Annexes de l'évaluation préalable

Acétone
Numéro de registre du Chemical Abstracts Service
67-64-1

Environnement Canada
Santé Canada
Septembre 2014

Table des matières

Annexe A : Concentrations d'acétone dans les milieux naturels et les aliments

Tableau A1-1 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – air ambiant; Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique (RNSPA), de 2000 à 2009 (Environnement Canada, 2011b)
Étude, emplacement et type d'échantillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations
(μg/m3)
Concentration du 95e centile (μg/m3)
Extérieur, toutes les stations24 h3 6882,8950,007 à 35,1676,55
Extérieur, toutes les stations4 h5 7542,9310,003 à 80,22812,39
Extérieur, Egbert (Ontario) – agricole4 h4945,6790,600 à 80,22818,2
Extérieur, Windsor (Ontario) – rural24 h2852,8290,800 à 22,2066,617
Extérieur, Winnipeg (Manitoba) – commercial24 h4603,1010,025 à 13,6785,854
Extérieur, Communauté urbaine de Vancouver, Port Moody (Colombie-Britannique) – industriel24 h2993,8730,05 à 14,2028,946
Tableau A1-2 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, participants non-fumeurs, adultes, 2005; Étude d'évaluation de l'exposition à Windsor, Ontario (WOAES) [Santé Canada, 2010a]
SaisonÉtude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentra-tions (μg/m3)Concen-tration du 95e centile (μg/m3)
HiverIndividuel24 h22534,89,7 à 814,5135,8
HiverÀ l'intérieur24 h23229,35,9 à 673,3134,5
HiverExtérieur24 h2003,81,5 à 18,39,4
ÉtéIndividuel24 h206116,118,2 à 1 871,9475,9
ÉtéÀ l'intérieur24 h217173,80,01 à 3 755,5647,2
ÉtéExtérieur24 h21610,13,9 à 51,619,8
Tableau A1-3 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, participants non-fumeurs, enfants, 2006; Étude d'évaluation de l'exposition à Windsor, Ontario (WOAES) [Santé Canada, 2010a]
SaisonÉtude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concen-trations
(μg/m3)
Concen-tration du 95e centile (μg/m3)
HiverÀ l'intérieur24 h22448,08,6 à 1 380,7194,3
HiverExtérieur24 h21531,2 à 27,27,4
ÉtéÀ l'intérieur24 h211134,89,5 à 1 977,5538,9
ÉtéExtérieur24 h21410,43,2 à 544,171,0
Tableau A1-4 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, participants fumeurs et non-fumeurs, 2007; Étude de la qualité de l'air intérieur à Regina (RIAQS) [Santé Canada, 2010b]
SaisonÉtude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcentra-tion médiane
(μg/m3)
Plage de concen-trations (μg/m3)Concen-tration du 95e centile (μg/m3)
HiverIntérieur – toutes les habitations24 h10436,58,6 à 436,9120,3
HiverIntérieur – toutes les habitations5 jours8945,27,5 à 451,9127,5
HiverIntérieur – fumeur24 h213711,5 à 436,9113,1
HiverIntérieur – fumeur5 jours19Note de bas de page Annexe A Tableau A1-4[a]45,210,1 à 451,9451,9
HiverIntérieur – non-fumeur24 h8335,48,6 à 192,6120,3
HiverIntérieur – non-fumeur5 jours7045,27,5 à 202,9127,5
HiverExtérieur – toutes les habitations24 h943,40,6 à 36,09,6
HiverExtérieur – fumeur24 h17[a]3,11,2 à 13,813,8
HiverExtérieur – non-fumeur24 h773,50,6 à 36,09,6
ÉtéIntérieur – toutes les habitations24 h10541,111,3 à 1 451,7156,5
ÉtéIntérieur – toutes les habitations5 jours10151,713,0 à 867,9318,2
ÉtéIntérieur – fumeur24 h13[a]32,414,0 à 101,8101,8
ÉtéIntérieur – fumeur5 jours13[a]52,723,5 à 124,1124,1
ÉtéIntérieur – non-fumeur24 h9142,411,3 à 1 451,7241,3
ÉtéIntérieur – non-fumeur5 jours8851,713,0 à 867,9327,6
ÉtéExtérieur – toutes les habitations24 h1088,63,0 à 33,021,1
ÉtéExtérieur – toutes les habitations5 jours9711.04,7 à 303,4106,4
ÉtéExtérieur – fumeur24 h12[a]7,23,4 à 18,418,4
ÉtéExtérieur – fumeur5 jours14[a]12,94,7 à 245,9245,9
ÉtéExtérieur – non-fumeur24 h958,63,0 à 33,022,2
ÉtéExtérieur – non-fumeur5 jours8210,85,3 à 303,4102,2
Note de bas de page Annexe A Tableau A1-4 a

En raison de la petite taille de l'échantillon (moins de 20 échantillons), les valeurs calculées du 95e centile sont équivalentes aux valeurs maximales.

Retour à la note de page Annexe A Tableau A1-4 a

Tableau A1-5 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, participants non-fumeurs, 2009; Étude de la qualité de l'air intérieur à Halifax (HIAQS) [Santé Canada, 2011]
SaisonÉtude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentra-tions (μg/m3)Concentra-tion du 95e centile (μg/m3)
HiverÀ l'intérieur24 h31221,84,0 à 2 188,0108,7
HiverExtérieur24 h2862,81,2 à 25,36,0
ÉtéÀ l'intérieur24 h33126.5inférieur(e) à  0,06 à 1 285,0288,5
ÉtéExtérieur24 h3244,72,1 à 50,29,9
 Tableau A1-6 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, fumeurs et non-fumeurs, hiver 2002-2003, Ottawa (Zhu et al., 2005)
Étude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations
(μg/m3)
Concentration du 95e centile (μg/m3)
À l'intérieur100 min7528,50,015 à 455,990e : 76,4
Extérieur100 min740,20,015 à 15,390e : 3,6
Tableau A1-7 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, 1999-2001, Texas, Los Angeles, New Jersey (étude Relationship of Indoor, Outdoor and Personal Air [RIOPA]; Weisel et al., 2005)
Étude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations
(μg/m3)
Concentration du 95e centile (μg/m3)
Intérieur – mesure passive48 h3988,25inférieur(e) à  0,4 à NP45,8
Extérieur – mesure passive48 h3954,39inférieur(e) à  0,4 à NP19,6
Individuel – mesure passive, adulte48 h4098,36inférieur(e) à  0,4 à NP57,7
Individuel – mesure passive, enfant (15 à 19 ans)48 h16911,5inférieur(e) à  0,4 à NP81,0
Dans un véhicule55 à 459 minutes1154,08inférieur(e) à  13,38 à NP45,0

Abréviation :
NP, non précisée

Tableau A1-8 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations, 1997-2003, New York (NYSDOH, 2005)
Étude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations (μg/m3)Concentration du 95e centile (μg/m3)
À l'intérieur2 h22721  inférieur(e) à  0,25 à NP90e : 110
Extérieur2 h1146.4inférieur(e) à  0,25 à NP90e : 44

Abréviation :
NP, non précisée

Tableau A1-9 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations en banlieue et en région rurale, 2003-2006, New Jersey (Weisel et al., 2008)
Étude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentra-tions (μg/m3)Concen-tration du 95e centile (μg/m3)
Intérieur (94/100 détectée)24 h10034,5inférieur(e) à  12 à 2 900190
 Tableau A1-10 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – habitations et lieux de travail, automne 1992, New Jersey, Pennsylvanie (Heavner et al., 1996)
Étude, emplacement et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations
(μg/m3)
Concentration du 95e centile (μg/m3)
Intérieur – habitation de non-fumeurs146033,882,81 à 389,71NP
Intérieur – habitation de fumeurs142939,3319,73 à 664,99NP
Intérieur – lieu de travail où l'usage du tabac n'est pas permis7 h5128,535,48 à 414,30NP
Intérieur – lieu de travail où l'usage du tabac est permis7 h2860,538,26 à 21 083,81NP

Abréviation :
NP, non précisée

Tableau A1-11 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – immeubles de bureaux, étés et hivers 1995–1998, États-Unis (étude Building Assessment Survey and Evaluation [BASE]; Girman et al., 1999)
Étude, emplacement et type d'échantillonTemps d'échantillonnage (h)Nombre d'échantillonsConcentration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations
(μg/m3)
Concentration du 95e centile (μg/m3)
À l'intérieur8 à 1056297,1 à 220NP

Abréviation :
NP, non précisée

Tableau A1-12 : Concentrations d'acétone dans l'air ambiant, l'air intérieur et l'air individuel au Canada et ailleurs – 2003-2008, 11 villes (étude European Indoor Air Monitoring and Exposure Assessment [AIRMEX]; courriel de 2011 de Geiss adressé au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, source non citée; Geiss et al., 2011)
Étude, emplace-ment et type d'échan-tillonTemps d'échan-tillonnage (h)Nombre d'échan-tillonsConcen-tration médiane
(μg/m3)
Plage de concentrations
(μg/m3)
Concentration du 95e centile (μg/m3)
Extérieur – mesure passive7 jours664,50,3 à 12,89,3
Intérieur – mesure passive, habitations7 jours883110,4 à 165,194,2
Intérieur – mesure passive, bâtiments publics et écoles7 jours12919,51,4 à 336,859,6
Individuel – mesure passive3 jours453111,8 à 225,966,7
Tableau A2-1 : Concentrations d'acétone dans l'eau au Canada et ailleurs – eau potable
LieuPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsMoyenne (μg/L)Plage (µg/L)Référence
Ottawa (Ontario)Automne 20027111.0inférieur(e) à  2 à 131
95e centile = 48
Communication personnelle de 2003 de J. Zhu de la Division de la recherche chimique de Santé Canada au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, source non citée
24 collectivités des États-Unis2002-2005150NPinférieur(e) à  6 à 11,73USGS, 2007
Lower Rio Grande Valley (Texas) États­Unis19938NDND à 10,7USEPA, 1994
Puits privés et communautaires (Wisconsin) États-Unis1980-1984NPNDinférieur(e) à  NDKrill et Sonzogni, 1986
Canada (installations de traitement de l'eau potable)197930 installationsNDND ( inférieur(e) à  1 000)Otson et al., 1982
Seattle (Washington) États-Unis1975NPNPDétecté – 1USEPA, 1975

Abréviations :
max., maximum;
s.o., sans objet;
ND, non détecté;
NP, non précisé

Tableau A2-2 : Concentrations d'acétone dans l'eau au Canada et ailleurs – eau de surface
LieuPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsMoyenne (μg/L)Plage (µg/L)Référence
9 collectivités des États-Unis2002-2005241--inférieur(e) à  7USGS, 2007
Cours d'eau à New York et au New Jersey (États-Unis)Janvier 1997422,6 (médiane estimée)6,6 max.O’Brien et al., 1997
Eau de merNPNPNP5 à 53Corwin, 1969
Eaux pluviales d'orage, 20 sites industriels, Caroline du Nord (États­Unis)1993-199420NPinférieur(e) à  100 (7 sites)
supérieur(e) à  100 (2 sites)
Line et al., 1997

