le plan écologique. Cependant, il convient de noter que les concentrations testées dans cette étude sont supérieures de 2 3 ordres de grandeur à celles mesurées dans les écosystèmes aquatiques au Canada.

Amphibiens

Fraker et Smith (2004) ont constaté une diminution de l'activité chez les têtards Rana pipiens exposés au triclosan pendant 24 jours. Ils ont déterminé une CMEO de 230 ng/L, ce qui révèle un degré de sensibilité élevé des amphibiens au triclosan. En revanche, Smith et Burgett (2005) ont observé une augmentation de l'activité chez les têtards Bufo americanus exposés à une concentration de triclosan de 230 ng/L pendant 14 jours. Ils n'ont pas relevé d'effets sur leur croissance ou leur survie à cette concentration.

En se fondant sur les valeurs de la CL50 aiguë, Palenske et al. (2010) ont conclu que les larves amphibiennes étaient les espèces les plus sensibles au triclosan aux premiers stades de leur développement. L'étude a été menée sur le stade larvaire de trois espèces nord-américaines (Acris crepitans blanchardii, Bufo woodhousii woodhousii et Rana sphenocephala), ainsi que sur quatre stades larvaires du dactylèthre de l'Afrique du Sud Xenopus laevis. Les CL50 pour ces espèces étaient de 367, de 152 et de 562 µg/L et variaient de 259 à 664 µg/L (pour les quatre stades larvaires de l'amphibien Xenopus laevis), respectivement. Une différence importante entre les CL50 des espèces nord-américaines et entre les CL50 relatives aux premiers stades larvaires par rapport aux stades larvaires ultérieurs de l'amphibien Xenopus laevis a été remarquée. La vitesse de métabolisme et la fréquence cardiaque des larves amphibiennes ont également été surveillées et semblent être touchées à différentes concentrations du triclosan, sans que cela ne soit clairement proportionnel à la dose.

Matsumura et al. (2005) n'ont pas indiqué de différences importantes du niveau de la synthèse de la vitellogénine dans le plasma chez les dactylèthres adultes mâles exposés à des concentrations de triclosan variant de 20 à 200 µg/L pendant un essai d'exposition de nature hydrique de 14 jours.

Des études ont galement été menées pour évaluer l'influence du triclosan sur la métamorphose causée par l'hormone thyroïdienne chez les dactylèthres. Veldhoen et al.(2006) ont étudié les effets du triclosan sur les métamorphoses précoces chez les têtards du ouaouaron (Rana catesbeiana). Les têtards avant leur métamorphose ont reçu une injection de T3 pour déclencher la métamorphose et ont été exposés à des concentrations mesurées de triclosan variant de 0,12 à 11,2 µg/L pendant 18 jours. Une réduction du poids corporel a été observée chez les dactylèthres exposés à une concentration de 0,12 µg/L, mais pas chez les dactylèthres exposés à des concentrations plus élevées. La longueur museau-cloaque et la longueur de la queue n'ont pas té sensiblement touchées, quelles que soient les expositions au traitement par le triclosan. Cependant, le développement des têtards, d'après les différences entre les stades de développement définis par Nieuwkoop et Faber,1994, était précoce, à toutes les expositions au triclosan. Bien que l'espèce R. catesbeiana ne soit pas utilisée dans les protocoles normalisés d'essais sur la métamorphose des amphibiens, l'espèce est originaire de l'est du Canada. En utilisant la lignée cellulaire de l'amphibien Xenopus laevis, les mêmes auteurs ont signalé que l'exposition à des concentrations faibles de triclosan (de 30 à 300 ng/L) entraînait la modification (p. ex. l'augmentation) de l'expression de l'ARNm des récepteurs des hormones thyroïdiennes (TR) α et β. Une augmentation des niveaux des produits de la transcription des TR β pourrait indiquer une métamorphose précoce.

En revanche, Fort et al. (2010, 2011) ont conclu que le triclosan ne modifie pas l'évolution normale de la métamorphose de l'amphibien Xenopus laevis. Dans le cadre d'un essai d'une durée de 21 jours où des têtards pro-métamorphiques (stade de développement 51 défini par Nieuwkoop et Faber) ont été exposés à des concentrations de triclosan de 0,6, 1,5, 7,2 et 32,2 µg/L, Fort et al. (2010) ont remarqué que la croissance larvaire (p. ex. la longueur et le poids du corps entier, la longueur museau-cloaque et la longueur des pattes arrières) était réduite à une concentration de 1,5 µg/L, mais que cela n'était pas le cas à d'autres concentrations du traitement. D'après les stades de développement définis, le développement post-embryonnaire de l'amphibien Xenopus laevis était précoce, bien qu'il n'ait pas suivi une relation reliée à la dose. En effet, une forte induction de l'expression de l'ARNm des TR β s'est produite à des traitements dont les concentrations étaient de 1,5 et 7,2 µg/L seulement. Cette absence de relation dose-réponse n'est pas inhabituelle. Ainsi, dans des études récentes menées avec des produits chimiques connus pour modifier le système endocrinien (recensés dans Welshons et al., 2003), les effets observés ne se sont pas nécessairement manifestés en suivant une relation dose-réponse linéaire et, dans plusieurs cas, il s'est avéré qu'ils suivaient une courbe de réponse non monotone. Dans le cadre d'un essai similaire d'une durée de 32 jours, des têtards Xenopus laevis (avant leur métamorphose) au stade de développement 47 défini par Nieuwkoop et Faber ont été exposés à des concentrations de triclosan de 0,3, 1,3, 5,9 et de 29,6 µg/L (présentation de projet, 2009, Fort et al., 2011). Des effets sur les paramètres de croissance, tels qu'une augmentation importante de la longueur et du poids moyens du corps entier, ainsi que des effets sur la longueur museau-cloaque ont été observés à des concentrations de 0,3 et de 1,3 µg/L, respectivement. Contrairement à l'étude de 21 jours, le développement post-embryonnaire de l'amphibien Xenopus laevis a été retardé chez les groupes traités par rapport aux groupes témoins, mais aucune signification statistique n'a été décelée. Bien que peu importantes, des occurrences d'hypertrophie de la glande thyroïde et de congestion ont été décelées pour toutes les concentrations de traitement, le nombre de cas augmentant en fonction de l'exposition. L'histologie de la thyroïde (p. ex. le décompte et la taille des follicules, le contenu colloïdal par follicule) n'était pas significativement différente de celle du groupe témoin. Cependant, la variabilité entre les individus était importante aux concentrations les plus levées du traitement pour certains paramètres. Enfin, l'expression de l'ARNm des TR β n'a pas été touchée de manière significative aux concentrations testées dans le cadre de cet essai de 32 jours. Les auteurs de ces deux tudes ont conclu que le triclosan semblait pouvoir augmenter la croissance des têtards pendant leur développement, sans accélérer la métamorphose médiée par la thyroïde (Fort et al., 2011). Les auteurs ont fait observer que la croissance accrue était due à des mécanismes non thyroïdiens, tels que la réduction des facteurs de stress bactériens dans la culture.

Dans l'ensemble, ces études ne présentent pas un effet constant du triclosan sur la métamorphose des amphibiens médiée par la thyroïde. Cependant, elles révèlent des effets sur le stade de développement et l'induction de l'expression de l'ARNm des TR β. Ces effets semblent indiquer que le triclosan pourrait perturber l'activité de l'hormone thyroïdienne naturelle chez les amphibiens.

Distribution de la sensibilité des espèces

Compte tenu des données exhaustives disponibles sur la toxicité aquatique et afin de déterminer une valeur critique de toxicité (VCT), une distribution de la sensibilité des espèces (DSE) a été élaborée relativement au triclosan. Les données sur la toxicité pour les paramètres chroniques n'ont été choisies que pour établir la DSE étant donné que l'exposition chronique au triclosan est prévue dans les cosystèmes récepteurs. La DSE comprend les paramètres relatifs à trois espèces de poissons, à une espèce d'amphibiens, à quatre espèces d'invertébrés, à quatre espèces de macrophytes, à quatre espèces d'algues et à une espèce de métazoaires, ainsi qu'à une communauté d'algues et de bactéries. La répartition qui en résulte est présentée à la figure 3. Lorsque plus d'une valeur pour un paramètre chronique était disponible pour une seule espèce, le paramètre privilégié selon les lignes directrices fournies par le Conseil canadien des ministres de l'environnement (CCME, 2007) était choisi. Lorsque plusieurs paramètres privilégiés étaient disponibles, la valeur la plus faible était choisie. Des sommaires de rigueur d'études[1] ont été réalisés pour tous les paramètres qui étaient inclus dans la DSE afin de s'assurer qu'ils provenaient d'études fiables.

Plusieurs des données mentionnées ci-dessus n'ont pas été utilisées dans l'établissement de la DSE pour des raisons autres que le fait qu'il ne s'agisse pas du paramètre privilégié. Les valeurs de toxicité pour les algues Skeletonema costatumet Dunaliella tertiolecta n'ont pas été considérées pour la DSE, car il s'agit d'espèces marines et les données d'exposition disponibles concernent les espèces d'eau douce. La valeur de toxicité pour le Hyalella azteca de Borgmann et al. (2007) n'a pas été utilisée, cet essai ayant été mené avec un mélange de substances. La toxicité pour le medaka japonais a également té exclue de la DSE, cette espèce n'étant pas pertinente pour l'environnement canadien. La valeur de toxicité pour la communauté d'algues de Wilson et al.(2003) et les valeurs de toxicité pour les espèces Paramecium de Miyoshi et al. (2003) n'ont pas été utilisées, puisque ces études ne satisfaisant pas aux normes de fiabilité des sommaires de rigueur d'études puisque les renseignements signalés concernant les données étant insuffisants. Aucune donnée sur les amphibiens ou les mollusques n'a été utilisée dans la DSE, à l'exception de la valeur de toxicité pour la croissance de l'amphibien Xenopus laevis(présentations de projet, 2009), car les paramètres mesurés dans le cadre de ces essais diffèrent des paramètres mesurés pour d'autres groupes taxinomiques et il est difficile de déterminer leur incidence sur la dynamique des populations. Par conséquent, ces résultats ont été exclus de la DSE, mais ils sont toujours utilisés comme un élément de preuve distinct pour caractériser les effets potentiels du triclosan sur l'environnement.

Le logiciel SSD Master version 2.0 (Rodney et al., 2008) a été utilisé pour tracer la DSE. Plusieurs fonctions de distribution cumulative (normale, logistique, Gompertz et Fisher-Tippett) ont été adaptées aux données à l'aide des méthodes de régression. L'ajustement du modèle a été évalué à l'aide de techniques statistiques et graphiques. On a choisi le meilleur modèle en fonction de la qualité de l'ajustement et de la faisabilité du modèle. Les hypothèses du modèle ont été vérifiées graphiquement et à l'aide de tests statistiques. Le modèle de distribution normale correspondait le mieux aux modèles testés (statistique Anderson-Darling [A2] = 0,698) et le 5e centile (CD5), c.-à-d. la concentration dangereuse pour 5% des espèces du schéma de la DSE s'élève à 115 ng/L, dont la limite inférieure et la limite supérieure de confiance étaient de 67 et de 198 ng/L, respectivement (figure 3). Les espèces susceptibles d'être touchées à cette concentration devraient être les algues et les métazoaires. La CD5 de 115 ng/L calculée à partir de la DSE est choisie comme la VCT pour la toxicité sur les organismes d'eau douce.