Abréviations :
max., maximum;
s.o., sans objet;
ND, non détecté;
NP, non précisé

Tableau A2-3 : Concentrations d'acétone dans l'eau au Canada et ailleurs – eaux souterraines
LieuPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsMoyenne (μg/L)Plage (µg/L)Référence
15 collectivités des États-Unis2002-2005223NPinférieur(e) à  6 à 68,36USGS, 2007
À proximité de 34 sites d'enfouissement, 8 régions en AmériqueNP254NPDétecté
(non quantifié)
Plumb, 1991
New Jersey, États-UnisNPNPNP3 000 max.USEPA, 1980
Eau de puits résidentiels à proximité d'un site d'enfouissement, Delaware (États-Unis)19776NP0,2-0,7DeWalle et Chian, 1981
Eau souterraine provenant de sites d'enfouissement, Minnesota (États-Unis); eau de bonne qualitéNP7NPND à 25Sabel et Clark, 1984
Eau souterraine de sites, Minnesota (États-Unis); eau contaminée par un lixiviat de site d'enfouissementNP13NPND à 3 000Sabel et Clark, 1984

Abréviations :
max., maximum;
s.o., sans objet;
ND, non détecté;
NP, non précisé

Tableau A2-4 : Concentrations d'acétone dans l'eau au Canada et ailleurs – eaux usées
LieuPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsMoyenne (μg/L)Plage (µg/L)Référence
Eaux usées industrielles, 4 000 sites, États-UnisNPNP2 500 (valeur médiane la plus élevée, établisse-ments d'impression et d'édition)138 à 37 709OCDE, 1999
Lixiviation de sites d'enfouissement industriels et municipaux, États-Unis1982, 1984NPNP50 à 62 000Brown et Donnelly, 1988
Lixiviat de sites d'enfouissement, Delaware (États-Unis)1977143 700s.o.DeWalle et Chian, 1981
Lixiviat de sites, Minnesota (États-Unis)NP6NP140 à 13 000Sabel et Clark, 1984
Effluent d'une fosse septique desservant 97 maisons, Tacoma (Washington) États-Unis19827 (échantillons composites de 24 heures)70 300 (une mesure seulement)NPDeWalle et al., 1985

Abréviations :
max., maximum;
s.o., sans objet;
ND, non détecté;
NP, non précisé

Tableau A3-1 : Concentrations d'acétone dans les aliments, au Canada et ailleurs – produits laitiersNote de bas de page Annexe A Tableau A3-1[a]
Produit échantillonnéPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsConcen-tration moyenne (µg/kg)Plage de concentra-tions (µg/kg)Référence
Échantillons de lait commercial entier, 2 % et 1 %, Las Vegas (Nevada) États­UnisJanvier et février 200219 (entier)
8 (2 %)
5 (1 %)
29
30
30
5 à 42
22 à 36
25 à 36
Hiatt et Pia, 2004
Lait cru (non pasteurisé) de vache, Sud de l'Ontario, troupeaux laitiersDe janvier à décembre 199910 375 vaches1 280
(lait cru)
0 à 269 900
(lait cru)
Wood et al., 2004
Lait cru de vaches atteintes d'hyperkératose, SuèdeNote de bas de page Annexe A Tableau A3-1 [b]26 hÉchan-tillons prove-nant de 8 vachesNP18 048 à 219 351Andersson et Lundstrom, 1984
Beurre de l’Oregon (États­Unis)NP1130NPSiek et Lindsay, 1970
Cheddar, États­UnisNP38 500
(approxi-mation)
NPDay et al., 1960
FromageNPNPNP100 à 8 500Maarse et Visscher, 1989
YogourtNPNPNP300 à 58 000Maarse et Visscher, 1989

Abréviations :
max., maximum;
NP, non précisé

Note de bas de page Annexe A Tableau A3-1 a

Les valeurs présentées par volume ont été converties en masse en fonction d'une densité de 1,03 kg/L pour le lait.

Retour à la note de page Annexe A Tableau A3-1 a

Note de bas de page Annexe A Tableau A3-1 b

Ces vaches présentaient des concentrations d'acétone supérieures à la normale, ce qui peut se produire au début de la lactation.

Retour à la note de page Annexe A Tableau A3-1 b

Tableau A3-2 : Concentrations d'acétone dans les aliments, au Canada et ailleurs – fruits
Produit échantillonnéPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsConcentra-tion moyenne (µg/kg)Plage de concentra-tions (µg/kg)Référence
FraisesNPNPNP1 300 à 3 000Van Straten et Maarse, 1983
Raisins secs de CorintheNPNPNP1 200 max.Maarse et Visscher, 1989
Cassis, SuèdeCultivés en 1962; entreposés jusqu'en 1964NP2000NPAndersson et von Sydow, 1966
Mangues, Sri LankaNP3 cultivarsTraceNPMacLeod et Pieris, 1984
Pommes, BelgiqueNPNP600 (poids sec)NPFeys et al., 1980
PommeNPNPNP130Maarse et Visscher, 1989

Abréviations :
max., maximum;
NP, non précisé

Tableau A3-3 : Concentrations d'acétone dans les aliments, au Canada et ailleurs – légumes
Produit échantillonnéPériode d'échant-illonnageNombre d'échan-tillonsConcentra-tion moyenne (µg/kg)Plage de concentra-tions (µg/kg)Référence
Maïs sucré congelé et en conserve de l'Oregon (États­Unis)NP71 500300 à 2 400Bills et Keenan, 1968
 
Carottes de l'Oregon (États­Unis)Saison de croissance de 19693240200 à 310Heatherbell et al., 1971
CarottesNPNPNP100 à 800Maarse et Visscher, 1989
Haricot commun, haricot de Lima, ambérique et soja (pays d'origine non précisé)NPNP880260 à 2 000Lovegren et al., 1979
Pois cassés (pays d'origine non précisé)NPNP530NPLovegren et al., 1979
Lentilles (pays d'origine non précisé)NPNP230NPLovegren et al., 1979
SoyaNPNPNP4 à 1 600Maarse et Visscher, 1989
Croustilles, États-Unis NPNP110 (fraîches)
255 (éventées)
NPMookherjee et al., 1965
Tomates d'Indiana (États-Unis)NP3 variétés810640 à 1 030Nelson et Hoff, 1969
TomatesNPNPNP600 à 16 000Van Straten et Maarse, 1983

Abréviations :
max., maximum;
NP, non précisé

Tableau A3-4 : Concentrations d'acétone dans les aliments, au Canada et ailleurs – produits céréaliers
Produit échantillonnéPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsConcentra-tion moyenne (µg/kg)Plage de concentra-tions (µg/kg)Référence
PainNPNPNP680 à 10 100Maarse et Visscher, 1989
RizNPNPNP400Van Straten et Maarse, 1983

Abréviations :
max., maximum;
NP, non précisé

Tableau A3-5 : Concentrations d'acétone dans les aliments, au Canada et ailleurs – boissons
Produit échantillonnéPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsConcentra-tion moyenne (µg/kg)Plage de concentra-tions (µg/kg)Référence
BièreNPNPNP20 à 1 700Van Straten et Maarse, 1983
Bière, États­UnisNPNPNP600 à 1 400Rosculet et Rickard, 1968
Cidre de pomme, Grande-Bretagne1971-19744 cultivars109,5 µg/L6 à 200 µg/LWilliams et al., 1980
BrandyNPNPNP4 000Maarse et Visscher, 1989

Abréviations :
max., maximum;
NP, non précisé

Tableau A4 : Concentration d'acétone dans le sol, à l'extérieur du Canada
LieuPériode d'échan-tillonnageNombre d'échan-tillonsLimite de détection (ng/g)Concentration moyenne (ng/g)Référence
Emplacements de puits de Vega Alta Public Supply, Puerto RicoNPNPNP9500ATSDR, 1988
Summit National Site, Ohio (site d'enfouissement de déchets toxiques)NPNPNP9 484USEPA, 1988

Abréviation :
NP, non précisée

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Annexe B : Estimations de la limite supérieure de l'absorption quotidienne d'acétone pour la population générale du Canada

Tableau B1 : Estimations de la limite supérieure de l'absorption quotidienne d'acétone pour la population générale du Canada – de la naissance à 4 ans
Voie d'expositionDe 0 à 6 moisNote de bas de page Annexe B Tableau B1[a],Note de bas de page Annexe B Tableau B1[b],Note de bas de page Annexe B Tableau B1[c] allaitésDe 0 à 6 mois[a],[b],[c]nourris au lait materniséDe 0 à 6 mois[a],[b],[c]non nourris au lait materniséde 0,5 à 4 ansNote de bas de page Annexe B Tableau B1[d]De 5 à 11 ans[a]De 12 à 19 ans[b]De 20 à 59 ans[c]60 ans et +[d]
AirNote de bas de page Annexe B Tableau B1 [e]133,3133,3133,3285,5222,6126,6108,794,5
Eau potableNote de bas de page Annexe B Tableau B1[f]Sans objet5,11,30,60,60,30,30,3
Aliments et boissonsNote de bas de page Annexe B Tableau B1[g]Sans objet5,1396,2363,8276,5173,8148,4126,0
SolNote de bas de page Annexe B Tableau B1 [h]0,040,040,040,060,024,8 × 10−34,0 × 10−34,0 × 10−3
Absorption totale133,3138,4530,7650,0499,7300,7257,4220,8

Abréviation :
s.o., sans objet.

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 a

En supposant que l’enfant pèse 31 kg, qu’il respire 14,5 m3 d’air par jour, qu’il boive 0,4 L d’eau par jour et qu’il ingère 65 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 a

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 b

En supposant que le jeune pèse 59,4 kg, qu’il respire 15,8 m3 d’air par jour, qu’il boive 0,4 L d’eau par jour et qu’il ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 b

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 c

En supposant que la personne pèse 70,9 kg, qu’elle respire 16,2 m3 d’air par jour, qu’elle boive 0,4 L d’eau par jour et qu’elle ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 c

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 d

En supposant que la personne pèse 72,0 kg, qu’elle respire 14,3 m3 par jour, qu’elle boive 0,4 L d’eau par jour et qu’elle ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 d

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 e

La concentration du 95e centile d'acétone dans des échantillons d'air individuel (475,9 µg/m3) a été utilisée pour calculer l'estimation de la limite supérieure d'exposition à partir de 206 échantillons d'air individuel recueillis dans 45 à 48 habitations dans le cadre de l'Étude sur la qualité de l'air intérieur de Windsor (Santé Canada, 2010a). Cet échantillonnage couvre une période complète de 24 heures et comprend le temps passé à l'intérieur et à l'extérieur.

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 e

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 f

La valeur du 95e centile (48 µg/L) pour la concentration d'acétone dans 71 échantillons d'eau potable recueillis dans des habitations à Ottawa (Ontario) a été utilisée pour calculer l'absorption de la substance à partir de l'eau potable (communication personnelle de 2003 de J. Zhu de la Division de la recherche chimique de Santé Canada au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, source non citée).

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 f

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 g

On a répertorié très peu de données canadiennes sur les concentrations d'acétone dans les aliments. Les concentrations maximales d'acétone dans la nourriture déclarées par d'autres pays ont été utilisées comme données de substitution, puisqu'aucune donnée canadienne n'a été répertoriée. Les estimations de l'absorption par les aliments sont basées sur les concentrations des aliments qui représentent 12 groupes alimentaires considérés dans le calcul de l'absorption (Santé Canada, 1998) :
  Produits laitiers : 42 µg/kg dans le lait; concentration maximale d'acétone dans le lait commercial de Las Vegas (Nevada) États-Unis (Hiatt et Pia, 2004). Ces données ont été jugées les plus représentatives du lait que consomment les Canadiens.
  Graisses : 20 000 µg/kg; d'après la valeur maximale indiquée dans le livre de référence Fenaroli’s Handbook of Flavor Ingredients (Burdock, 2010).
  Fruits : 3 000 µg/kg; valeur maximale mesurée dans les fraises (van Straten et Maarse, 1983).
  Légumes : 16 000 μg/kg; valeur maximale mesurée dans les tomates (van Straten et Maarse, 1983).
  Produits céréaliers : 10 100 µg/kg; valeur maximale mesurée dans le pain (Maarse et Visscher, 1989).
  Viandes et volailles : Aucune donnée recensée.
  Poissons : Aucune donnée recensée.
  Œufs : Aucune donnée recensée.
  Aliments principalement à base de sucre :5 400 µg/kg; d'après la valeur maximale indiquée dans le livre de référence Fenaroli’s Handbook of Flavor Ingredients(Burdock, 2010).
  Plats préparés et soupes : Aucune donnée recensée.
  Noix et graines : Aucune donnée recensée.
  Boissons gazeuses, boissons alcoolisées, café et thé : 1 700 μg/kg; valeur maximale mesurée dans la bière (van Straten et Maarse, 1983).
 
  La quantité quotidienne d'aliments consommés par chaque groupe d'âge est décrite par Santé Canada (1998). Les valeurs sur l'absorption quotidienne des aliments sont tirées de l'Enquête Nutrition Canada de 1970-1972.

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 g

Note de bas de page Annexe B Tableau B1 h

Aucune étude ni donnée canadienne sur les concentrations d'acétone dans le sol n'a été recensée. La concentration maximale d'acétone dans le sol de 9 500 ng/g mesurée dans des échantillons de sol prélevés près du site d'enfouissement Summit National Site, en Ohio (États-Unis) et ceux prélevés dans les emplacements de puits de Vega Alta Public Supply, à Puerto Rico, a été utilisée comme donnée de substitution pour calculer l'estimation de la limite supérieure d'exposition (ATSDR, 1994).

Retour à la note de page Annexe B Tableau B1 h

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Annexe C : Estimations de l'absorption d'acétone provenant de l'utilisation de produits cosmétiques et de produits ménagers

Tableau C1 : Concentrations d'acétone dans l'air et estimations de l'absorption d'acétone par inhalation découlant de l'utilisation de produits ménagers
ProduitConcentration d'acétoneDurée de pointe par événement
(min)
Concentration de pointe par événement (mg/m3)Durée moyenne par événement
(min)
Concentration moyenne par événement (mg/m3)Concentration moyenne pondérée dans le tempsNote de bas de page Annexe C Tableau C1 [a] (4 h) [mg/m3]Absorption estimée chez un adulte canadienNote de bas de page Annexe C Tableau C1 [b]
(mg/kg p.c. par événement)
Peinture en aérosol60154415202 7882329
Mastic pour béton25603 830Note de bas de page Annexe C Tableau C1[c]602 10552620
Produit nettoyant100101 50010762321,2
Note de bas de page Annexe C Tableau C1 a

Les valeurs moyennes pondérées dans le temps (4 heures) ont été calculées de façon à permettre une comparaison avec le paramètre du risque. On suppose qu'après l'événement, la personne quitte l'endroit, puis est exposée à l'air ambiant à une concentration de 0,4759 mg/m3(concentration du 95e centile pour l'air individuel tirée de l'étude de Windsor; Santé Canada, 2010a). Moyenne pondérée dans le temps (4 h) = [(concentration moyenne pendant l'événement × durée de l'événement) + (concentration dans l'air ambiant × (4 h – durée de l'événement))] ÷ 4 h.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C1 a

Note de bas de page Annexe C Tableau C1 b

Adulte canadien : poids estimé à 70,9 kg, pour une inhalation de 16,2 m3 d'air par jour (Santé Canada, 1998). Absorption = (concentration moyenne pondérée dans le temps [4 h] × rythme respiratoire × durée d'exposition) ÷ poids corporel.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C1 b

Note de bas de page Annexe C Tableau C1 c

Il s'agit de la concentration de pointe à laquelle la personne est exposée pendant l'exposition d'une durée de 60 minutes. La concentration de pointe dans la pièce a été estimée à 5 931 mg/m3 et a été atteinte après 120 minutes.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C1 c

Tableau C2 : Estimation de l'absorption d'acétone chez un adulte canadien découlant de l'utilisation de l'acétone comme produit nettoyant
ProduitConcentration d'acétonePar voie cutanée
(mg/kg p.c. par événement)
Par inhalation
(mg/kg p.c. par événement)
Total
(mg/kg p.c. par événement)
Produit nettoyant1000,41,21,6
Tableau C3 : Concentrations d'acétone dans l'air découlant de l'utilisation de produits cosmétiques
ProduitConcentration d'acétoneDurée de pointe par événement
(min)
Concentration de pointe par événement (mg/m3)Durée moyenne par événement (min)Concentration moyenne par événement (mg/m3)Concentration moyenne pondérée dans le tempsNote de bas de page Annexe C Tableau C3 [a](4 h) [mg/m3]
Dissolvant de colle pour faux ongles1003012330648.4
Fixatif pour cheveux300,252092514115
Masque de beauté1000,3311725798,7
Note de bas de page Annexe C Tableau C3 a

Les valeurs moyennes pondérées dans le temps (4 heures) ont été calculées de façon à permettre une comparaison avec le paramètre du risque. On suppose qu'après l'événement, la personne quitte l'endroit, puis est exposée à l'air ambiant à une concentration de 0,4759 mg/m3(concentration du 95e centile pour l'air individuel tirée de l'étude sur l'air intérieur de Windsor; Santé Canada, 2010a). Moyenne pondérée dans le temps (4 h) = [(concentration moyenne pendant l'événement × durée de l'événement) + (concentration dans l'air ambiant × (4 h – durée de l'événement))] ÷ 4 h.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C3 a

Tableau C4 : Estimation de l'absorption d'acétone chez un adulte canadien découlant de l'utilisation de produits cosmétiques
ProduitConcentration d'acétonePar voie cutanéeNote de bas de page Annexe C Tableau C4[a] chez les 12 à 19 ans (mg/kg p.c. par événement)Par voie cutanée[a] chez les 20 à 59 ans (mg/kg p.c. par événement)Par inhalationNote de bas de page Annexe C Tableau C4[b] chez les 12 à 19 ans (mg/kg p.c. par événement)Par inhalation[b] chez les 20 à 59 ans (mg/kg p.c. par événement)Total chez les 12 à 19 ans (mg/kg p.c. par événement)Total chez les 19 à 59 ans (mg/kg p.c. par événement)
Dissolvant de colle pour faux ongles1000,580,560,370,320,950,88
Fixatif pour cheveux30s. o.s. o.0,670,580,670,58
Masque de beauté100s.o.0,04s. o.0,33s.o.0,37
Nettoyant pour le visage100,030,06s. o.s. o.0,030,06
Hydratant pour le visage0,30,110,09s. o.s. o.0,110,09

Abréviation :
n.d., non disponible

Note de bas de page Annexe C Tableau C4 a

Comme le dissolvant de colle pour faux ongles et les produits de masque de beauté contiennent de l'acétone à des concentrations pouvant atteindre 100 %, les propriétés physiques et chimiques de l'acétone pure ont été jugées pertinentes pour la modélisation de la diffusion et de l'évaporation de l'acétone provenant de l'utilisation de ces produits. Le modèl' American Industrial Hygiene Association (AIHA) SkinPerm a été utilisé pour produire les estimations de l'exposition provenant de l'utilisation de ces produits (AIHA, 2010). Le nettoyant pour le visage et la lotion étaient principalement sous forme de crème. Comme on ne connaît pas le comportement de l'acétone dans cette matrice, qui ne devrait pas être représentatif de la substance pure, on a établi que la quantité restante d'acétone sur la peau était absorbée.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C4 a

Note de bas de page Annexe C Tableau C4 b

En supposant qu'un adolescent âgé de 12 à 19 ans pèse 59,4 kg et qu'il respire 15,8 m3 d'air par jour et qu'un adulte âgé de 20 à 59 ans pèse 70,9 kg et qu'il respire 16,2 m3 d'air par jour (Santé Canada, 1998). Absorption = (concentration moyenne pondérée dans le temps [4 h] × rythme respiratoire × durée d'exposition) ÷ poids corporel.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C4 b

Tableau C5 : Algorithmes détaillés utilisés pour l'estimation de l'absorptionNote de bas de page Annexe C Tableau C5 [a]
Type de produitHypothèsesConcentra-tions et absorptions quotidiennes estimées
Peinture en aérosol

Concentration d'acétone dans la peinture au pistolet : 60 %, concentration maximale d'acétone mesurée dans la peinture au pistolet (HPD, 1993)
Quantité appliquée : 300 g, toute la bombe aérosol (Bremmer et van Engelen, 2007)
Volume de la pièce : 34 m3 (Bremmer et van Engelen, 2007), comparable à un petit garage au Canada (volumes déclarés allant de 26 m3 dans le nord du Canada à 102 m3 dans le sud du Canada) [rapport de l'entrepreneur préparé pour le Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, 2011; source non citée]
Taux de ventilation : 1,5/h, bien ventilée (Bremmer et van Engelen, 2007)

Taux d’émission = (300 g/15 min) × 0,6 fraction de l'acétone = 12 g/min

Taux de renouvellement de l'air dans la pièce = (1,5/h × 34 m3)/60 min = 0,85 m3/min

Concentration moyenne pondérée dans le temps dans l'air estimée à l'aide du modèle IHMOD d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé, avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)

  • taux d'émission des contaminants (en masse) de 12 000 mg/min
  • taux de renouvellement de l'air dans la pièce de 0,85 m3/min
  • volume de la pièce de 34 m3
  • durée d'émission de 15 minutes (Bremmer et van Engelen, 2007)
  • durée d'exposition de 20 minutes (Bremmer et van Engelen, 2007)
  • pertes en pourcentage par la sorption ou dégradation chimique de zéro
  • concentration initiale de l'acétone dans l'air de 0 mg/m3
  • concentration d'acétone dans l'air entrant de 0 mg/m3

Résultats du modèle :