Figure 3. Distribution de la sensibilité des espèces (DSE) pour le triclosan d'après les données de toxicité chronique sélectionnées pour les organismes aquatiques d'eau douce. Le modèle de Weibull correspondant aux données est présenté dans le graphique avec des intervalles de confiance de 95 %. Les données utilisées dans la DSE figurent au tableau 22 - Cette figure montre que la sensibilité des organismes au triclosan est répartie selon une courbe en forme de S. Certains invertébrés et certaines plantes constituent les organismes les plus sensibles au triclosan. D'autres types d'invertébrés et de poissons sont moins sensibles à cette substance. Parmi les 18 points de données, trois se situent en dehors des intervalles de confiance de 95 % de la courbe; ils se trouvent en effet aux deux extrémités de la forme ainsi qu'au milieu.

Figure 3. Distribution de la sensibilité des espèces (DSE) pour le triclosan d'après les données de toxicité chronique sélectionnées pour les organismes aquatiques d'eau douce. Le modèle de distribution normale adapté aux données est présenté sur le graphique avec les intervalles de confiance de 95 %. Les données utilisées dans la DSE figurent au tableau 22.

4.5.2.2 Organismes benthiques

La toxicité du triclosan pour les organismes benthiques a été évaluée en menant un essai avec des chironomidés (Chironomus riparius) à l'aide de sédiments enrichis, conformément à la Ligne directrice 218 de l'OCDE. Après 28 jours, aucun effet nocif n'a été observé sur les taux d'émergence et de développement aux concentrations choisies (présentation de projet, 2009). D'après ces résultats, la CSEO pour le triclosan est plus grand ou égal à 100 mg/kg poids sec, soit la concentration la plus élevée mise à l'essai. Les concentrations de triclosan dans les sédiments ont été mesurées dans le groupe témoin, à des niveaux de traitement moyens et plus élevés, et étaient constantes pendant toute la durée de l'essai. Les concentrations de résidus du triclosan dans la colonne d’eau sus-jacente étaient très faibles tout au long de la période d'essai (< 1 % de triclosan radiomarqué appliqué). De même, des degrés très faibles de radioactivité ont été mesurés dans les chantillons d'eau interstitielle (0,1 % de radioactivité appliquée). Cela indique que le triclosan était principalement lié aux sédiments, mais que la majeure partie de cette fraction était extractible. Cette dernière remarque contraste avec les résultats de l'étude sur le métabolisme aquatique aérobie mentionnés à la section 4.2.4.2 qui révèlent qu'environ un tiers du triclosan qui était lié aux sédiments à la fin de l'étude (104 jours) n’était pas extractible. La différence entre cette étude sur le devenir et l'étude sur la toxicité sur les chironomidés pourrait être due à des durées d'étude ou à des types de sédiments différents. Les sédiments utilisés dans le cadre de l'étude sur la toxicité étaient principalement constitués de sable de silice, un substrat dont la capacité d'absorption est faible.

4.5.2.3 Organismes terrestres

Un résumé des données disponibles sur la toxicité concernant le triclosan pour les organismes terrestres est présenté dans le tableau 23.

Tableau 23. Toxicité du triclosan sur les organismes terrestres

OrganismeParamètre, duréeEffetConcentration (mg/kg poids sec ou mg/kg poids corporel par jour)Référence
Plantes
Maïs
Zea mays
CMEO, 21 joursAucun effet observé> 0,610Présentation de projet, 2009[1]
Tomate
Solanum lycopersicon
CSEO, 21 joursPoids des racines et des pouces0,162
Ivraie
Lolium perenne
CSEO, 21 joursPoids racinaire0,162
Blé
T. aestivum
CSEO, 21 joursPoids des pousses0,162
Soja
Glycine max
CMEO, 21 joursAucun effet observé> 0,610
Concombre
Cucumis sativus
CSEO, 21 joursLongueur des pousses0,065
CSEO, 28 joursAucun effet observé> 0,446
CSEO, 20 joursLongueur des pousses et des racines10Liu et al., 2009[2]
CMEO, 20 jours30
Riz
Oryza sativa
CSEO, 20 joursLongueur des racines1
CMEO, 20 jours10
Blé
Triticum aestivum
CE20, 14 joursPoids des pousses98Amorim et al., 2010
Invertébrés
Eisenia foetidaCSEO, 14 joursSurvie1 026Reiss et al., 2009
Eisenia andreiCL50, 14 joursSurvie des adultes866Amorim et al., 2010
CE10, 56 joursReproduction0,6
Oiseaux
Canard colvert
Anas platyrhynchos
CL50, 14 jours
Survie≥ 2 150US EPA, 2008f
Colin de Virginie
Colinus virginianus
CL50, 14 jours
(dose létale aiguë par voie orale)
825
CL50, 8 jours
(dans la nourriture)
> 5 000
Mammifères
RatDL50
(dose létale aiguë par voie orale)
Survie> 5 000US EPA, 2008b
DSENO, 90 joursChangements histopathologiques dans le foie65 (mâles) 82 (femelles)
DMENO, 90 jours
(exposition par voie alimentaire)
203 (mâles) 259 (femelles)
SourisDSENO, 90 jours
(exposition par voie alimentaire)
Augmentation du poids du foie et pathologie du foie, diminution des paramètres de l'hématologie (globules rouges, hémoglobine et hématocrite) et du cholestérol25Santé Canada, voir la section 3.1
DMENO, 90 jours
(exposition par voie alimentaire)
75 
Microorganismes du solCSEO, d'une heure à 28 joursRespiration, nitrification, phosphatase, glucosidase, chitinase1Waller et Kookana, 2009
[1] Fondée sur les concentrations moyennes mesurées pondérées dans le temps.
[2] Résultats fondés sur les concentrations nominales.

Invertébrés

La toxicité aiguë du triclosan pour les vers de terre (Eisenia foetida) a té signalée par Reiss et al. (2009). Les concentrations nominales testées variaient de 64 à 1 026 mg/kg, sol poids sec). Aucun décès n'est survenu aux concentrations testées à la fin de la période de 14 jours de l'étude. Lin et al. (2010) ont exposé la même espèce de vers de terre au sol enrichi de triclosan. Ils ont observé des effets inhibiteurs sur certaines enzymes telles que la catalase et la glutathion-S-transférase. Un essai de Comet a également montré les dommages à l'ADN entraînés par le triclosan. Cependant, tous ces effets sublétaux ont été observés à des concentrations de triclosan peu susceptibles d'être atteintes dans le sol (≥ 50 mg/kg). Amorim et al. (2010) ont mesuré une CE10 de 0,6 mg/kg sur une période de 56 jours pour l'effet du triclosan sur la reproduction du ver de terre Eisenia andrei. Ces auteurs ont également effectué des essais sur le ver Enchytraeus albidus et le collembole Folsomia candida. Aucune courbe dose-réponse claire n'a té obtenue pour ces espèces. Cependant, une inspection visuelle de la courbe révèle que les juvéniles des deux espèces semblaient être sensiblement touchés la concentration testée la plus élevée de 320 mg/kg sol poids sec.

Plantes

Cinq tudes ont été menées pour évaluer l'effet du triclosan sur les plantes terrestres. Dans la première étude, 6 espèces de plantes (maïs, ivraie, blé, concombre, soja et tomate) ont été exposées au triclosan dans un sol sableux à des concentrations nominales variant de 10 à 1 000 µg/kg de poids sec pendant 21 jours. Le concombre s'est avéré être l'espèce la plus sensible avec une CSEO moyenne pondérée dans le temps de 65 µg/kg sol poids sec pour la longueur des pousses (présentation de projet, 2009). Dans la deuxième étude, la germination des graines et la croissance des semis du concombre exposé au triclosan dans un loam sableux à des concentrations variant de 10 à 1 000 µg/kg poids sec ont été étudiées sur une période de 28 jours. Aucun effet nocif n'a été observé à la concentration testée la plus élevée, la CSEO moyenne pondérée dans le temps étant de 446 µg/kg poids sec d'après les concentrations mesurées (présentation de projet, 2009). Dans la troisième étude, dix espèces de plantes (maïs, ivraie, blé, concombre, soja, tomate, laitue, radis, vesce et pois) ont été exposées pendant 14 jours (après l'émergence du groupe témoin à une concentration létale médiane) au triclosan dans un loam sableux à des concentrations nominales variant de 0,2 à 1 000 mg/kg, conformément à la Ligne directrice 208 de l'OCDE (Büche et al., 2009). L'espèce la plus sensible était la laitue, les valeurs de CSEO et de CMEO pour le poids des pousses, fondées sur des concentrations nominales, étant de 50 et de 75 mg/kg, respectivement. La CSEO pour le poids des pousses de toutes les autres espèces soumises aux essais était de 1 000 mg/kg. La quatrième tude a indiqué que les semis de riz étaient plus sensibles au triclosan que le concombre, les valeurs de la CSEO et de la CMEO pour l'élongation des racines variant de 1 à 10 mg/kg, respectivement (Liu et al., 2009). Dans cette étude, la longueur des racines était plus sensible que celle des pousses servant de paramètre d'essai. L'essai de croissance a duré 20 jours et a té effectué dans un sol de rizières. Enfin, la cinquième étude a été menée par Amorim et al., (2010) avec le blé et la moutarde des oiseaux. L'émergence, la croissance et la biomasse de ces plantes ont été consignées après 14 jours d'exposition dans un sol enrichi avec du triclosan. Pour les deux espèces, une courbe dose-réponse a été obtenue et les valeurs CE10, CE20 et CE50 ont été calculées avec des intervalles de confiance de 95 %. Cependant, pour la moutarde des oiseaux, aucune des valeurs CE10, CE20 et CE50 étaient comprises dans les intervalles de confiance correspondante, ce qui rend ces valeurs discutables. Pour le blé, le paramètre de croissance le plus sensible était le poids frais des pousses, les valeurs CE10, CE20 et CE50 étant de 44, 98 et de 378 mg/kg, respectivement.

Oiseaux et mammifères

D'après un ensemble de données limité, le triclosan semble être non toxique ou légèrement toxique pour les oiseaux ( médiale pour la dose létale [DL50] de ≥  2 150 et de 825 mg/kg pour le Canard colvert et le Colin de Virginie, respectivement) et non toxique de manière aiguë par voie orale pour les mammifères (rat, DL50 > 5 000 mg/kg). Les données sur la toxicité subchronique par voie orale indiquent que la DSENO s'élève à 25 mg/kg p.c. par jour, d'après les effets liés au traitement observés chez les souris (voir la section 3.1.3). Des études sur la toxicité par voie orale ont également été réalisées sur des chiens et des babouins, mais les résultats de ces études n'ont pas été examinés dans le cadre de cette évaluation en raison d'un certain nombre de facteurs (voir la section 3.2.3). Aucun effet nocif sur la fonction thyroïdienne des mammifères n'a été relevé (voir la section 3.1.10).