Concentra-tion de pointe, 15 min
= 4 415 mg/m3

Concentra-tion moyenne par événement, 20 min
= 2 788 mg/m3

Mastic pour béton

Concentration d'acétone dans le mastic pour béton : 25 % poids/poids, valeur maximale trouvée (Deco-Crete Supply, 2010a)
Quantité appliquée : 3,8 L, selon le mode d'emploi du produit (400 pi2/gallon; Deco-Crete Supply, 2010b)
Densité de la peinture : 0,92 g/mL (Deco-Crete Supply, 2010a)
Durée d'application : 60 min (jugement professionnel)
Taux de ventilation : 0,6/h (pièce normale; Bremmer et van Engelen, 2007)

Masse de l'acétone appliquée = 3,8 L × 0,92 g/mL × 0,25 fraction massique = 874 g

Taux d'émission = masse appliquée ÷ temps de séchage = 874 g/120 min = 7 300 mg/min

Taux de renouvellement de l'air dans la pièce = (0,6/h × 86 m3)/60 min = 0,86 m3/min

Concentration moyenne pondérée dans le temps dans l'air estimée à l'aide du modèle IHMOD d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé, avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)

  • taux d'émission des contaminants (en masse) de 7 300 mg/min
  • taux de renouvellement de l'air dans la pièce de 0,86 m3/min
  •  pièce dont le volume est de 86 m3(37,5 m2 × 2,3 m hauteur) [jugement professionnel])
  • durée d'émission (temps de séchage) de 120 min (mode d'emploi du produit)
  • durée d'exposition de 60 min (jugement professionnel)
  • pertes en pourcentage par la sorption ou dégradation chimique de zéro
  • concentration initiale de l'acétone dans l'air de 0 mg/m3
  • concentration d'acétone dans l'air entrant de 0 mg/m3

Résultats du modèle :

Concentra-tion de pointe par événement, 60 min
= 3 830 mg/m3

Concentra-tion moyenne par événement,
60 min
= 2 105 mg/m3

Concentra-tion de pointe, 120 min
= 5 931 mg/m3

Produit nettoyant

Concentration d'acétone : 100 %, valeur maximale (HPD, 1993)
Durée d'exposition : 10 min (Bremmer et van Engelen, 2007)
Densité de l'acétone : 0,790 g/mL (West et Lide, 1989)
Taux de renouvellement de l'air : 0,2 m3/min (à partir d'un taux de ventilation de 0,6/h pour une pièce non précisée dans Bremmer et al., 2006)
Quantité utilisée : 40 mL (jugement professionnel)
Volume de la pièce : 20 m3 (volume d'une pièce non précisée dans Bremmer et al., 2006)
Taux d'absorption cutanée maximal (flux) : 0,687 mg/(cm2·h) [AIHA, 2009c]
Moitié de la surface de la main, de 20 à 59 ans : 228 cm2 (Santé Canada, 1995)
Poids corporel (de 20 à 59 ans) : 70,9 kg (Santé Canada, 1998)

Quantité absorbée (voie cutanée) = taux d'absorption × surface × durée = 0,687 mg/(cm2·h) × 228 cm2 × 1/6 h = 26 mg

Absorption(voie cutanée) = Quantité absorbée(voie cutanée) ÷ p.c. = 26 mg ÷ 70,9 kg = 0,4 mg/kg p.c.

Taux d'émission = (quantité utilisée – quantité absorbée par voie cutanée) ÷ temps d'utilisation × densité = [(40 mL × 0,790 g/mL × 1 000 mg/g) – 26 mg] ÷ 10 min = 3 150 mg/min

Taux de renouvellement de l'air dans la pièce = (0,6/h × 20 m3)/60 min = 0,2 m3/min

Concentration moyenne pondérée dans le temps dans l'air estimée à l'aide du modèle IHMOD d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé, avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)

  • taux d'émission des contaminants (en masse) de 3 150 mg/min
  • taux de renouvellement de l'air dans la pièce de 0,2 m3/min
  • volume de la pièce de 20 m3
  • durée d'émission de 10 min
  • durée d'exposition de 10 min
  • pertes en pourcentage par la sorption ou dégradation chimique de zéro
  • concentration initiale de l'acétone dans l'air de 0 mg/m3
  • concentration d'acétone dans l'air entrant de 0 mg/m3

Absorption calculée à partir de l'exposition par voie cutanée le jour de l'événement
= 0,4 mg/kg p.c.

Résultats du modèle :

Concentra-tion de pointe, 10 min
= 1 500 mg/m3

Concentra-tion moyenne par événement, 10 min
= 762 mg/m3

Dissolvant de colle pour faux ongles

Concentration d'acétone : 100 % (courriels de 2011 la Direction de la sécurité des produits de consommation, Santé Canada, adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, Santé Canada; source non citée)
Durée d'exposition : 30 min (Bremmer et van Engelen, 2007)
Taux de renouvellement de l'air : 0,2 m3/min (calculé à partir d'un taux de ventilation de 0,6/h pour
une pièce non précisée dans Bremmer et al., 2006).
Volume de la pièce : 20 m3 (volume d'une pièce non précisée dans Bremmer et al., 2006)
Taux d'absorption cutanée maximal : 0,687 mg/(cm2·h) [AIHA, 2009c]
Poids corporel (de 12 à 19 ans) : 59,4 kg (Santé Canada, 1998)
Poids corporel (de 20 à 59 ans) : 70,9 kg (Santé Canada, 1998)
Surface du bout des doigts, 1/8 de la surface des mains d'un jeune âgé de 12 à 19 ans : 100 cm2 (Santé Canada, 1995)
Surface du bout des doigts, 1/8 de la surface des mains d'un adulte âgé de 20 à 59 ans : 115 cm2 (Santé Canada, 1995)

Jeune de 12 à 19 ans :
Quantité absorbée(voie cutanée) = taux d'absorption × surface × durée ÷ p.c. = 0,687 mg/(cm2/h) × 100 cm2 × 0,5 h ÷ 59,4 kg = 0,58 mg/kg p.c. par jour

Adulte de 20 à 59 ans :
Quantité absorbée(voie cutanée) = taux d'absorption × surface × durée ÷ p.c. = 0,687 mg/(cm2/h) × 115 cm2 × 0,5 h ÷ 70,9 kg = 0,56 mg/kg p.c. par jour

Taux de renouvellement de l'air dans la pièce = (0,6/h × 20 m3)/60 min = 0,2 m3/min

Taux d'évaporation estimé à l'aide du modèle d'estimation du taux de dégagement des contaminants provenant de petits déversements ( Industrial Hygiene Model; IHMod) (AIHA, 2009a) :

  • pression du système : 1 atm
  • vélocité de l'air de 2 cm/s (courriel d'un examinateur de la Toxicology Excellence for Risk Assessment (TERA) adressé au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada en 2009; source non citée)
  • température de surface de la flaque : 25 °C
  • superficie de flaque : 9 cm2 (en supposant environ 20 g de la substance et une épaisseur de 2 cm pour assurer une couverture du lit d'ongle)
  • longueur de flaque de 3 cm

Taux d'émission de l'acétone de la flaque (en masse) : 95,1 mg/min

Concentration moyenne pondérée dans le temps dans l'air estimée à l'aide du modèle IHMOD d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé, avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)

  • taux d'émission des contaminants (en masse) de 95,1 mg/min
  • taux de renouvellement de l'air dans la pièce de 0,2 m3/min (calculé à partir du taux de 0,6/h)
  • volume de la pièce de 20 m3
  • durée d'émission de 1 min
  • durée d'exposition : 30 min
  • pertes en pourcentage par la sorption ou dégradation chimique de zéro
  • concentration initiale de l'acétone dans l'air de 0 mg/m3
  • concentration d'acétone dans l'air entrant de 0 mg/m3

Calculé :

Jeune de 12 à 19 ans, dose cutanée interne (30 min)
 = 0,58 mg/kg p.c. par jour

Adulte de 20 à 59 ans, dose cutanée interne (30 min)
 = 0,56 mg/kg p.c. par jour

Résultats du modèle :

Concentra-tion de pointe, 30 min
= 123 mg/m3

Concentra-tion moyenne par événement, 30 min
= 64 mg/m3

Masque de beauté

Concentration d'acétone : 100 % (courriels de 2011 de la Direction de la sécurité des produits de consommation, Santé Canada, adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, Santé Canada; source non citée)
Quantité utilisée : 1,2 g (Loretz et al., 2005)
Taux de renouvellement de l'air : 0,333 m3/min (à partir d'un taux de ventilation de 2/h pour une salle de bain dans Bremmer et al., 2006)
Volume de la pièce : 10 m3 (volume d'une pièce non précisée dans Bremmer et al., 2006)
Moitié de la surface de la tête d'un adulte âgé de 20 à 59 ans : 638 cm2 (Santé Canada, 1995)

Taux de renouvellement de l'air dans la salle de bain = (2/h × 10 m3)/60 min = 0,333 m3/min

Modèle IH SkinPerm
Paramètres d'entrée

  • Dépôts instantanés : 1 200 mg
  • Surface : 638 cm2
  • Substance chimique : données par défaut sur l'acétone
  • Début du dépôt : 0 h
  • Fin de la période d'observation : 1 h
  • Calcul des intervalles/heure : 10 000
  • Rapport des intervalles/heure : 1 000

Résultats

  • Fraction absorbée : 0,2 %
  • Quantité absorbée : 2,7 mg

Absorption quotidienne par voie cutanée estimée :
Absorption quotidienne = Dose par événement × fréquence d'utilisation ÷ p.c. = 2,7 mg × 1 fois par jour ÷ 70,9 kg = 0,04 mg/kg p.c. par jour

Taux d'émission dans l'air = (quantité utilisée – quantité absorbée par voie cutanée) ÷ temps d'évaporation × 
= (1 200 mg – 2,7 mg) ÷ 1/3 min = 3 530 mg/min

Concentration moyenne pondérée dans le temps dans l'air estimée à l'aide du modèle IHMOD d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé, avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)

  • taux d'émission des contaminants (en masse) de 3 530 mg/min
  • taux de renouvellement de l'air dans la pièce de 0,333 m3/min (calculé à partir du taux de 2/h)
  • volume de la pièce de 10 m3
  • durée d'émission de 1/3 min
  • durée d'exposition de 25 min (50e centile pour le temps passé dans la salle de bain chez les personnes âgées de 18 à 64 ans; USEPA, 2011)
  • pertes en pourcentage par la sorption ou dégradation chimique de zéro
  • concentration initiale de l'acétone dans l'air de 0 mg/m3
  • concentration d'acétone dans l'air entrant de 0 mg/m3

Calculé :

Dose cutanée interne
 = 0,04 mg/kg p.c.

Résultats du modèle :

Concentration de pointe, 0,33 min
= 117 mg/m3

Concentra-tion moyenne par événement, 25 min
= 79 mg/m3

Fixatif pour cheveux

Concentration d'acétone : 30 % (courriels de 2011 de la Direction de la sécurité des produits de consommation, Santé Canada, adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, Santé Canada; source non citée)
Durée de la vaporisation : 0,24 min (Bremmer et al., 2006)
Taux d'émission : 28 000 mg/min (Bremmer et al., 2006)
Taux de renouvellement de l'air : 0,333 m3/min (à partir d'un taux de ventilation de 2/h pour une salle de bain dans Bremmer et al., 2006)
Volume de la pièce : 10 m3 (Bremmer et al., 2006)
Durée d'exposition : 25 min (USEPA, 2011)

Taux de renouvellement de l'air dans la salle de bain = (2/h × 10 m3)/60 min = 0,333 m3/min

Concentration moyenne pondérée dans le temps dans l'air estimée à l'aide du modèle IHMOD d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé, avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)

  • taux d'émission des contaminants (en masse) de 8 400 mg d'acétone/min (d'après un taux d'émission de 28 000 mg/min, d'une concentration d'acétone de 30 % et d'une durée de vaporisation de 0,24 min)
  • taux de renouvellement de l'air dans la pièce de 0,333 m3/min (calculé à partir du taux de 2/h)
  • volume de la pièce de 10 m3
  • durée d'émission de 0,24 min
  • durée d'exposition de 25 min (50e centile pour le temps passé dans la salle de bain chez les personnes âgées de 18 à 64 ans; USEPA, 2011)
  • pertes en pourcentage par la sorption ou dégradation chimique de zéro
  • concentration initiale de l'acétone dans l'air de 0 mg/m3
  • concentration d'acétone dans l'air entrant de 0 mg/m3

Résultats du modèle :

Concentra-tion de pointe, 0,25 min
= 209 mg/m3

Concentra-tion moyenne par événement, 25 min
= 141 mg/m3

Hydratant pour le visage

Concentration d'acétone : 0,3 % (courriels de 2011 de la Direction de la sécurité des produits de consommation, Santé Canada, adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, Santé Canada; source non citée)
Quantité utilisée : 1,2 g (Loretz et al., 2005)
Fréquence : 1,8/jour (Loretz et al., 2005)
Poids corporel (de 12 à 19 ans) : 59,4 kg (Santé Canada, 1998)
Poids corporel (de 20 à 59 ans) : 70,9 kg (Santé Canada, 1998)
Facteur de rétention : 1 (Santé Canada, 2012b)
Fraction absorbée : 1

Dose cutanée par événement = Concentration × quantité du produit
= 0,3 % × 1 200 mg = 3,6 mg d'acétone appliquée par événement

Absorption quotidienne = Dose par événement × fréquence d’utilisation ÷ p.c.

Jeune de 12 à 19 ans :
Absorption quotidienne = 3,6 mg × 1,8 fois par jour ÷ 59,4 kg = 0,11 mg/kg p.c. par jour

Adulte de 20 à 59 ans :
Absorption quotidienne = 3,6 mg × 1,8 fois par jour ÷ 70,9 kg = 0,09 mg/kg p.c. par jour

Calculé :

Jeune de 12 à 19 ans, dose cutanée quotidienne (interne)
 = 0,11 mg/kg p.c. par jour

Adulte de 20 à 59 ans, dose cutanée quotidienne (interne)
 = 0,09 mg/kg p.c. par jour

Nettoyant pour le visage

Concentration d'acétone : 10 % (courriels de 2011 de la Direction de la sécurité des produits de consommation, Santé Canada, adressés au Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes, Santé Canada; source non citée)
Quantité utilisée : 2,6 g (Loretz et al., 2008)
Fréquence d'utilisation chez un jeune âgé de 12 à 19 ans : 0,7/jour (Santé Canada, 2012b)
Fréquence d'utilisation chez un adulte âgé de 20 à 59 ans : 1,7/jour (Loretz et al., 2008)
Poids corporel (de 12 à 19 ans) : 59,4 kg (Santé Canada, 1998)
Poids corporel (de 20 à 59 ans) : 70,9 kg (Santé Canada, 1998)
Facteur de rétention : 0,01 (Santé Canada, 2012b)
Fraction absorbée : 1

Dose cutanée par événement = Concentration × facteur de rétention × quantité du produit
= 10 % × 0,01 × 2 600 mg = 2,6 mg d'acétone appliquée par événement

Absorption cutanée quotidienne = Dose par événement × fréquence d’utilisation ÷ p.c.

Jeune de 12 à 19 ans :
Absorption quotidienne = 2,6 mg × 0,7 fois par jour ÷ 59,4 kg = 0,03 mg/kg p.c. par jour

Adulte de 20 à 59 ans :
Absorption quotidienne = 2,6 mg × 1,7 fois par jour ÷ 70,9 kg = 0,06 mg/kg p.c. par jour

Calculé :

Jeune de 12 à 19 ans, dose cutanée quotidienne (interne)
 = 0,03 mg/kg p.c. par jour

Adulte de 20 à 59 ans, dose cutanée quotidienne (interne)
 = 0,06 mg/kg p.c. par jour

Note de bas de page Annexe C Tableau C5 a

Les estimations des concentrations d'acétone dans l'air à l'aide du modèle IHMod d'une pièce dont l'air ambiant est bien mélangé avec un taux d'émission constant (AIHA, 2009a)étaient semblables à celles obtenues à l'aide du modèle ConsExpo (2006) de l'exposition à la vapeur à un taux de rejet constant.

Retour à la note de page Annexe C Tableau C5 a

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Annexe D : Résumé des données sur les effets de l'acétone chez les animaux

Tableau D1-1 : Résumé des données sur les effets aigus de l'acétone
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Inhalation/Safronov et al., 1993Rats mâles (nombre par groupe non précisé)Exposition de mâles à différentes concentrations (non précisées) pendant 15, 30, 60, 120 ou 240 minutesCL50 après 15 min = 724 000 mg/m3
CL50 après 4 h = 71 000 mg/m3
Aucune autre valeur CL50 indiquée dans la référence secondaire
Inhalation/Safronov et al., 1993Souris mâles (aucune autre donnée indiquée dans la référence secondaire)Exposition de mâles à différentes concentrations (non précisées) pendant 15, 30, 60, 120 ou 240 minutesCL50 après 15 min = 604 000 mg/m3
CL50 après 4 h = 44 000 mg/m3
Aucune autre valeur CL50 indiquée dans la référence secondaire
Voie orale/
Kimura et al., 1971
Rats Sprague-Dawley, nouveau-nés, 14 jours, jeunes adultes et adultes plus âgés (6 mâles dans le groupe de jeunes adultes et d'adultes plus âgés, de 6 à 12 rats des deux sexes dans les groupes de nouveau-nés et de 14 jours)
Exposition unique par gavage à une dose de 2,2 à 9,1 mL/kg (1 700 mg/kg p.c.)DL50 = 1 700 mg/kg p.c. (nouveau-né)
DL50 = 4 400 mg/kg p.c. (14 jours)
DL50 = 7 100 mg/kg p.c. (jeune adulte)
DL50 = 6 700 mg/kg p.c. (adulte plus âgé)
Voie orale/
Freeman et Hayes, 1985
Rats (souche et nombre non précisés)Exposition à différentes doses (non précisées)DL50 = 5 800 mg/kg p.c.
Voie orale/
Tanii et al., 1986
Souris mâles ddY (4 animaux par groupe d'exposition)Exposition à 4 doses (non précisées); les animaux recevaient préalablement une injection intrapéritonéale d'huile d'olive 24 heures avant l'administration de l'acétone.DL50 = 5 200 mg/kg p.c.
Voie orale/
Krasavage et al., 1982
LapinsAucun renseignement détaillé n'a été recenséDL50 = 5 300 mg/kg p.c.
Voie cutanée/
Roudabush et al., 1965
Lapins blancs mâles et femelles (4 animaux par groupe d'exposition)Exposition à au moins 3 doses allant jusqu'à 9,4 mL/kg (7 400 mg/kg p.c.); autres doses non préciséesDL50  supérieur(e) à  7 400 mg/kg p.c.
Voie cutanée/
Roudabush
et al., 1965
Cobayes mâles Hartley (4 animaux par groupe d'exposition)Exposition à au moins 3 doses allant jusqu'à 9,4 mL/kg (7 400 mg/kg p.c.); autres doses non préciséesDL50  supérieur(e) à  7 400 mg/kg p.c.
Voie cutanée/
Smyth et al., 1962
LapinsExposition à des doses allant jusqu'à 20 mL/kg (15 800 mg/kg p.c.)DL50  supérieur(e) à 15 800 mg/kg p.c.

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-2 : Résumé des données sur les effets de l'acétone – irritation et sensibilisation
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Inhalation/Kane et al., 1980Souris Swiss-Weber mâles (4 par groupe)Exposition à des concentrations non précisées pendant 10 minutesFR50 = 184 136 mg/m3 (irritation sensorielle)
Inhalation/De Ceaurriz et al., 1984Souris Swiss OF1 mâlesExposition à des concentrations non précisées pendant 15 minutesFR50 = 55 776 mg/m3 (irritation sensorielle)
Inhalation/Schaper et Brost, 1991Souris Swiss-Weber mâles (4 par groupe)Exposition pendant 30 minutes une seule fois ou sur une période de 5 jours consécutifs à une dose de 6 000 ppm (14 253 mg/m3)Aucun changement dans le cycle respiratoire (temps d'inspiration, temps d'expiration, temps de pause entre les respirations) ni dans le déplacement du volume pulmonaire (volume courant).
Voie cutanée et oculaire/Smyth et al., 1962Lapins albinos (5 par groupe)Application non recouverte de 0,01 mL d'acétone sur la peau rasée des animauxAucune irritation cutanée
Voie cutanée et oculaire/Carpenter et Smyth, 1946;Smyth et al., 1962Lapins (aucune autre précision fournie)Instillation de différents volumes et de différentes concentrations d'acétone sur la cornéeBrûlure grave de la cornée à partir de 0,005 mL d'acétone (5 sur 10 sur une échelle de classement de la nécrose cornéenne)
Voie cutanée et oculaire/Iversen et al., 1988Souris CD-1 (aucun autre détail dans les références secondaires)0,2 mL d'acétone sur la peau raséeAugmentation de la synthèse de l'ADN et hyperplasie modérée après 24 heures. Observations considérées comme des signes de légère irritation.
Voie cutanée et oculaire/Descotes, 1988Souris mâles et femelles, diverses souchesApplication topique d'acétone 100 % sur les deux côtés des oreilles les jours 0 et 2, et injection sous-cutanée dans l'épaule antérieure de 0,05 mL d'acétone 100 % le jour 2Test de tuméfaction de l'oreille de la souris. Aucun changement de l'épaisseur de l'oreille.
Voie cutanée et oculaire/Nakamura et al., 1994Cobayes albinos femelles, souche Hartley (de 2 à 10 par groupe)Première injection intra-cutanée et application topique d'acétone 100 %, suivie d'une injection intra-cutanée de 0,01 mL d'acétone 21 jours plus tardTest de maximalisation chez le cobaye. Aucune formation d'érythème ou d'œdème cornéen n'a été observée.
Voie cutanée et oculaire/Montelius et al., 1996Souris, souche non précisée (4 par groupe)Application topique quotidienne de 25 µg d'acétone ou d'un mélange d'acétone et d'huile d'olive en diverses proportions selon le protocole d'essai des ganglions lymphatiques locauxL'acétone a induit une augmentation non significative de la prolifération des cellules. La réponse proliférative augmentait uniquement de façon proportionnelle à la quantité d'huile d'olive.