Microorganismes

L'effet du triclosan sur l'activité microbienne a été étudié par Waller et Kookana (2009) dans deux types de sols (loam sableux et argile sableuse). La respiration et la nitrification induites par le substrat ont diminué à une concentration de 50 mg/kg et de 5 mg/kg, respectivement. Les activités de quatre enzymes, notamment la phosphatase alcaline et acide, la β-glucosidase et la chitinase, ont également été mesurées, mais elle ne semble pas être touchée par le triclosan, à l’exception de la β-glucosidase dans le sol sableux. Aucun effet nocif sur les procédés microbiens n'a été relevé à la concentration testée la plus faible de 1 mg/kg. Dans une étude menée par Liu et al., (2009), la respiration des sols dans un sol de rizières a été inhibée après 22 jours d'incubation à des concentrations de triclosan égales ou supérieures à 10 mg/kg. L'activité de la phosphatase semblait diminuer avec l'augmentation des concentrations de triclosan dans le sol. Cependant, les différences n'étaient pas importantes.

4.5.3 Méthyl-triclosan

Une étude menée pour évaluer la toxicité du méthyl-triclosan chez la Daphnia magna indique que la CSEO après 48 heures pour l'immobilisation est de égale ou supérieur à180 mg/L. Dans une autre étude, la valeur de CE50 après 72 heures pour la biomasse et le taux de croissance de l'algue Scenedesmus subspicatus était de 120 et de 170 mg/L, respectivement. Les valeurs CE10 correspondantes étaient de 55 et de 76 mg/L, respectivement (présentation de projet, 2009). Ces résultats laissent entendre que le méthyl-triclosan est moins toxique pour les organismes aquatiques que le triclosan, mais que sa toxicité est toutefois élevée.

4.6 Potentiel d’effets nocifs sur l’environnement

4.6.1 Calcul des quotients de risque

Un quotient de risque est le rapport entre une concentration environnementale estimée (CEE) pour un paramètre de toxicité (concentration estimée sans effet [CESE]) déterminé pour chaque milieu préoccupant et scénario d'exposition. Le quotient de risque est un élément de preuve important pour déterminer la possibilité qu'une substance nuise aux écosystèmes.

Comme cela est décrit dans la section 4.1.2, les principaux rejets de triclosan dans l'environnement touchent les écosystèmes aquatiques par l'intermédiaire des effluents d'usines de traitement des eaux usées. Les résultats du modèle plurispécifique indiquent que le triclosan, une fois dans la colonne d'eau, restera dans l'eau (60 %) ou se répartira dans les sédiments (40 %). De même, un autre rejet important de triclosan, par l'intermédiaire de l'épandage des boues de traitement des eaux usées, est observé dans les sols agricoles. Par conséquent, le risque devrait être évalué pour chacun de ces trois milieux.

4.6.1.1 Eau

Scénario propre au site fondé sur les données de surveillance

Les données de surveillance concernant les eaux réceptrices dans les zones densément peuplées du Canada étant disponibles et ces données tenant compte de tous les processus de devenir, une CEE réaliste a été choisie en se fondant sur ces données. Le tableau 21 indique que la concentration de triclosan la plus élevée mesurée dans l'eau de surface s'élève à 691 ng/L. Cette valeur a été mesurée en 2002 dans la rivière Thames, en aval de l'usine de traitement des eaux usées qui dessert la municipalité d'Ingersoll, en Ontario. des fins de comparaison, la concentration moyenne mesurée en amont de cette usine de traitement des eaux usées était de 153 ng/L. Il convient de noter que d'autres usines de traitement des eaux usées sont situées le long de la rivière Thames, en amont et en aval d'Ingersoll. Selon les tendances incertaines concernant l'utilisation du triclosan dans les produits utilisés au Canada à partir de 2002 et jusqu'à aujourd'hui, il existe des incertitudes quant à savoir si les concentrations de triclosan mesurées dans l'eau de surface ont, dans l'ensemble, diminué ou augmenté depuis le début des années 2000. La valeur choisie de la CEE réaliste pour l'analyse du quotient de risque correspond à 691 ng/L. Bien que cette valeur ne représente qu'un site au Canada, elle n'est pas forcément la valeur la plus levée qui existe. On considère donc que le choix de cette valeur n'est pas trop prudent pour l'analyse du quotient de risque.

Pour le scénario ci-dessus, la CESE a été choisie comme la CD5 de 115 ng/L calculée à partir de la DSE des effets chroniques pour les organismes aquatiques (voir la section 4.5.2.1). Cette valeur étant fondée sur une DSE des effets chroniques qui couvre plusieurs taxons, un facteur d'évaluation n'a pas été utilisé pour calculer la CESE.

Le quotient de risque obtenu pour l'eau est de 6 (= 691 ng/L / 115 ng/L), ce qui indique que le triclosan pourrait présenter un risque pour les cosystèmes aquatiques, en particulier dans les plans d'eau qui reçoivent les effluents des usines de traitement des eaux usées tels que la rivière Thames en Ontario. Généralement, un quotient de risque supérieur à 1 indique un potentiel pour des effets écologiques nocifs.

Plusieurs des données de surveillance incluses dans le tableau 21 sont supérieures aux concentrations de triclosan (de 30 à 300 ng/L) qui suffisent pour perturber l'expression génétique associée aux hormones thyroïdiennes et pour modifier le développement post-embryonnaire des têtards médié par les hormones thyroïdiennes (Fraker et Smith, 2004; Veldhoen et al., 2006). Ces effets indiquent la toxicité potentielle du triclosan pour les amphibiens, ce qui n'est pas totalement mis en évidence dans l'analyse du quotient de risque ci-dessus, la plupart des paramètres relatifs aux amphibiens n'ayant pas été inclus dans la DSE.

Scénario extrapolé à l'échelle du pays à partir des données de surveillance

Afin d'évaluer le risque pour les écosystèmes aquatiques à l'échelle nationale, des calculs de l'exposition ont été effectués à l'aide du tableur Mega Flush (version 3.1.1; Environnement Canada, 2009). Cet outil a combiné l'information sur les apports de triclosan dans les usines de traitement des eaux usées et sur l'efficacité d'élimination des différents types de traitement des eaux usées (p. ex. traitement primaire, secondaire) avec les emplacements d'usines de traitement des eaux usées dans l'ensemble du Canada, ainsi qu'avec les plans d'eau récepteurs pour estimer le risque potentiel que présente le triclosan pour l'environnement aquatique. Plus précisément, l'information combinée a permis de produire une CEE pour chaque installation de traitement des eaux usées qui rejette des effluents dans un plan d'eau récepteur. Chaque CEE a ensuite été comparée à la CESE, ce qui a donné lieu à l'obtention de quotients de risque propres à chaque lieu de rejet. Au Canada, la proportion de points de rejet dont le quotient de risque est supérieur  1, signifiant qu'il existe des effets écologiques nocifs potentiels, a ensuite été calculée, ce qui a permis de fournir un aperçu de l'étendue potentielle des risques à l'échelle nationale.

Pour calculer les apports de triclosan dans les usines de traitement des eaux usées, les concentrations mesurées de triclosan dans l'influent des usines de traitement situées dans le pays (voir le tableau 14) ont été multipliées par le débit de l'influent de chaque usine de traitement des eaux usées correspondante. Les apports ont ensuite été divisés par la population desservie par chaque usine de traitement des eaux usées afin d'obtenir la masse quotidienne de triclosan rejeté par habitant. Ces calculs ont été effectués pour 26 usines de traitement des eaux usées énumérées dans le tableau 14. Chaque fois que les données relatives à une seule usine de traitement et correspondant à deux années d'échantillonnage différentes étaient disponibles, les données de la dernière année étaient utilisées. Les usines de traitement des eaux usées, pour lesquelles le débit de l'influent ou la population desservie étaient inconnus, n'ont pas pu être incluses dans les calculs. La valeur médiane obtenue pour la masse quotidienne de triclosan rejeté par habitant et relative aux 26 usines de traitement des eaux usées est de 0,82 mg/personne/jour (25e et 75e centiles de 0,60 et de 1,1, respectivement). À des fins de comparaison, des valeurs comprises entre 0,63 et 2,74 mg/personne/jour ont té estimées pour le Royaume-Uni (Price et al., 2010). La valeur de 0,82 a été utilisée comme valeur représentative pour l'ensemble du pays, étant donné qu'elle a été établie à partir de nombreuses usines de traitement des eaux usées qui desservent des populations de différentes tailles. Dans les zones peuplées du Canada, la méthode d'utilisation des produits contenant du triclosan ne devrait pas varier beaucoup dans l'espace. La masse quotidienne de triclosan rejeté par habitant est fondée sur l'hypothèse selon laquelle il existe une forte corrélation entre les rejets de triclosan dans les usines de traitement des eaux usées et la population desservie. Une analyse de régression fondée sur ces deux paramètres a révélé une relation linéaire avec un coefficient de régression r2 de 0,93 après avoir relevé les données relatives aux 26 usines de traitement des eaux usées prises en considération. Cependant, cette relation ne tient pas compte de l'influence des rejets industriels sur les usines de traitement des eaux usées en ce qui a trait aux rejets de triclosan. L'importance de cette influence est inconnue.

La masse médiane quotidienne du triclosan rejeté par habitant (0,82 mg/personne/jour) a été saisie dans le tableur Mega Flush et, en la combinant aux renseignements pertinents disponibles relatifs à environ 1 000 usines de traitement des eaux usées situées dans l'ensemble du pays (tels que la population desservie, les débits des influents et des effluents, l'efficacité d'élimination, le débit du plan d'eau récepteur) (Environnement Canada, 2009), une CEE a été estimée pour chaque point de rejet. À l'exception des usines de traitement des eaux usées qui comprennent uniquement le traitement préliminaire ou qui n'en possèdent pas, les estimations des efficacités d'élimination utilisées dans le tableur Mega Flush ont été effectuées à partir des concentrations de triclosan mesurées dans les influents et les effluents d'une série d'usines de traitement des eaux usées au Canada (Lee et al., 2003 et 2005; Lishman et al., 2006, communication personnelle de 2011 entre la Direction des sciences et de la technologie de l'eau d'Environnement Canada et la Direction des sciences et de l'évaluation des risques d'Environnement Canada; source non citée ) et elles étaient les suivantes : 0 % pour aucun traitement ou le traitement préliminaire (hypothèse), 10 % pour le traitement primaire (estimation fondée sur une usine de traitement des eaux usées), 85 % pour le traitement secondaire (estimation fondée sur 24 usines de traitement des eaux usées) et 95 % pour les lagunes (estimation fondée sur deux lagunes). Il convient de noter que les données disponibles relatives aux deux lagunes ont en réalité indiqué une efficacité d'élimination de 99 %. Toutefois, à des fins de modélisation, la valeur maximale utilisée a été fixée à 95 %, les données n'étant pas disponibles pour tous les différents types de lagunes qui pourraient avoir des efficacités d'élimination différentes. L'étude avec laquelle 99 % d'élimination a été obtenue pour les lagunes s'est fondée sur les chantillons d'eaux usées qui ont été prélevés entre octobre et décembre. Ainsi, l'effet des basses températures serait pris en considération, mais seulement dans une certaine mesure. L'efficacité d'élimination plus élevée dans les lagunes, par rapport au traitement secondaire, pourrait être due au fait que la photodégradation peut se produire dans les lagunes (Lishman et al., 2006).