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-3 : Résumé des données sur les effets à court terme de l'acétone
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Voie orale/
NTP, 1991
Rats F344 mâles et femelles (5 par sexe par groupe)Exposés à 0, 5 000, 10 000, 20 000, 50 000 ou 100 000 ppm (absorptions notées par les auteurs – mâles : 0, 714, 1 616, 2 559, 4 312, 6 942 mg/kg p.c. par jour; femelles : 0, 751, 1 485, 2 328, 4 350, 8 560 mg/kg p.c. par jour) d'acétone dans l'eau potable pendant 14 jours

Aucun décès n'a été observé à supérieur(e) ou égal(e) à  2 559/2 328 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids du foie (mâle;/femelle), ↑ poids des reins (femelle) [non nocif]; supérieur(e) ou égal(e) à  4 312/4 350 mg/kg p.c. par jour : ↓ poids corporel, ↑ poids des reins (mâle;/femelle),↑ poids relatif des testicules (mâle;)

  supérieur(e) ou égal(e) à  6 942/8 560 mg/kg p.c. par jour : hypoplasie de la moelle osseuse (mâle;), ↓ poids corporel (femelle)

DMENO = 4 312 mg/kg p.c. par jour, d'après une diminution de 13 % du poids corporel chez les mâles par rapport aux témoins

Voie orale/
NTP, 1991
Souris B6C3F1 mâles et femelles (5 par sexe par groupe)Exposées à 0, 5 000, 10 000, 20 000, 50 000 ou 100 000 ppm (absorptions notées par les auteurs – mâles : 0, 965, 1 579, 3 896, 6 348, 10 314 mg/kg p.c. par jour; femelles : 0, 1 569, 3 023, 5 481, 8 804, 12 725 mg/kg p.c. par jour) d'acétone dans l'eau potable pendant 14 jours

supérieur(e) ou égal(e) à  965/1 569 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids du foie (mâle;)

supérieur(e) ou égal(e) à  3 896/5 481 mg/kg p.c. par jour : ↑ hypertrophie hépatocellulaire centro-lobulaire (mâle;), ↑ poids du foie (femelle)

supérieur(e) ou égal(e) à  6 348/8 804 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids des reins (mâle;), ↑ hypertrophie hépatocellulaire centro-lobulaire, ↑ poids des reins (femelle)
DMENO = 3 896 mg/kg p.c. par jour, d'après une hypertrophie du foie chez les mâles

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-4 : Résumé des données sur les effets subchroniques de l'acétone
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Inhalation/Bruckner et Peterson, 1981bRats ARS/Sprague-Dawley mâles (5 par groupe)Exposition à 0 ou 45 100 mg/m3 (0 ou 19 000 ppm) pendant 3 heures par jour, 5 jours par semaine, sur une période de 8 semaines et groupe supplémentaire sacrifié après une exposition de 2, 4 ou 8 semaines ou après un rétablissement de 2 semaines

Aucun effet lié au traitement sur la chimie du sang, l'activité enzymatique ou l'histologie du cœur, du poumon, du cerveau et du foie. Légère diminution du gain pondéral, qui n'était toutefois pas significative au cours de l'expérience.

Diminution du poids absolu du cerveau après 4 et 8 semaines à la dose de 45 100 mg/m3.

Diminution du poids absolu des reins après 4 semaines, mais pas après 8 semaines, à la dose de 45 100 mg/m3.

Aucun changement statistiquement significatif du poids des organes par rapport aux témoins après un rétablissement de 2 semaines. Poids relatif des organes toujours plus élevé chez les rats exposés (données non fournies).

Inhalation/Buron et al., 2009Souris OF-1 femelles (de 10 à 20 par groupe)Exposition à l'air frais ou à 4 mL pendant 5 heures par jour, 5 jours par semaine, sur une période de 4 semaines
[les auteurs indiquent que la concentration a augmenté au cours de la première heure et demie, puis a atteint une concentration stable de 8 000 ppm (19 000 mg/m3) maintenue pendant les 3,5 heures subséquentes]

Effets comportementaux :
Sensibilité olfactive (évaluée d'après la mesure dans laquelle la souris évitait l'acétone dans un labyrinthe) accrue (moins de temps passé dans les zones du labyrinthe où se trouvait l'acétone) pendant l'exposition (semaines 2 et 4) jusqu'à la fin de la période de postexposition (semaines 6 et 8).

Examen histologique :

  • Nombre de cellules de l'épithélium olfactif : diminution importante à la semaine 2, augmentation à la semaine 4 qui s'est maintenue jusqu'à la semaine 6 et rétablissement à la semaine 8.
  • Épaisseur de l'épithélium olfactif : demeuré stable aux semaines 0 et 2, diminution à la semaine 4, augmentation à la semaine 6 et rétablissement à la semaine 8.

Immunochimie :

  • aucun changement dans la protéine marqueur olfactif;
  • le nombre de cellules positives pour l'antigène nucléaire de prolifération cellulaire a diminué dans la couche basale au cours de la deuxième semaine, puis a augmenté par la suite et est revenu presque à la normale 4 semaines après l'exposition.

(Autre étude sur la toxicité subchronique par inhalation : Christoph et al., 2003; mentionnée sous neurotoxicité).

Voie orale/Woolhiser et al., 2003Souris CD-1 mâles (8 par groupe)Exposition à des doses de 0, 121, 621 ou 1 144 mg/kg p.c. par jour (concentrations indiquées par les auteurs : 0, 600, 3 000 ou 6 000 ppm d'acétone dans l'eau potable) pendant 28 jours

Aucun décès ni aucun signe clinique de toxicité.

Aucun changement du poids corporel.

Aucun effet lié au traitement sur les paramètres hématologiques (formule leucocytaire et numération des globules blancs, globules rouges, hémoglobine, hématocrite, volume globulaire moyen, teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine, concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine et plaquettes).

Aucun effet sur les poids de la rate et du thymus, ni sur la formule leucocytaire ou la numération des globules blancs.

Aucun effet sur la réponse anticorps contre les hématies du mouton.

DSENO = 1 144 mg/kg p.c. par jour (dose d'essai la plus élevée)

Voie orale/American Biogenics Corporation, 1986Rats Sprague-Dawley mâles et femelles (30 par sexe par groupe)
(10 pour sacrifice intermédiaire et 20 examinées à la fin de l'étude)
Exposition à 0, 100, 500 ou 2 500 mg/kg p.c. par jour par gavage (dans l'eau) pendant 90 jours

Aucun effet sur la survie ni sur la consommation de nourriture.

supérieur(e) ou égal(e) à  500 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids des reins, ↑ poids du foie (femelle), ↓ poids corporel (femelle), exacerbation de la dégénération du tube contourné proximal rénal et accumulation de gouttelettes hyalines intracytoplasmiques (mâle;).

supérieur(e) ou égal(e) à  2 500 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids des reins, ↑ poids du foie, ↓ poids du cerveau, ↑ alanine aminotransférase, ↑ volume globulaire moyen et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine, ↓ plaquettes, glucose et potassium (mâle;); ↑ poids relatif du cœur (femelle), ↑ hémoglobine et hématocrite (mâle;/femelle), exacerbation de la dégénération du tube contourné proximal rénal et accumulation de gouttelettes hyalines intracytoplasmiques (mâle;), exacerbation de la dégénération du tube contourné proximal rénal (femelle).

DMENO = 2 500 mg/kg p.c. par jour, d'après une augmentation significative du poids absolu des reins étayée par les résultats histopathologiques

Voie orale/NTP, 1991Rats F344/N mâles et femelles (10 par sexe par groupe)Exposition à des concentrations de 0, 2 500, 5 000, 10 000, 20 000 ou 50 000 ppm (absorptions notées par les auteurs – mâles : 0, 200, 400, 900, 1 700 ou 3 400 mg/kg p.c. par jour; femelles : 0, 300, 600, 1 200, 1 600 ou 3 100 mg/kg p.c. par jour) d'acétone dans l'eau potable sur une période de 13 semaines

Aucun effet sur la survie ni aucun signe clinique de toxicité ou d'anomalies ophtalmiques.

supérieur(e) ou égal(e) à  200/300 mg/kg p.c. par jour : ↑ volume globulaire moyen et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (mâle;).

supérieur(e) ou égal(e) à  400/600 mg/kg p.c. par jour : ↓ hématocrite, hémoglobine, érythrocytes et réticulocytes (femelle).

supérieur(e) ou égal(e) à  900/1 200 mg/kg p.c. par jour : ↑↓ volume globulaire moyen et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine et réticulocytes (femelle).

supérieur(e) ou égal(e) à  1 700/1 600 mg/kg p.c. par jour : ↓ consommation d'eau, ↑ gravité de la néphropathie, ↑↓ lymphocytes, leucocytes, hématocrite, hémoglobine, volume globulaire moyen et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine, érythrocytes et réticulocytes (femelle), ↓ plaquettes (mâle;femelle), ↑ pigmentation de la rate (mâle;); ↑ poids des reins (femelle), ↑ poids du foie (mâle;femelle).

supérieur(e) ou égal(e) à  3 400/3 100 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids des reins, ↑ poids du foie (mâle;femelle), ↑ poids des testicules (mâle;), ↑ spermatozoïdes anormaux, ↓ motilité des spermatozoïdes et poids de l'épididyme, ↓ poids corporel (mâle;), ↑↓ lymphocytes, leucocytes, volume globulaire moyen, teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine et plaquettes (mâle;femelle), ↓ hémoglobine, érythrocytes et réticulocytes.

DMENO = 1 700 mg/kg p.c. par jour, d'après les effets hématologiques chez les femelles et les effets sur les reins chez les rats mâles

Voie orale/NTP, 1991Souris B6C3F1 (10 par sexe par groupe)Exposition à des concentrations de 0, 1 250, 2 500, 5 000, 10 000 ou 20 000 ppm (absorptions notées par les auteurs – mâles : 0, 380, 611, 1 353, 2 258 ou 4 858 mg/kg p.c. par jour) et de 0, 2 500, 5 000, 10 000, 20 000 ou 50 000 ppm (femelles) (absorptions notées par les auteurs : 0, 892, 2 007, 4 156, 5 945 ou 11 298 mg/kg p.c. par jour) d'acétone dans l'eau potable sur une période de 13 semaines.

Mâles :

Aucun effet sur la survie ni aucun signe clinique de toxicité.

Aucun changement significatif du poids corporel ou de la consommation d'eau.

Aucun changement significatif du poids des organes.

supérieur(e) à  892 mg/kg p.c. par jour : ↓ consommation d'eau (femelle).

supérieur(e) à  1 353 mg/kg p.c. par jour : ↑ hémoglobine (mâle;).

4 858 mg/kg p.c. par jour : ↑ teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (mâle;).

supérieur(e) à  5 945 mg/kg p.c. par jour : ↑ hémoglobine (femelle).