En supposant une dilution instantanée de l'effluent, une CEE a été calculée à chaque point de rejet en utilisant le 10e centile de la répartition annuelle du débit du plan d'eau récepteur ou un facteur de dilution maximal de 10, soit la méthode fournissant la dilution la plus faible. Pour le milieu récepteur correspondant un lac et non à un cours d'eau, un facteur de dilution de 10 a également té utilisé.

L'hypothèse de la pire éventualité était que le triclosan ne se dégraderait pas davantage une fois dans la colonne d'eau. Des études expérimentales ont montré que le triclosan pouvait se photodégrader en quelques heures, dans des conditions de laboratoire. Cependant, les effluents provenant des usines de traitement des eaux usées pouvant contenir des concentrations élevées de matières en suspension, la photodégradation du triclosan pourrait, dans une certaine mesure, être atténuée. Les données de surveillance sont la preuve que le triclosan est présent à différentes concentrations dans les cours d'eau, bien que cela soit vraisemblablement dû à son rejet continuel provenant d'usines de traitement des eaux usées.

La valeur médiane de la CEE obtenue à l'aide de l'outil Mega Flush est de 20 ng/L dans les plans d'eau récepteurs, ce qui est comparable aux valeurs moyennes mesurées relatives à certains ruisseaux au Canada pour lesquels des données de surveillance sont disponibles (tableau 21). Afin de comparer ces valeurs avec d'autres valeurs modélisées, Price et al. (2010) ont mené une valuation de l'exposition relative au triclosan à des niveaux supérieurs, à l'aide de la modélisation de la qualité de l'eau LF2000-WQX. Les valeurs moyennes des CEE qu'ils ont calculées dans des conditions de bas débit (centile non précisé) ont été de 124 à 149 ng/L pour deux rivières qui se déversent dans des zones densément peuplées en Angleterre. Les valeurs de leurs CEE représentent la concentration immédiatement en aval des usines de traitement des eaux usées, après avoir considéré que l'effluent s'était totalement mélangé au chenal. Ces auteurs ont également calculé les valeurs de Crivière correspondant aux concentrations qui tiennent compte des rejets provenant des usines de traitement des eaux usées dans le bassin versant en amont, ainsi que de la dégradation de la substance dans les cours d'eau, entre autres. Les valeurs de Crivière qu'ils ont obtenues dans des conditions de bas débit étaient comprises entre 73 et 74 ng/L pour les deux rivières.

En comparant la CEE obtenue pour chaque plan d'eau avec la CESE calculée à partir de la DSE (115 ng/L), il semble que 12 % des points de rejet au Canada qui reçoivent des eaux usées sont exposés à des risques potentiels par rapport au triclosan. La fourchette inférieure des 90 % de quotients de risque varie de 0,036 (5e centile) à 1,76 (95e centile) avec une valeur du 50e centile de 0,18. Le quotient de risque le plus élevé est 14. Les sites exposés à des risques sont principalement ceux qui n'incluent pas de traitement ou qui ne comprennent que le traitement préliminaire des eaux usées, puis les installations permettant un traitement secondaire. Les sites dont le plan d’eau récepteur a une faible capacité de dilution sont également davantage exposés à des risques. Dans l'ensemble, ces résultats étayent ceux obtenus en se fondant sur les concentrations mesurées dans l'eau de surface, ce qui indique que le triclosan pourrait nuire aux organismes aquatiques.

Le risque potentiel que présente le méthyl-triclosan pour les écosystèmes aquatiques est galement évalué, étant donné que cette substance est rejetée à partir des usines de traitement des eaux usées et qu'il existe des preuves concernant sa présence dans certains plans d'eau au Canada. Pour cette substance, le scénario de la pire éventualité reviendrait à supposer une transformation totale du triclosan en méthyl-triclosan. Bien qu'elle n'ait pas été quantifiée, la portion de triclosan réellement biotransformée en méthyl-triclosan devrait être beaucoup plus faible que cela, comme le suggèrent les résultats des études effectuées sur le devenir du triclosan dans les usines de traitement des eaux usées. Un scénario plus réaliste consisterait à prendre en compte toutes les voies de comportement, c'est-à-dire à se fonder sur les données de surveillance relatives à l'eau pour déterminer la CEE. Les données de surveillance relatives au méthyl-triclosan au Canada étaient uniquement disponibles seulement pour le port de Hamilton, le lac Ontario et le ruisseau Wascana (Saskatchewan). La valeur la plus élevée tait de 17 ng/L pour le ruisseau Wascana. Par conséquent, la CEE choisie pour le méthyl-triclosan présent dans l'eau représentait 17 ng/L.

Les résultats tirés uniquement de deux études sur la toxicité aquatique sont disponibles concernant le méthyl-triclosan (essais de toxicité aiguë effectués avec des daphnies et des algues). Le paramètre le plus faible de ces études a été choisi comme VCT, soit une CE10 après 72 heures de 55 mg/L pour la biomasse de l'algue Scenedesmus subspicatus (présentation de projet, 2009). Un facteur d'évaluation de 100 a été choisi pour calculer la CESE à partir de cette valeur, compte tenu de l'ensemble de données très limité d'où elle a été extraite. En divisant la CEE de 17 ng/L par la CESE de 550 ng/L, on obtient un quotient de risque de 0,03, ce qui signifie qu'il est peu probable que le méthyl-triclosan présente des risques pour les organismes aquatiques.

4.6.1.2 Sédiments

Les seules données disponibles sur la toxicité pour les organismes benthiques sont relatives aux chironomidés. Elles indiquent que la CSEO pour le triclosan est de ≥100 mg/kg poids sec (présentation de projet, 2009). Même si aucune donnée concernant les concentrations de triclosan dans les sédiments n'est disponible pour le Canada, les données des autres pays ont révélé des concentrations inférieures à 1 mg/kg (voir la section 4.2.4.2). Par conséquent, il est peu probable que les concentrations soient supérieures à la CSEO obtenue pour les chironomidés. Cependant, d'autres organismes benthiques pourraient être plus sensibles que les chironomidés au triclosan.

Comme pour le triclosan, la CEE pour le méthyl-triclosan dans les sédiments n'a pas été calculée, car les données sur la toxicité concernant les organismes benthiques sont insuffisantes pour dériver la CESE et le quotient de risque relatifs à ce milieu.

4.6.1.3 Sol

Les principaux rejets de triclosan dans les sols se font par l'intermédiaire de l'épandage des boues à partir des usines de traitement des eaux usées. Au Canada, environ 40 % de ce type de boues est utilisé pour divers types de terres, p. ex. les terres agricoles, forestières ou spécialisées (Apedaile, 2001). Une CEE fondée sur des données de surveillance, p. ex.les concentrations de triclosan dans le sol, ne peut pas être déterminée, étant donné que ce type de données n'a pas été trouvé pour le Canada. Cependant, de nombreuses données de surveillance étaient disponibles pour le triclosan contenu dans les boues des eaux usées. Ces données peuvent être utilisées pour déterminer la CEE dans le sol. Comme cela est présenté dans la section 4.1.3.1, la concentration de triclosan dans les boues des eaux usées provenant de différentes usines de traitement des eaux usées dans le pays varie entre moins de 1 et 46,4 µg/g poids sec. Au Canada, les pires conditions d'épandage des boues des eaux usées dans un sol agricole correspondent à un taux d'épandage maximal de 8 300 kg poids sec par hectare et par an (fondé sur la limite régleqmentaire existante la plus élevée) avec une hauteur de la couche de mélange de 0,2 m (profondeur de labourage) et une densité du sol de 0,0017 kg/cm3(Environnement Canada, 2006). L'équation suivante a été utilisée pour calculer la CEE dans le sol :

CEE = [triclosanboues × taux d'épandage] / [profondeur × densité]

En retenant la concentration de triclosan la plus élevée trouvée dans la boue (46,4 µg/g poids sec, Gatineau Valley; tableau 15) et le taux d'épandage maximal décrit ci-dessus pour l'épandage des boues, une CEE de 113 µg/kg poids sec est obtenue. En supposant un épandage annuel des boues pendant 10 ans, la concentration cumulative de triclosan dans le sol serait de 1246 µg/kg poids sec. La valeur de cette CEE est fondée sur l'hypothèse très prudente selon laquelle le triclosan ne continuera pas de se dégrader une fois mélangé dans le sol et il ne sera pas entraîné par lixiviation ou ne s'écoulera pas. Afin d'estimer des valeurs de CEE réalistes, le modèle de niveau 4 des sols amendés avec des biosolides (BASL4) a été utilisé (BASL4, 2008). Ce modèle est basé sur la fugacité et utilise les principes du partage à l'équilibre pour déduire le devenir général d'un produit chimique dans le sol. Dans ce modèle, le produit chimique peut être éliminé du sol par des processus de volatilisation, de dégradation, de lixiviation, de ruissellement et d'érosion.

Deux scénarios ont té modélisés dans le cadre du modèle BASL4 afin de simuler les limites inférieure et supérieure d'une fourchette de CEE possibles dans le sol en se fondant sur deux demi-vies de triclosan, sur deux taux d'épandage des boues provenant des eaux usées et sur la concentration de triclosan la plus élevée trouvée dans les boues (46,4 µg/g poids sec). Dans le premier scénario (limite inférieure), une demi-vie de 18 jours a été utilisée à partir des résultats des expériences en laboratoire (tableau 17) et un taux d'épandage de 5 000 kg poids sec, par hectare et par an, a été utilisé selon les limites réglementaires provinciales existantes moyennes. Dans le second scénario (limite supérieure), une demi-vie de 200 jours a été choisie arbitrairement comme l'estimation de la demi-vie de biodégradation sur le terrain. Lozano et al.(2010) ont signalé une demi-vie de dissipation de 107 jours relative à un terrain ayant reçu un épandage de biosolides. Le dernier chiffre incluant les contributions de processus tels que la lixiviation et la volatilisation, en plus de la biodégradation, la valeur de 200 jours a été choisie de façon prudente afin de tenir compte de la biodégradation uniquement. Néanmoins, un taux d'épandage de 8 300 kg poids sec, par hectare et par an, a été utilisé dans ce second scénario, en se fondant sur la limite réglementaire provinciale existante la plus élevée. Une période de 10 ans a toutefois été simulée, le modèle BASL4 ne pouvant traiter que trois activités d'épandage des boues. Un épandage annuel pendant les 3 premières années de la période de 10 ans a été modélisé.

Les résultats obtenus pour le scénario simulant la limite inférieure montrent que les concentrations de triclosan les plus élevées dans le sol seraient atteintes au moment des pandages des boues, c'est-à-dire après un jour, 366 jours et 731 jours (moyenne de 149 µg/kg). Ces chiffres sont supérieurs à la valeur de 113 µg/kg obtenue précédemment, si l'on présume que la dissipation n'a pas lieu, probablement parce que l'équation utilisée pour calculer ces valeurs suppose un mélange instantané dans la couche du sol. Les trois concentrations de pointe modélisées dans le sol chutent en dessous de 1 µg/kg après moins de 36 jours suivant chaque épandage des boues. Il n'y a pas d'accumulation des concentrations en raison de l'accumulation des épandages. Les résultats obtenus pour le scénario simulant la limite supérieure montrent que les concentrations les plus élevées dans le sol seraient de nouveau atteintes au moment des épandages des boues (moyenne de 254 µg/kg). Ces concentrations de pointe diminueraient par un facteur de deux, après environ 40 jours suivant chaque épandage des boues et chuteraient en dessous de 1 µg/kg, après environ 80 jours suivant chaque application. Par conséquent, la concentration dans le sol serait galement inférieure à 1 µg/kg après 10 ans.

À des fins de comparaison, Fuchsman et al. (2010) ont mené une évaluation des risques pour les sites terrestres concernant le triclosan et ont modélisé les concentrations dans le sol à l'aide de deux demi-vies (2 semaines, en se fondant sur des études en laboratoire, et 16 semaines, en se fondant sur des études de dissipation dans le sol) et de deux fréquences d'épandage (1 à 3 fois par an; taux d'épandage moyen de 19 000 kg par hectare et par an). L'exercice de modélisation a révélé qu'il n'y a pas d'accumulation de triclosan dans le sol, à l'exception d'un des quatre scénarios testés (un épandage et une demi-vie de 16 semaines) dans lequel la concentration de triclosan se stabilise au fil des ans à environ 110 % de la concentration initiale dans le sol.

Les mesures du triclosan dans les sols qui ont été amendés avec des biosolides sont disponibles dans la documentation. Wu et al. (2010b) ont mesuré le triclosan dans les sols qui ont été amendés avec des biosolides dans l'Ohio. Le sol dans lequel la concentration la plus élevée de triclosan a été mesurée (11 µg/kg poids sec en novembre 2008) est un sol argileux qui avait, par le passé, reçu deux épandages de biosolides (0,76 µg/g poids sec dans les biosolides), l'un en décembre 2006 et l'autre en novembre 2008. À des fins de comparaison avec les chiffres fournis précédemment pour le Canada, les taux d'épandage correspondant à ces deux dates taient de 11 600 et de 9 900 kg poids sec par hectare respectivement. Dans une autre étude menée en Virginie, Lozano et al.(2010) ont mesuré les concentrations de triclosan dans les sols qui ont été amendés une fois avec des biosolides (moyenne de 15,6 µg/g poids sec dans les biosolides). Elle varie entre 4,1 et 4,5 µg/kg poids sec et entre 24 et 67 µg/kg poids sec, après 16 mois et après moins d'une année suivant l'épandage, respectivement. Sur les terrains où plusieurs pandages de triclosan ont eu lieu, une légère accumulation des concentrations a été observée au fil des ans, mais ces concentrations observées étaient beaucoup plus faibles que les prévisions faites par les auteurs à l'aide d'une quation similaire à celle mentionnée précédemment. Dans le Mid West des tats-Unis, Kinney et al. (2008) ont constaté des concentrations de triclosan de 160 et de 96 µg/kg poids sec dans les échantillons de sol qui ont té prélevés 31 jours et 156 jours après l'épandage de biosolides, respectivement. L'épandage des boues a eu lieu une fois, à un taux de 18 000 kg poids sec par hectare et sa concentration de triclosan tait de 10,5 µg/g poids sec. Enfin, Sá nchez-Brunete et al. (2010) ont mesuré des concentrations de triclosan de 4,7 et de 1,7 µg/kg poids sec dans le sol agricole échantillonné 1 jour et 6 mois après l'épandage de biosolides (12 000 kg poids sec par hectare; la concentration de triclosan dans les boues n'est pas mentionnée), respectivement. Les mêmes auteurs ont mesuré des concentrations de méthyl-triclosan de 1,7 et de 3,8 µg/kg poids sec dans les mêmes échantillons de sol. Dans l'ensemble, lorsque l'on compare ces données avec les résultats des études de biodégradation du sol, elles laissent supposer que la persistance du triclosan dans le sol est plus importante lorsque ce dernier est touché par des biosolides, probablement parce que le triclosan est présent sous la forme de résidus liés. À ce titre, sa biodisponibilité pour les organismes vivant dans le sol est probablement inférieure comparée à celle observée dans des conditions de laboratoire.

L'utilisation des eaux usées pour irriguer les champs agricoles, ainsi que d'autres types de terrains (p. ex.les terrains de golf), peut également contribuer à l'introduction du triclosan dans l'environnement terrestre. Cette pratique est utilisée dans le monde entier, y compris au Canada (Hogg et al., 2007). Cependant, aucune donnée n'est disponible pour quantifier l'importance relative de cette source par rapport à l'épandage de biosolides.

Le calcul d'une CESE pour le milieu des sols est fondé sur le paramètre le plus sensible déterminé pour les organismes terrestres (longueur de la pousse du concombre, CSEO = 65 µg/kg; voir le tableau 23). Étant donné que cette valeur est un paramètre sans effet et qu'elle a été mesurée dans un sol sableux qui devrait avoir une faible capacité d'absorption et devrait donc maximiser la biodisponibilité du triclosan, un facteur d'évaluation n'a pas été utilisé. La CESE pour le sol qui en résulte est donc de 65 µg/kg. Les quotients de risque fondés sur les concentrations de pointe moyennes dans le sol obtenues pour les scénarios simulant les limites inférieure et supérieure et qui sont modélisés dans le modèle BASL4 sont les suivants : 149 µg/kg/65 µg/kg = 2,3 et 254 µg/kg/65 µg/kg = 3,9, respectivement. La CESE utilisée pour les quotients de risque étant fondée sur une valeur sans effet, les quotients de risques devraient en réalité être inférieurs à 2,3 et à 3,9.

Le risque potentiel de l'exposition au triclosan pour la faune terrestre n'a pas été valué de façon quantitative, les résultats d'études sur la toxicité à doses orales répétées chez les mammifères présentant des effets relativement faibles (p. ex. DSENO de 25 mg/kg p.c. par jour chez la souris; tableau 23). De plus, les valeurs du FBA chez les organismes terrestres, tels que les vers de terre et les musaraignes (des FBA modélisés d'environ 1 000 et 30 d'après le modèle BASL4; voir la section 4.3.2), associées à un certain métabolisme du triclosan qui serait présent à la suite de l'ingestion de proies atténueraient les niveaux d'exposition chez les prédateurs de niveau trophique supérieur.

4.6.2 Caractérisation des risques cologiques

L'évaluation des risques écologiques combine l'exposition environnementale et les données sur l'écotoxicologie afin d'estimer le potentiel d'effets écologiques nocifs. La démarche suivie dans cette évaluation écologique préalable consiste à examiner les divers renseignements techniques à l'appui et à tirer des conclusions en suivant la méthode du poids de la preuve et le principe de prudence requis par la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L'analyse du quotient de risque est un élément de preuve important. De plus, l'examen porte également sur la transformation chimique, la persistance, la bioaccumulation, le potentiel de toxicité, la nature des effets potentiels, la nature, ainsi que sur l'étendue des sources et du devenir dans l'environnement pour le triclosan et, dans une moindre mesure, ses dérivés.

Au Canada, le triclosan est utilisé dans de nombreux produits de consommation qui aboutiront dans les eaux usées. Une partie du triclosan sera éliminée des eaux usées avant d'être rejetée dans les eaux de surface comme un effluent. Au cours du processus de traitement des eaux usées, une fraction du triclosan se répartie dans les boues. Les boues pourraient finalement être épandues sur les terres et donc rejeter potentiellement du triclosan dans l'environnement terrestre. Une partie pourrait aussi être méthylée au cours du traitement des eaux usées pour former le méthyl-triclosan.

Lorsqu'il se trouve dans les eaux de surface, le triclosan est ionisé ou protoné (forme neutre), en fonction des valeurs de pH ambiantes. La forme ionisée subit rapidement une photodégradation (en quelques heures) si elle est exposée à la lumière du soleil. Les dérivés potentiels sont notamment le 2,4-DCP et la dichloro-2,7/2,8 DCDD. La demi-vie du triclosan dans les systèmes aquatiques aérobies sédiments/eau était comprise entre 40 et 56 jours (système global). Par conséquent, le triclosan ne devrait pas persister dans l'eau. Cependant, il est probable que son entrée incessante dans les eaux de surface par l'intermédiaire des effluents des usines de traitement des eaux usées entraîne sa présence permanente dans les écosystèmes aquatiques récepteurs. Des données d'essai empiriques indiquent que le triclosan est bioaccumulable et très toxique pour les organismes aquatiques.

Bien que des données de surveillance aient été surtout disponibles pour l'Ontario, l'utilisation généralisée du triclosan dans le pays indique clairement que ce composé est actuellement omniprésent dans les plans d'eau situés près de zones peuplées et qu'il peut atteindre des concentrations dans l'eau supérieures aux seuils de toxicité chronique pour les organismes aquatiques, en particulier les macrophytes et les algues. Ainsi, les quotients de risque calculés pour un scénario d'exposition approfondi à l'échelle du pays révèle que 12 % des points de rejet au Canada qui reçoivent des eaux usées sont exposés à des risques potentiels en ce qui a trait au triclosan. Le quotient de risque le plus élevé calculé pour ces sites était 14, tandis que le 95e centile de tous les quotients de risque était de 1,76. La valeur du quotient de risque obtenue pour le pire site surveillé jusqu'à présent au Canada, un site se trouvant sur la rivière Thames en Ontario, était de 6. Bien que certains des organismes les plus sensibles (macrophytes et algues) puissent se rétablir rapidement en cas de diminution de la croissance, ce type de rétablissement peut être compromis si l'exposition au triclosan est continue. Il s'est avéré que le triclosan a des effets de perturbation endocrinienne chez les amphibiens à des concentrations réalistes sur le plan environnemental. Ces types d'effets ne sont pas pris en compte dans l'analyse du quotient de risque. Des effets de perturbation endocrinienne ont également té observés chez les poissons et les mammifères à des concentrations très levées qui pourraient ne pas être pertinentes sur le plan environnemental. De plus, des changements de la structure de la communauté d'algues ont été constatés à des concentrations du triclosan de l'ordre de 15 ng/L (Wilson et al. 2003), c'est-à-diredes concentrations inférieures celles mesurées dans de nombreux plans d'eau au Canada (tableau 21).

Les résultats du modèle plurispécifique indiquent que le triclosan se répartira dans les sédiments une fois rejeté dans l'eau. Bien qu'il soit possible que le triclosan se dégrade lentement dans les sédiments anaérobies enfouis, les valeurs estimées de sa demi-vie, lorsqu'il est détruit par une dégradation aérobie, sont inférieures à 365 jours dans les sédiments, ce qui indique que le triclosan ne devrait pas persister dans ce milieu. Les seules données disponibles sur la toxicité pour les organismes benthiques révèlent que le triclosan a une toxicité faible (CSEO ≥ 100 mg/kg poids sec pour les chironomidés).