11 298 mg/kg p.c. par jour : ↑ poids du foie, ↓ poids de la rate, hypertrophie hépatocellulaire centro-lobulaire, ↑ hématocrites (femelle).

DMENO = 11 298 mg/kg p.c. par jour, d'après une augmentation du poids absolu du foie et l'histopathologie du foie chez les souris femelles

Voie orale/Ladefoged et al., 1989Rats Wistar mâles (11 par groupe)Exposition à l'acétone 0 % ou 0,5 % dans l'eau potable sur une période de 6 semaines
(0 ou 700 mg/kg p.c. par jour)
Aucun effet sur la vitesse de conduction nerveuse aux semaines 3, 4 et 5.
 
Aucun effet sur le temps d'équilibre pendant le test de la tige tournante.
Voie orale/Spencer et al., 1978Rats Sprague-Dawley (3 par groupe; sexe non précisé)Exposition à de l'acétone à 0 ou à 0,5 % dans l'eau potable (pendant 8 semaines; 700 mg/kg p.c. par jour) ou à 1 % dans l'eau potable (pendant 4 semaines; 1 400 mg/kg p.c. par jour)

Aucun signe de neuropathie périphérique.

Aucun signe clinique de toxicité.

Voie orale/Sollman, 1921Rats (3 au total)Exposition à de l'acétone à 2,5 % (3 500 mg/kg p.c. par jour) dans l'eau potable sur une période de 18 semaines

Diminution de la consommation d'eau et de nourriture ainsi que du poids corporel.

Étude histopathologique non réalisée.

Voie cutanée/Rengstorff et al., 1972Cobayes (8 par groupe)Exposition cutanée à des doses de 0 ou 0,5 mL d'acétone, 5 jours par semaine, sur une période de 8 semainesCataractes chez 2 animaux traités sur 8 et chez 0 témoin sur 8.
Voie cutanée/Rengstorff et al., 1976Lapins blancs de Nouvelle-Zélande (8 par groupe)Application de 1 mL d'acétone sur la peau rasée du dos, 3 fois par semaine, pendant 3 semaines. Une solution saline a été utilisée chez le groupe témoin.Aucune anomalie du cristallin observée à la fin de l'exposition ou après un suivi de 6 mois.
Voie cutanée/Taylor et al., 1993Cobayes albinos Hartley sans poils (20 animaux)Exposition topique à 0,5 mL d'acétone, 5 jours par semaine pendant 6 moisAucune cataracte observée.

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-5 : Résumé des données sur la cancérogénicité et les effets chroniques de l'acétone
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
InhalationNon disponibleNon disponibleNon disponible
Voie oraleNon disponibleNon disponibleNon disponible
Voie cutanée/Barr-Nea et Wolman, 1972Souris ICR (sexe et nombre par groupe non précisés)Exposition cutanée à des quantités d'acétone non précisées pendant 5 ou 7 mois. Groupe non traité compris.

Dépôts d'amyloïde diagnostiqués chez 0/9 et 2/18 animaux après une exposition de 5 et 7 mois, respectivement. Aucune incidence chez les animaux non traités (nombre non précisé).

Augmentation significative des dépôts d'amyloïde dans le cœur, le foie, les reins, la peau, le pancréas et les glandes surrénales chez 12 des 23 animaux traités par acétone, comparativement à 1 animal sur 18 dans le groupe non traité.

Voie cutanée/DePass et al., 1989Souris C3H/HeJ mâles (40 exposées)Exposition par voie cutanée à une dose de 670 mg/kg p.c. (quantité indiquée par les auteurs : 25 µL d'une solution 100 %), 3 fois par semaine pendant la durée de vie complète, à une dose quotidienne moyenne de 290 mg/kg p.c. par jour. Aucun groupe non traité.

Aucune tumeur de la peau.

Tumeurs mésenchymateuses sous-cutanées (fibrosarcome et lymphosarcome) chez deux animaux, dermatose ulcéreuse chez deux animaux, hyperplasie de l’épiderme et hyperkératose chez 2/40, 2/40, 1/40 et 1/40 animaux, respectivement.

Voie cutanée/Ward et al., 1986Souris SENCAR femelles (30 par groupe)Exposition par voie cutanée à une dose de
5 300 mg/kg p.c. (quantité indiquée par les auteurs : 0,2 mL) d'acétone, 2 fois par semaine pendant 92 semaines; dose moyenne quotidienne de 1 520 mg/kg p.c. par jour. Un autre groupe a été exposé une seule fois par voie cutanée à 0,2 mL de formaline, puis a été exposé par voie cutanée à une dose identique d'acétone 4 semaines plus tard (1 520 mg/kg p.c. par jour) pendant 88 semaines. Aucun groupe non traité.

Les auteurs ont constaté des lésions néoplasiques et non néoplasiques à des incidences et à des taux de survie similaires. Les résultats ont donc été combinés aux fins d'analyse statistique.

Seulement 50 % des animaux ont dépassé l'âge de 96 semaines. Les causes de décès étaient, entre autres, des lésions néoplasiques et non néoplasiques.

La glomérulonéphrite et les sarcomes histiocytaires étaient les deux principales causes concourantes des décès.

Autres effets non considérés comme des causes concourantes des décès :
lésions néoplasiques : tumeurs des poumons (adénomes et des adénocarcinomes) et tumeurs des glandes mammaires (principalement des adénocarcinomes); lésions non néoplasiques : hyperplasies épithéliales et lymphoïdes du thymus, métaplasie myéloïde et hyperplasie lymphoïde de la rate, hyperplasie lymphoïde des ganglions, cytomégalie et cholangite chronique du foie, amyloses des cornets nasaux, hyperplasie kystique de l'endomètre.

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-6 : Résumé des données concernant les effets de l'acétone sur la reproduction et le développement
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Inhalation/Mast et al., 1988Rats Sprague-Dawley gravides (de 26 à 29 par groupe)Exposition à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 0, 1 045, 5 200 ou 26 100 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 0, 440, 2 200 ou 11 000 ppm), 6 heures par jour, 7 jours par semaine, pendant 14 jours (jours 6 à 19 de la gestation)

Aucun signe clinique de toxicité maternelle.
 
Diminution statistiquement significative de la prise de poids hors gestation et du poids de l'utérus dans le groupe exposé à 26 100 mg/m3.

Diminution statistiquement significative du poids du fœtus après une exposition à 26 100 mg/m3.

Après une exposition à 26 100 mg/m3, le pourcentage de résorptions de portée (77 % par rapport à 50 %) et le pourcentage de portées comptant au moins un fœtus présentant une malformation (11,5 % par rapport à 3,8 %) étaient plus élevés que ceux notés chez les témoins.

Le NTP a conclu que l'acétone ne causait pas d'effet tératogène chez les rats.


CMENO (toxicité maternelle) = 26 100 mg/m3, d'après une diminution significative du gain pondéral et du poids de l'utérus

CMENO (toxicité pour le développement) = 26 100 mg/m3, d'après une diminution significative du poids du fœtus ainsi qu'une augmentation du nombre de résorptions et des malformations

Inhalation/Mast et al., 1988Souris CD-1 gravides (de 28 à 31 par groupe)Exposition à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 0, 1 045, 5 200 ou 15 670 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 0, 440, 2 200 ou 6 600 ppm), 6 heures par jour, 7 jours par semaine, pendant 12 jours (jours 6 à 17 de la gestation). La concentration d'exposition la plus élevée était de 11 000 ppm (26 100 mg/m3) au départ, mais elle a été réduire après la première journée en raison d'une narcose grave.

Aucun signe clinique de toxicité maternelle et aucun effet significatif sur le poids corporel de la mère, les poids relatif et absolu des reins ou le poids de l'utérus.

Augmentation significative des poids relatif et absolu du foie chez les souris gravides à la dose d'exposition de 15 670 mg/m3.

Diminution statistiquement significative du poids du fœtus, augmentation de la fréquence des portées présentant une ossification réduite des sternèbres et légère augmentation statistiquement significative de la fréquence des résorptions tardives à la dose d'exposition de 15 670 mg/m3.

CMENO (toxicité maternelle) = 15 670 mg/m3, d'après une augmentation des poids relatif et absolu du foie chez les souris gravides

CMENO (toxicité pour le développement) = 15 670 mg/m3, d'après une diminution du poids du fœtus et une augmentation de la fréquence des résorptions tardives et du retard du développement osseux

Voie orale/Larsen et al., 1991Rats Møllegard/Wistar mâles (10 par groupe)Exposition à des doses de 0 ou 800 mg/kg p.c. (0 ou 0,5 % dans l'eau potable) sur une période de 6 semaines, puis accouplement avec des femelles non traitées. Autres groupes exposés pendant 6 semaines, puis non exposés pendant 10 semaines avant l'accouplement avec des femelles non traitées.Aucun changement dans les paramètres de reproduction ou les mesures des testicules (nombre d'accouplements, gestations, fœtus, poids des testicules et histopathologie des testicules).
Voie orale/Dalgaard et al., 2000Rats Wistar mâles (10 par groupe)Exposition à des doses de 0 ou 700 mg/kg p.c. par jour (0 ou 0,5 % d'acétone dans l'eau potable) pendant 9 semaines ou à des doses de 0 ou 1 400 mg/kg p.c. par jour (0 ou 1 % d'acétone dans l'eau potable) pendant 4 semaines, puis accouplement avec des femelles non traitées

Aucun effet sur le poids corporel, la fertilité des mâles, le poids des organes de reproduction ou l'histopathologie des testicules.

Les rats exposés à l'acétone présentaient une diminution de la force de préhension des pattes antérieures et postérieures et une diminution de la glycémie.

(Autres études sur la toxicité pour la reproduction : American Biogenics Corporation, 1986; NTP, 1991; inscrites en vertu d'études sur la toxicité à court terme et subchronique)

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-7 : Résumé des données sur les effets immunologiques de l'acétone
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Voie oraleVoir la section sur la toxicité subchroniqueVoir la section sur la toxicité subchroniqueVoir la section sur la toxicité subchronique
Voie cutanée/Singh et al., 1996Souris SSIN femelles (6 par groupe)Exposition par voie cutanée à 0, 187 ou 380; 375 ou 750; 750 ou 1 500; 1 125 ou 2 250 mg/kg p.c. par jour (dose de référence une ou deux fois par semaine) [concentrations indiquées par les auteurs : 0, 50, 100, 200 ou 300 µL] d'acétone une ou deux fois par semaine pendant 2 ou 4 semaines

Aucun changement des pourcentages relatifs des cellules B, des cellules T ou du rapport entre les cellules T CD4+ et CD8+.

Suppression de la réponse anticorps contre les hématies du mouton statistiquement significative à la dose de 2 250 mg/kg p.c. par jour; les réponses aux autres doses étaient liées au schéma posologique.

Changement du nombre de plaques dans l'essai sur l'hématie de mouton, sans changement de la cellularité de la rate.

Aucun effet sur la réaction lymphocytaire mixte.