L'épandage des boues des eaux usées constitue la principale voie de pénétration du triclosan dans le sol. Des preuves expérimentales démontrent que le triclosan n'est pas persistant dans le sol aérobie (demi-vie inférieure à 182 jours). L'entrée du triclosan dans le sol sera, dans certains cas, indirectement limitée par des règlements provinciaux existants sur l'épandage des boues. Le triclosan ne semble pas, dans une grande mesure, se bioaccumuler dans les organismes terrestres, d'après les valeurs du FBC et du FBA comprises entre 2,5 et 27 qui ont été mesurées pour les vers de terre et le soja. Les valeurs du FBA modélisées pour les vers de terre et les musaraignes, à l'aide du modèle BASL4, taient d’environ 1 000 et d’environ 30, respectivement. Les résultats du modèle révèlent que les concentrations de triclosan augmenteraient, du sol aux vers de terre, mais qu'elles diminueraient ensuite, des vers de terres aux musaraignes. Les quotients de risque inférieurs à 2,2 et à 3,9 ont été calculés pour les organismes terrestres, en fonction des taux d'épandage réglementés existants pour les biosolides au Canada, des concentrations de triclosan dans les biosolides au Canada, de la demi-vie mesurée dans le sol dans des conditions de laboratoire ou en fonction des demi-vies estimées dans des conditions naturelles, ainsi qu'en fonction des données sur les effets pour l'organisme le plus sensible (concombre) pour lequel des données expérimentales sont disponibles.

Afin de déterminer la zone terrestre potentiellement touchée par le triclosan, le nombre de tonnes de biosolides produits par an au Canada (388 700 tonnes sèches poids sec) a été multiplié par la proportion estimée de boues épandues (43 %), d'après les données de la fin des années 1990 (Apedaile, 2001). Si l'on tient compte du taux d'épandage maximal autorisé au Canada pour l'épandage des biosolides (8,3 tonnes sèches/hectare/an; Environnement Canada, 2006), on obtient une aire de 201 km2. Seule la partie de cette aire qui serait amendée avec des boues fortement contaminées (boues contenant une concentration de triclosan de près de 46 µg /g poids sec ou plus) pourrait être menacée peu de temps après l'épandage des boues. Bien qu'il soit possible qu'une plus grande superficie fasse l'objet d'un amendement par les boues, si les taux d'épandage maximaux n'étaient pas atteints, cela se traduirait par des valeurs de CEE plus faibles et donc par des risques moindres. Cependant, il convient de noter que dans certaines provinces, aucune restriction concernant le taux d'épandage ou la fréquence de l'épandage des biosolides n'existe. De plus, il existe des lignes directrices et des normes relatives à la concentration dans les biosolides de certains métaux et produits chimiques organiques, mais elles ne s'appliquent pas au triclosan (CCME, 2010b).

Cependant, le triclosan, qui atteint des petits plans d'eau par écoulement, après l'épandage en nappes de biosolides dans le sol, pourrait être une source de préoccupation. En effet, comme cela a déjà été mentionné précédemment dans le présent rapport, des concentrations de triclosan allant jusqu'à 258 ng/L ont été mesurées dans les eaux de ruissellement, 1 jour après l'épandage de biosolides. Compte tenu de la CESE en milieu aquatique de 115 ng/L pour le triclosan, les organismes vivant dans les plans d'eau et qui sont dotés d'une faible capacité de dilution (p. ex. inférieure à 2) pourraient être menacés.

Le triclosan est un précurseur de la dichloro-2,7/2,8 DCDD. Les PCDD se sont avérées être persistantes, bioaccumulables et nuisibles pour l'environnement et la santé humaine, comme le définissent les alinéas 11a) et 11c) de la LCPE (1988) (Canada, 1990). Cependant, étant donné son état transitoire probable dans les milieux aérobies et sa faible toxicité, la 2,7/2,8 DCDD ne devrait pas tre une source de préoccupation sur le plan environnemental. D'autres PCDD qui sont présentes dans les sédiments à la suite de la transformation du triclosan (p. ex. 1,2,8-TriCDD; 2,3,7-TCDD et 1,2,3,8-TCDD; Buth et al., 2010) pourraient être préoccupantes, selon leur toxicité.

Un autre dérivé est le méthyl-triclosan. Cette substance est probablement présente dans les eaux de surface sur de grandes étendues associées au triclosan, étant donné qu'elle est formée dans les usines de traitement des eaux usées et qu'il s'agit d'un dérivé du triclosan dans les systèmes sédiments/eau. Dans des tudes sur le terrain où le triclosan et le méthyl-triclosan ont été mesurés, les niveaux dans l'environnement étaient parfois du même ordre. Par exemple, les concentrations de triclosan et de méthyl-triclosan étaient comprises entre la valeur inférieure de la limite de détection de la méthode et 178 ng/L et variaient de 3 à 17 ng/L, respectivement, dans le ruisseau Wascana, en Saskatchewan (Waiser et al., 2011). De même, les concentrations étaient comprises entre 60 et 120 ng/L et entre 50 et 80 ng/L, respectivement, dans un ruisseau au Texas (Coogan et al., 2007). Le méthyl-triclosan est bioaccumulable chez les organismes aquatiques, son FBA étant supérieur à 5 000 chez le poisson (Balmer et al., 2004). De plus, dans le cadre d'une étude sur le terrain où le triclosan et le méthyl-triclosan ont été mesurés dans les muscles des poissons, le méthyl-triclosan a été constaté à des concentrations 90 fois supérieures à celles du triclosan (Boehmer et al., 2004). Le méthyl-triclosan a une toxicité élevée pour les organismes aquatiques, d'après les données disponibles concernant deux espèces. L'analyse du quotient de risque présentée à la section 4.6.1.1 laisse entendre que le méthyl-triclosan qui se trouve dans les écosystèmes aquatiques n'atteint pas des concentrations qui seraient nuisibles pour les organismes. Le méthyl-triclosan semble être persistant dans les boues provenant des eaux usées, probablement sous la forme de résidus liés, en raison de la teneur levée en carbone organique dans les boues. Il semble être également persistant dans les sédiments anaérobies. Le méthyl-triclosan peut atteindre le sol par l'intermédiaire de l'épandage des boues de traitement des eaux usées. Il est apparu comme un dérivé important dans une étude sur la biotransformation dans le sol aérobie. Une analyse du quotient de risque pourrait ne pas être effectuée pour les écosystèmes terrestres en raison du manque de données sur la toxicité du méthyl-triclosan concernant les organismes terrestres.

D'après les preuves disponibles, y compris le rejet et la présence continus dans des plans d'eau récepteurs, la bioaccumulation potentielle dans les organismes aquatiques, la toxicité élevée intrinsèque et les effets de perturbation endocrinienne possibles chez les organismes aquatiques, les risques potentiels déterminés pour certains plans d'eau où sont déversés les effluents des usines de traitement des eaux usées et pour des terres où sont déversées les boues des usines de traitement des eaux usées, ainsi que la transformation en certains produits chimiques, le triclosan cause probablement des effets écologiques nocifs, en particulier dans les écosystèmes aquatiques.

4.7 Incertitudes dans l'évaluation des risques pour l'environnement

L'évaluation des risques pour le triclosan dans les écosystèmes aquatiques était fondée sur de nombreuses concentrations mesurées dans l'eau, ainsi que sur plusieurs données expérimentales sur la toxicité chronique, ce qui l'a rendue suffisamment fiable pour déterminer le risque potentiel pour l'environnement aquatique. Les concentrations mesurées dans l'environnement intègrent des processus de devenir simultanés se produisant dans l'eau de surface et sont ainsi réalistes. En revanche, elles ne fournissent souvent qu'un instantané de concentrations dans le temps et l'espace. Par exemple, Price et al. (2010) ont montré que les concentrations de triclosan mesurées au cours d'un seul mois à un site, dans une rivière en Angleterre, variaient de 21 à 195 ng/L. Cela était principalement attribuable aux variations des rejets dans la rivière.

Le risque pour les cosystèmes aquatiques devrait être plus élevé à la suite d'incidents causés par un débordement. Ces incidents se produisent généralement lorsqu'un influent ne peut pas être traité par une usine de traitement des eaux usées, car le volume de l'eau dépasse la capacité de l'usine (p. ex. après une tempête de pluie). Dans de tels cas, le débordement (c'est-à-dire la majeure partie de l'influent) est directement rejeté dans le cours d'eau récepteur. Il est impossible de dire si les données de surveillance comprises dans cette valuation ont été extraites des sites où ont été déversées des eaux usées non traitées ou partiellement traitées. En outre, cette évaluation du triclosan dans l'environnement aquatique ne tient pas compte du fait que les effluents des usines de traitement des eaux usées sont des mélanges complexes de plusieurs substances. Les interactions chimiques entre les substances rejetées dans l'eau de surface pourraient être à l'origine d'effets synergiques ou antagonistes.

Deux des trois tudes sur la bioconcentration menées avec le triclosan chez le poisson ont présenté des lacunes importantes attribuables à un poids faible au moment de tirer des conclusions sur le potentiel de bioaccumulation du triclosan. La fourchette des valeurs du FBC obtenues pour les trois études (2,7 à 8 700) soulève toutefois des incertitudes à l'égard de ce paramètre. D'autres études fiables pourraient aider à remédier à ce problème d'incertitude.

Il existe des incertitudes concernant le risque du triclosan pour les organismes benthiques, tant donné que seule une étude était disponible pour évaluer ses effets (étude sur la toxicité chronique avec des chironomidés).

La section sur le milieu terrestre de l'évaluation des risques comporte beaucoup plus d'incertitudes par rapport à la section sur le milieu aquatique de cette valuation. Tout d'abord, aucune concentration dans l'environnement relative au triclosan dans les sols canadiens n'était disponible. La CEE pour le triclosan dans le sol a été estimée en se fondant sur l'épandage des boues provenant des eaux usées dans les champs agricoles à partir d'hypothèses prudentes variables concernant, parmi d'autres facteurs, le taux d'épandage et la demi-vie de biodégradation du triclosan dans des conditions naturelles. En outre, les renseignements concernant les effets chroniques du triclosan sur les organismes terrestres étaient limités. Les données disponibles concernant l'espèce probablement la plus sensible, le concombre, étaient quelque peu contradictoires, une étude montrant une valeur sans effet dans la plage des parties par milliard (ppb) du triclosan dans le sol, tandis que d'autres études ne révélaient aucun effet à une concentration en parties par million (ppm).

En raison de données insuffisantes, des incertitudes concernant les produits de dégradation du triclosan existent. Le méthyl-triclosan se forme et est rejeté à partir des usines de traitement des eaux usées dans les écosystèmes récepteurs. À l'exception de trois points de données concernant les concentrations dans l'eau, il n'y a pas eu de rapport sur les concentrations du méthyl-triclosan dans l'environnement canadien. Il existe des preuves expérimentales indiquant que le méthyl-triclosan est bioaccumulable dans les organismes aquatiques. Le méthyl-triclosan semble avoir une toxicité élevée pour les organismes aquatiques, bien que cette observation ne soit fondée que sur deux études. Le méthyl-triclosan est un dérivé important dans le sol aérobie qui résulte de la dégradation du triclosan. Aucune donnée sur la toxicité n'est disponible concernant ce composé pour les organismes terrestres. En raison de sa présence répandue potentielle dans l'environnement (p. ex. les plans d'eau dans lesquels sont déversés les effluents des usines de traitement des eaux usées et le sol amendé avec des biosolides), des renseignements supplémentaires sur ce composé seraient nécessaires pour mieux évaluer son incidence potentielle sur les écosystèmes.

4.8 Considérations relatives à la politique de gestion des substances toxiques

La PGST[2] est une politique du gouvernement fédéral mise en place pour proposer une orientation sur la gestion des substances préoccupantes qui sont rejetées dans l'environnement. La Politique de gestion des substances toxiques demande d'élimination des substances de la voie 1 (celles qui satisfont aux quatre critères présentés dans la politique, c'est-à-dire les substances toxiques définies par la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999)) qui sont présentes dans l'environnement, principalement à cause de l'activité humaine, persistantes (dans l'air, le sol, l'eau ou les sédiments) et bioaccumulables. Les critères correspondants pour la persistance et la bioaccumulation sont également énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (Canada, 2000). Pendant le processus d'examen, le triclosan et ses dérivés ont été évalués par rapport ces critères (voir l'annexe 4).

En se fondant sur les renseignements existants, le gouvernement du Canada a conclu ce qui suit :

  • Le rejet du triclosan et de ses dérivés dans l’environnement est principalement dû à l'activité humaine.
  • Le triclosan est intrinsèquement toxique et, à ce titre, il répond aux critères d'équivalence de toxicité aux termes de la LCPE (1999). De plus, la substance répond aux critères de la bioaccumulation, mais ne répond pas aux critères de persistance; par conséquent, elle n'est pas considérée comme étant une substance de la voie 1.
  • Le méthyl-triclosan est intrinsèquement toxique et, à ce titre, il répond aux critères d'équivalence de toxicité aux termes de la LCPE (1999). De plus, la substance répond aux critères de bioaccumulation; toutefois, une valuation préliminaire indique que les critères de persistance dans le sol et dans l'air ne sont pas respectés. Les données permettant de calculer les demi-vies dans les systèmes aquatiques n'étaient pas disponibles.
    • Le méthyl-triclosan, un dérivé important dans l'environnement, est produit par l'ajout d'un groupe méthyle au triclosan dans le sol et dans les systèmes aquatiques, ainsi que pendant le traitement des eaux usées.
    • Le clivage du groupe méthyle rejette le triclosan dans l'environnement. Le méthyl-triclosan est un dérivé, mais il ne devrait pas être considéré comme un produit de dégradation du triclosan.
    • L'étude sur la biotransformation dans le sol aérobie indique que les demi-vies estimées dans le sol pour le triclosan et le méthyl-triclosan sont inférieures à la valeur seuil des critères de persistance. Il existe toutefois des preuves qui indiquent que l'épandage de biosolides augmente la persistance de ces substances.
    • Les demi-vies dans les systèmes aquatiques n'ont pas pu être estimées. Le devenir du méthyl-triclosan n'a pas été évalué dans le cadre de l'étude sur la biotransformation dans les systèmes aquatiques aérobies menée avec le triclosan. Le méthyl-triclosan se dispersant sur de grandes superficies dans l'environnement et les effluents municipaux se comportant comme des sources continues, il n'est pas possible d'estimer les demi-vies aquatiques pour le méthyl-triclosan à partir des données sur le terrain.
    • Il existe des preuves de la bioaccumulation du méthyl-triclosan dans les organismes aquatiques. Une étude de surveillance menée sur le terrain, concernant le poisson, a révélé la présence de résidus 90 fois supérieurs à ceux du triclosan. Une deuxième étude de surveillance sur le terrain a signalé que les FBA chez le poisson étaient supérieurs à 5 000.
    • Le méthyl-triclosan est considéré comme intrinsèquement toxique pour l'environnement, malgré sa toxicité aiguë plus faible pour les daphnies et les algues, en raison de ce qui suit :
      • Il existe un potentiel d'exposition à long terme en raison des apports continus dans l'environnement issus des effluents municipaux.
      • On ne dispose pas de renseignements pour évaluer la toxicité chronique.
      • La bioaccumulation a été observée dans des conditions naturelles.
      • Le triclosan biologiquement actif est rejeté dans l'environnement au moment du clivage du groupe méthyle à partir de la molécule du méthyl-triclosan.
  • Les 2,7/2,8-DCDD sont des dioxines faiblement chlorées qui sont produites lorsque le triclosan est exposé à la lumière du soleil dans l'eau. Elles ne devraient pas être préoccupantes pour l'environnement, étant donné qu'elles sont transitoires (non persistantes) et qu'elles sont moins nocives pour l'environnement que d'autres dioxines, comme leurs congénères tétrachlorés (p. ex. 2,3,7,8-TCDD).

5. Conclusions proposées

5.1 Conclusions proposées en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement 1999

Compte tenu de la pertinence des marges d'exposition entre les taux estimatifs de l'exposition globale au triclosan et le seuil critique d'effet, il est indiqué que le triclosan n'entre pas dans l'environnement en une quantité, ou bien une concentration ou encore, à des conditions constituant ou pouvant constituer un danger pour la vie ou la santé humaine au Canada.

Selon le rapport d’évaluation préliminaire, le triclosan pénètre, ou peut pénétrer, dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nuisible immédiat ou à long terme sur l’environnement ou sa diversité biologique. Par conséquent, il est proposé de conclure que le triclosan répond aux critères énoncés en vertu de l'alinéa 64a) de la LCPE (1999). Il est aussi proposé de conclure que le triclosan satisfait aux critères liés à la bioaccumulation, mais pas aux critères liés à la persistance, comme cela est établi dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation (Canada, 2000).

5.2 Conclusions proposées en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires

D'après l'évaluation préliminaire des risques, l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) propose de conclure que l'utilisation de produits antiparasitaires contenant du triclosan au Canada ne constitue pas un risque inacceptable pour la santé humaine. Bien que l'utilisation de ces produits puisse contribuer à l'exposition au triclosan dans l'environnement, étant donné les utilisations consignées et enregistrées et le cycle de vie des produits traités au triclosan (les plastiques, les textiles, le cuir et le caoutchouc traités), les produits antiparasitaires ne devraient pas contribuer de façon significative aux risques pour les organismes aquatiques définis dans l'évaluation préliminaire. Par conséquent, l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) propose de conclure que l'utilisation de produits antiparasitaires contenant du triclosan ne constitue pas un risque inacceptable pour l’environnement. Aucune autre mesure d'atténuation des risques ne sera nécessaire pour le moment, car le détenteur d'homologation du triclosan actuel a choisi de ne pas tenir à jour son inscription au Canada. Si un détenteur d'homologation tente d'entrer de nouveau sur le marché canadien, d'autres données peuvent être requises afin d'étayer l'évaluation actuelle des risques.

Références

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Liste des abréviations

ACGIH
American Conference of Governmental Industrial Hygienists
ADN
Acide désoxyribonucléique
ARLA
Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire
ARNm
Acide robonucléique messager
BASL4
Modèle de niveau 4 des sols amendés avec des biosolides
CAR
Récepteur androstane constitutif
CARC
Cancer Assessment Review Committee
CAS
Chemical Abstracts Service
CD5
Concentration dangereuse pour 5% des espèces
CE
Concentration efficace
CEE
Concentration environnementale estimée
CESE
Concentration estimée sans effet
CI
Concentration inhibitrice
CL50
Concentration létale 50 %
CMA
Chemical Manufacturers’ Association
CMAT
Concentration maximale acceptable de toxiques
Cmax
Concentration maximale dans le plasma
CMEO
Concentration minimale avec effet observé
CSEO
Concentration sans effet observé
CSPC
Comité scientifique des produits de consommation de l'Union européenne
CSRSEN
Comité scientifique des risques sanitaires émergents et nouveaux de l'Union européenne
CSSC
Comité scientifique de sécurité des consommateurs
CYP
Cytochrome P450
DCDD
Dichlorodibenzo-p-dioxine
DCP
Dichlorophénol
DIN
Numéro d'identification de médicament
DJA
Dose journalière acceptable
DL50
Dose létale 50 %
DMENO
Dose minimale avec effet nocif observé
DMEO
Dose minimale avec effet observé
Dose repère
Limite de confiance inférieure de 95 % de la dose de référence
DSE
Distribution de la sensibilité des espèces
DSENO
Dose sans effet nocif observé
DSEO
Dose sans effet observé
FBA
Facteur de bioaccumulation
FBC
Facteur de bioconcentration
FEC
Facteur d’évaluation composite
FIFRA
Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act
Kd
Coefficient de partage sol/eau
Koa
Coefficient de partage octanol/air
Koc
Coefficient de partage carbone organique
Koe
Coefficient de partage entre l'octanol et l'eau
LCPE
Loi canadienne sur la protection de l'environnement
LD
Limite de dosage
LDM
Limite de détection de la méthode
LIS
Liste intérieure des substances
LPA
Loi sur les produits antiparasitaires
LQM
Limite de quantification de la méthode
LSIP
Liste des substances d'intérêt prioritaire
ME
Marge d'exposition
MITI
Ministère japonais du Commerce International et de l’Industrie
NHANES
National Health and Nutrition Examination Survey (États-Unis)
NICNAS
National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme (Australie)
NITE
National Institute of Technology and Evaluation
OCDE
Organisation de coopération et de développement économiques
ORD
Office of Research and Development
OSHA
Occupational Safety and Health Administration (Etats-Unis)
p.c.
Poids corporel
PCDD
Dibenzodioxines polychlorées
PCDF
Polychlorodibenzofuranes
PGST
Politique de gestion des substances toxiques
pKa
- log10 de la constante de dissociation acide
PPAR
Récepteur activé de la prolifération des peroxysomes
ppb
Parties par milliard
ppm
Parties par million
PXR
Récepteur pregnane X
QR Quotient de risque
RED
Reregistration Eligibility Decision
RQSA
Relations quantitatives structure-activité
SAP
Science Advisory Panel
T3
Triiodothyronine
T4
Thyroxine
TBG
Globuline fixant la thyroxine
TCDD
Tétracholorodibenzo-p-dioxine
TD50
Temps de dissipation médian
TriCDD
Tricholorodibenzo-p-dioxine
TSH
Thyréostimuline
TTR
Transthyrétine
UICPA
Union internationale de chimie pure et appliquée
US EPA
Environmental Protection Agency des États-Unis
US FDA
Food and Drug Administration des États-Unis
CT
Valeur critique de la toxicité

Annexe 1 : Produit du triclosan homologué en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires

Numéro d'homologationCatégorie de mise en marchéTitulaire d'homologationNom du produitType de formulationTeneur nominale (%)
12895Usage commercialThomson Research AssociatesUltra-Fresh 300DD Non-ionic Liquid GermistatConcentré mulsifiable1,6 
13615Usage commercialSanitized Inc.Sanitized Brand Bacteriostat S-2 LiquidConcentré mulsifiable
13981Usage commercialSanitized Inc.Sanitized Brand Bacteriostat T 96-21 LiquidConcentré mulsifiable10 
14234Usage commercialSanitized Inc.Sanitized Brand Bacteriostat SN LiquidConcentré mulsifiable25 
14278Usage commercialThomson Research AssociatesUltra-fresh NM GermistatConcentré émulsifiable
28553Qualité techniqueCiba Canada Inc.IRGASAN DP-300R TechnicalPoudre99 

Annexe 2 : Critères d'effet toxicologique utilisés dans l'évaluation des risques pour la santé posés par le triclosan

Scénario d'expositionDose (mg/kg p.c. par jour)ÉtudeEffets toxicologiquesBase de données des facteurs d'incertitude (FI)Facteur de la Loi sur les produits antiparasitairesFacteur d'évaluation composite ou marge d'exposition cible

Dose journalière acceptable (DJA)/

exposition globale

Toutes les populations

DSENO = 25

DJA = 0,08

Étude sur la toxicité de 90 jours chez la sourisAugmentation du poids du foie et pathologie du foie, diminution des paramètres de l'hématologie (globules rouges, hémoglobine et hématocrite) et du cholestérol une dose de 75 mg/kg p.c. par jour3 (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement)1300[1]
Exposition fortuite par voie orale (enfants directement exposés)DSENO = 25Conformément à la DJA (ci-dessus)Comme ci-dessus
Exposition par voie cutanée (à toutes les durées)DSENO = 40Étude sur la toxicité cutanée de 90 jours chez le ratD’après l’incidence accrue de sang occulte dans l’urine, la diminution mineure des paramètres de l'hématologie (globules rouges, hémoglobine, hématocrite), la diminution des triglycérides (chez les mâles) et du taux de cholestérol (chez les mâles et les femelles) et une légère dégénérescence focale des tubules corticales chez les mâles à une dose de 80 mg/kg p.c. par jour

Exposition aiguë court terme

Inhalation à et long terme

DSENO = 3,21Étude sur la toxicité par inhalation de 21 jours chez le ratD'après la diminution des thrombocytes et protéines sériques totales, l'augmentation de la phosphatase alcaline chez les rats mâles à une dose de 3,21 mg/kg p.c. par jour
Abréviations utilisées : DJA = dose journalière admissible; FEC = facteur d'Évaluation composite; ND = neurotoxicité pour le développement; DSENO = dose sans effet nocif observé; LPA = Loi sur les produits antiparasitaires; ME cible = marge d'exposition cible pour les évaluations de l'exposition en milieu résidentiel ou professionnel; FI = facteur d'incertitude
[1] Facteur d'évaluation composite ou marge d'exposition cible de 300 fondés sur l'application d'un facteur d'incertitude de dix pour tenir compte de l'extrapolation interspécifique et d'un facteur d'incertitude de dix pour la variation intraspécifique, ainsi qu'à partir d'un facteur lié aux lacunes de la base de données de trois (absence d'une étude sur la neurotoxicité pour le développement). Le facteur de la Loi sur les produits antiparasitaires a été réduit une fois, car les incertitudes relatives à l'exhaustivité des données ont été prises en considération par l'entremise de l'application du facteur lié aux lacunes de la base de données, et il y avait un faible niveau de préoccupation concernant la toxicité avant et après la naissance en raison des paramètres et des facteurs d'incertitude choisis pour l'évaluation des risques.

Annexe 3 : Volumes d'urine chez les nourrissons

ÂgeTaille d'échantillonValeur rapportée dans la référenceVolume moyen de l'urine sur 24 heures (mL/jour)Volume moyen de l'urine sur 24 heures par poids corporel (mL/kg par jour)[1]Référence
Nourrissons gés de moins d'une semaine
1 jourNon précisée17 mL/jour175,1Ingelfinger, 1991
1 jourNon préciséede 15 à 60 mL/24 hde 15 à 60de 4,5 à 17,9Walker, 2011
1 jourNon précisée20 mL/kg par jour6720Aggarwal et al.
1 jourNon précisée17 mL/jour175,1Aas, 1961
1 jour98,5 mL/kg par jour28,58,5McCance et Widdowson, 1960
Deux premiers joursNon précisée20 mL/jour206Water UK
de 1 à 2 jour(s)Non préciséede 30 à 60 mL/jourde 30 à 60de 9 à 17,9Wu, 2006
7 joursNon précisée34 mL/jour3410,1Ingelfinger, 1991
7 joursNon précisée34 mL/jour3410,1Aas, 1961
Plage de valeursde 15 à 60 mL/jourde 4,5 à 20 mL/kg par jour 
nourrissons gés de 2 à 12 semaines
2 semainesNon précisée200 mL/jour20033,8Water UK
2 semainesNon préciséede 250 à 400 mL/24 hde 250 à 400de 42 à 67,2Walker, 2011
6 semaines, allaités10de 0,45 à 0,61 L/jour53089,1Prentice, 1987
6 semaines, nourris au lait maternisé10de 0,37 à 0,83 L/jour55092,4Prentice, 1987
de 10 à 60 joursNon préciséede 250 à 450 mL/jourde 250 à 450de 42 à 75,6Wu, 2006
8 semainesNon préciséede 250 à 400 mL/24 hde 250 à 400de 42 à 67,2Walker, 2011
12 semaines, allaités12de 0,42 à 0,70 L/jour53089,1Prentice, 1987
12 semaines, nourris au lait maternisé12de 0,38 à 0,81 L/jour58097,5Prentice, 1987
3 moisNon précisée300 mL/jour30050,4Water UK
Plage de valeursde 200 à 580 mL/jourde 33,6 à 97,5 mL/kg par jour 
[1] En supposant des poids corporel de 3,35 kg pour les nourrissons âgés de 1 à 7 jours et de 5,95 kg pour les nourrissons âgés de 2 à 12 semaines (Kuczmarski et al., 2002) pour convertir les valeurs mL/jour en valeurs mL/kg p.c. par jour.

Annexe 4 : Considérations relatives à la politique de gestion des substances toxiques pour les produits antiparasitaires – Comparaison avec les critères des substances toxiques de la voie 1 définis dans la Politique de gestion des substances toxiques

Critères des substances toxiques de la voie 1 définis dans la Politique de gestion des substances toxiquesValeur du critère des substances toxiques de la voie 1 défini dans la Politique de gestion des substances toxiquesTriclosanMéthyl-triclosan
Persistance[1] :Sol (demi-vie ≥ 182 jours)de 2,9 à 3,8 jours[2], [3] (20 ºC)
10,7 jours (10 °C)
de 13 58 jours
de 39 159 jours[2], [3] (20 ºC)
Il existe des incertitudes étant donné que le système a reçu une dose de triclosan (non de méthyl-triclosan) et qu'il y avait une quantité importante de résidus liés non caractérisés (entre 61 et 70 %).
Eau (demi-vie ≥ 182 jours)de 40 56 jours[4], [5]La formation de la substance a été observée dans le cadre de l'étude sur la biotransformation dans les systèmes aquatiques, dans le cadre d'autres études en laboratoire mentionnées dans la documentation publiée et dans des conditions naturelles. Aucune estimation de la demi-vie n'est disponible.
Sédiments (demi-vie ≥ 365 jours)> > 70 jours (sol anaérobie) de 40 56 jours (sédiments aérobies)Les renseignements obtenus sur le terrain indiquent que dans certaines zones, les concentrations semblent augmenter avec le temps. Aucune estimation de la demi-vie n'est disponible.
Air (demi-vie ≥ 2 jours ou preuves de transport sur de longues distances)Ne devrait pas être volatile.
Le transport atmosphérique sur de longues distances est improbable.
Ne devrait pas être volatile.
Le transport atmosphérique sur de longues distances est improbable.
Autres renseignements pertinents sur la persistanceUsines de traitement des eaux usées

De 18 70 % de dégradation sur une période comprise entre 21 et 91 jours[5].

Les autres valeurs n'ont pas été jugées pertinentes en raison des concentrations levées testées. Ces valeurs étaient beaucoup plus élevées que les concentrations pertinentes sur le plan environnemental et ont causé une toxicité bactérienne.

 
Étude sur le terrain (Allemagne, NICNAS, 2009) Les concentrations du méthyl-triclosan étaient beaucoup plus élevées que celles du triclosan dans les mêmes sites d'échantillonnage. Les concentrations semblent augmenter avec le temps.
Bioaccumulation aquatique[6]log Koe ≥ 54,76de 4,8 à 5,2
FBC ≥ 5 000de 900 à 2 100 (algues)
de 2,7 à 90 (carpe)
de 2 532 à 8 700 (poisson-zèbre)
Pas d'information
FBA ≥ 5 000500 (escargot)
de 0,4 à 101 (plantes aquatiques)
Aucun FBA signalé pour le poisson
de 400 à 1 500 (algues)
1 200 (escargot)
de 2 000 à 5 200 (poisson)
Renseignements sur le terrain supplémentairesDu triclosan a té constaté dans la bile, le plasma et le muscle du poisson, dans des conditions naturelles. Aucune analyse du poisson entier ou des concentrations dans les lipides signalée.-Les muscles des poissons analysés provenant des lacs dans lesquels sont déversés les effluents des usines de traitement des eaux usées contenaient des résidus de méthyl-triclosan 90 fois plus élevés que les résidus de triclosan (Boehmer et al., 2004).
-Accumulation du méthyl-triclosan observée chez les espèces aquatiques, y compris le poisson, dans des conditions naturelles (Miyazakie et al., 1984; Balmer et al., 2004; Leiker et al., 2009)
Bioaccumulation terrestreMammifèresLe triclosan est considérablement métabolisé par la conjugaison des glucuronides avec le sulfate. Aucune preuve de potentiel de bioaccumulation, bien qu'il puisse y avoir une rétention du triclosan ou de ses métabolites dans le foie.Pas d'information
PlantesFBA : de 2,5 5,9Pas d'information
Substance toxique ou équivalent toxique tel que défini par la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999)[4]OuiOui. Étant donné la répartition du méthyl-triclosan dans l'environnement, les sources continues, les renseignements insuffisants sur la toxicité chronique, le potentiel de bioaccumulation observé et compte tenu du fait qu'au moment du clivage du groupe méthyle, le triclosan biologiquement actif est rejeté dans l'environnement, le méthyl-triclosan est considéré comme une substance toxique pour l'environnement.
Caractère principalement anthropique[5]OuiOui
Le produit chimique est-il une substance de la voie 1 définie dans la Politique de gestion des substances toxiques (les quatre critères doivent être remplis)?Répond aux critères de bioaccumulation fondés sur un FBC supérieur à 5 000. Ne répond pas aux critères de persistance.Répond aux critères des substances de la voie 1 de la Politique de gestion des substances toxiques fondés sur un FBA supérieur à 5 000. Une évaluation préliminaire indique qu'il ne satisfait pas aux critères de persistance.
[1] Hypothèse émise en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires : Si le produit antiparasitaire ou les dérivés répondent à un critère de persistance déterminé pour un milieu (sol, eau, sédiments ou air), alors on considère que le critère de persistance est respecté.
[2] Étude avec radiomarquage
[3] Protocole normalisé
[4] Tous les pesticides seront considérés comme toxiques ou équivalents toxiques afin d'évaluer d'abord un pesticide par rapport aux critères de la Politique de gestion des substances toxiques. Une évaluation plus précise du critère de toxicité pourrait être effectuée au besoin (c'est-à-dire tous les autres critères de la Politique de gestion des substances toxiques sont respectés).
[5] La politique considère qu'une substance présente un « caractère principalement anthropique » si, en se fondant sur l'avis d'experts, sa concentration dans l'environnement est en causée en grande partie par l'activité humaine, plutôt que par des sources ou rejets naturels.
[6] Les données de terrain (p. ex. les FBA) sont préférables aux données de laboratoire (p. ex. les FBC) qui, à leur tour, sont préférables aux propriétés chimiques (p. ex. log Koe).
Les valeurs en caractères gras indiquent que les critères sont respectés, voire dépassés.

Notes de bas de page

[1] Disponible sur demande auprès d’Environnement Canada
[2] La Politique de gestion des substances toxiques fédérale est disponible sur le site web d’Environnement Canada.