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D1-8 : Résumé des données sur les effets neurologiques de l'acétone
Voie de pénétration/RéférenceEspèceProtocoleRésultats
Inhalation/Goldberg et al., 1964Rats CFE femelles (de 8 à 10 par groupe)Exposition à des concentrations de 0, 3 000, 6 000, 12 000 ou 16 000 ppm (équivalents aux fins du présent rapport : 0, 7 120, 14 240, 28 480 et 37 975 mg/m3) pendant 4 heures par jour, 5 jours par semaine, équivalant à 10 expositions au total

Aucun effet sur le taux de croissance.

Augmentation liée à la concentration de l'inhibition de la réaction d’évitement : 0 %, 38 %, 50 % et 62 % aux doses de 7 120, 14 240, 28 480 et 37 975 mg/m3, respectivement, après une seule exposition. Cette incidence diminuait après des expositions répétées.
 
Ataxie après une seule exposition aux doses de 28 480 et de 37 975 mg/m3.

CMENO = 14 240 mg/m3, d'après une augmentation de l'inhibition de la réaction d'évitement

Inhalation/Christoph et al., 2003Rats Crl:CD BR mâles (10 par groupe)Exposition à des concentrations d'acétone de 0, 1 000, 2 000 ou 4 000 ppm (0, 2 400, 4 800 ou 9 500 mg/m3) pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine, sur une période de 13 semaines. Conditionnement opérant de 9 semaines précédant l'exposition.

Aucun signe clinique à la fin de l'exposition, aucun effet sur la réaction au stimulus d'avertissement sonore ni sur le taux de réponse au programme à proportions constantes, le taux de réponse au programme à intervalle fixe ou l'indice de courbure du programme à intervalle fixe.

CSENO = 9 500 mg/m3 (concentration la plus élevée de l'essai)

Inhalation/De Ceaurriz et al., 1984Souris Swiss OF1 mâles (10 par groupe)Exposition à des doses de 4 827, 6 129, 6 789 ou 7 176 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 2 032, 2 580, 2 858 ou 3 021 ppm) pendant 4 heures

Diminution statistiquement significative du temps de nage à la dose de 6 129 mg/m3 et aux doses supérieures, mais pas à la dose de 4 827 mg/m3 dans l'essai de désespoir comportemental

DI50 (concentration estimée qui cause une diminution de 50 % de la durée d'immobilisation) = 6 650 mg/m3

CMENO = 6 129 mg/m3 pendant 4 heures

Inhalation/Bruckner et Peterson, 1981aRats ARS/Sprague-Dawley mâles (5 par groupe)Exposition à des doses de 29 900, 45 100, 60 100 ou 120 200 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 0, 12 500, 19 000, 25 300 ou 50 600 ppm) pendant 3 heures. La section sur la méthode utilisée indique la comparaison avec des groupes témoins, mais aucune donnée à cet effet n'a été signalée.

Augmentation liée à la concentration de la profondeur de la dépression du système nerveux central et augmentation du taux de dépression, d'après cinq tests de réflexes innés (manipulation d'un câble, orientation du regard, force de préhension, pincement de la queue, réflexe de redressement).

La concentration de 120 200 mg/m3 entraîne la mort dans les 2 heures.

CMENO = 45 100 mg/m3 pendant 1 heure

Inhalation/Glowa et Dews, 1987Souris (souche et nombre non précisés dans les références secondaires)Exposition à six concentrations nominales allant de 240 à 133 000 mg/m3 (concentrations notées dans les références secondaires : 100 à 56 000 ppm) pendant une journée

Aucun effet sur le taux de réponse corrigé à des concentrations d'acétone inférieur(e) à  2 380 mg/m3; la concentration la plus élevée à l'essai (133 000 mg/m3) a éliminé complètement la réponse.

CE50 = 25 000 mg/m3 pour les changements du comportement opérant relatif au programme de conditionnement induits par l'acétone (Morgott, 2001)

CSENO = 2 380 mg/m3 et CMENO de 7 130 mg/m3, d'après une diminution de la réponse de 10 % à la présentation de nourriture dans le cadre d'un essai sur le comportement opérant lié à un renforcement à intervalles fixes (ATSDR, 1994)

Inhalation/Geller et al., 1979aBabouins mâles, jeunes (n = 4)Exposition en continu à une concentration de 500 ppm (1 206 mg/m3) pendant 7 joursEffet neurocomportemental (augmentation du temps de réaction lors d'un essai sur le comportement opérant apparié à témoins) chez les quatre animaux et augmentation possible de la réaction au stimulus d'avertissement chez deux des quatre animaux.
Inhalation/Mashbitz et al., 1936Souris blanches (sexe et nombre par groupe d'exposition non précisés)Exposition à des doses de 40 000, 60 000, 80 000, 100 000, 120 000, 133 000 ou 200 000 mg/m3 d'acétone sur des périodes allant jusqu'à 4 heures

Temps avant l'apparition de nécrose aux doses de 40 000, 60 000, 80 000, 100 000, 120 000, 133 000 et 200 000 mg/m3 de 158, 92, 59, 38, 33, 38 et 34 minutes, respectivement.

À la dose supérieur(e) ou égal(e) à  100 000 mg/m3, somnolence suivie d'une période d'excitation, manque de coordination après 25 à 28 minutes, puis nécrose profonde après 33 à 38 minutes. Ces effets étaient accompagnés de fréquents mouvements cloniques rythmés des pattes postérieures et des muscles abdominaux. Un profil d'effets semblable a été observé aux concentrations plus faibles, mais les effets se manifestaient plus longtemps après l'exposition.

La narcose profonde persistait chez les souris de 38 à 100 minutes après l'exposition.

Inhalation/Haggard et al., 1944Rats (souche et sexe non précisés)Exposition à des doses de 5 000, 10 000, 25 000, 50 000, 100 000, 200 000 ou 300 000 mg/m3 d'acétone pendant 45 minutes ou 8 heures

Aucune intoxication (légère incoordination) aux doses inférieur(e) ou égal(e) à  10 000 mg/m3 après une exposition allant jusqu'à 8 heures, mais intoxication aux doses de 25 000, 50 000, 100 000, 200 000 et 300 000 mg/m3 après des expositions de 100 à 250, 40 à 80, 15 à 35, 10 à 15 et 5 à 7 minutes, respectivement.

Aucune perte du réflexe de redressement aux doses inférieur(e) ou égal(e) à  10 000 mg/m3 après une exposition allant jusqu'à 8 heures ou à la dose de 25 000 mg/m3 après une exposition allant jusqu'à 6 heures, mais perte du réflexe aux doses de 50 000, 100 000, 200 000 et 300 000 mg/m3 après des expositions de 130 à 160, 50 à 57, 22 à 25 et 10 à 15 minutes, respectivement.

Aucune perte du réflexe cornéen aux doses inférieur(e) ou égal(e) à  10 000 mg/m3 après une exposition allant jusqu'à 8 heures ou à la dose de 25 000 ou de 50 000 mg/m3 après une exposition allant jusqu'à 6 heures, mais perte du réflexe aux doses de 100 000, 200 000 et 300 000 mg/m3 après des expositions de 105 à 155, 45 à 50 et 22 à 25 minutes, respectivement.

Légère incoordination se manifestant à des concentrations sanguines approximatives de 1 000 à 2 000 mg/L, perte du réflexe de redressement, à environ 3 000 mg/L, perte du réflexe cornéen, à 5 000 mg/L et insuffisance respiratoire, entre 9 100 et 9 300 mg/L.

Voie orale/Ladefoged et al., 1989Rats Wistar mâles (11 par groupe)Exposition à l'acétone 0 % ou 0,5 % dans l'eau potable sur une période de 6 semaines (0 ou 700 mg/kg p.c. par jour)Aucun effet sur la vitesse de conduction nerveuse aux semaines 3, 4 et 5.
 
Aucun effet sur le temps d'équilibre pendant le test de la tige tournante.

Abréviations :
p.c., poids corporel;
GPT, alanine aminotransférase;
p.c., poids corporel;
SDC, système nerveux central;
ADN, acide désoxyribonucléique;
CE50, concentration efficace moyenne;
CL50, concentration létale médiane;
DL50, dose létale médiane;
CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé;
DMENO, dose minimale avec effet nocif observé;
CSENO, concentration sans effet nocif observé;
DSENO, dose sans effet nocif observé;
FR50, concentration estimée qui entraîne une diminution de la fréquence respiratoire de 50 %

Tableau D2-1 : Études de génotoxicité in vitro sur l'acétone chez des organismes procaryotes
EssaiSystème indicateurConcentration la plus élevée à l'essaiActivation métaboliqueRésultats (avec ou sans activation métabolique S9)Référence
Mutation inverse (test d'Ames)S. typhimurium (TA98, TA100, TA1535 et TA1537)10 mg/plaqueFraction S9 dérivée du foie des rats et des hamsters-/-Zeiger et al., 1992
Mutation inverse (test d'Ames)S. typhimurium (TA98, TA100, TA1535, TA1537 et TA1538)73 mg/plaqueAucunes.o./-De Flora et al., 1984
Mutation inverse (test d'Ames)S. typhimurium (TA92, TA94, TA98, TA100, TA1535 et TA1537)10 mg/plaqueFraction S9 dérivée du foie des rats-/s.o.Ishidate et al., 1984
Induction du prophage lambda WP2 (λ) (essai microtamis)Escherichia coli (TH-008)10 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats-/-DeMarini et al., 1991
Induction du prophage lambda WP2 (λ) (essai microtamis)E. coli (SR714)10 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats-/-Rossman et al. 1991
Activation de la β-galactosidase (chromotest SOS)E. coli (PQ37)100 mMFraction S9 dérivée du foie des rats-/-von der Hude et al., 1988
Essai de transfection de l'ADN de coliphageE. coli (CR63)0,1 mLFraction S9 dérivée du foie des rats-/s.o.Vasavada et Padayatty, 1981
Essai sur la fixation de l'ADNE. coli (Q13)0,05 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats-/-Kubinski et al., 1981
Essai de recombinaisonBacillus subtilis (H-17 et M-45)10 mg/puitsFraction S9 dérivée du foie des rats-/-McCarroll et al., 1981
Activation de la β-galactosidase (chromotest SOS)S. typhimurium (TA1535/pSK1002)33 mg/mLFraction S9 dérivée du foie des rats-/-Nakamura et al., 1987

Abréviations :
+, résultat positif;
-, résultat négatif;
±, résultat équivoque;
ADN, acide désoxyribonucléique;
s.o., sans objet;
fraction S9/10, 9 000/10 000 × g de surnageant des homogénats de foie de rongeurs;
v/v, volume par volume.

Tableau D2-2 : Études de génotoxicité in vitro sur l'acétone chez des organismes eucaryotes
EssaiSystème indicateurConcentration la plus élevée à l'essaiActivation métaboliqueRésultats (avec ou sans activation métabolique S9)Référence
Mauvaise ségrégation chromosomiqueSaccharomyces cerevisiae (D61.M)7,8 % (v/v)Aucunes.o./+Zimmermann et al., 1985
Mutation ponctuelle et recombinaison mitotiqueS. cerevisiae (D61.M)7,8 % (v/v)Aucunes.o./-Zimmermann et al., 1985
Mauvaise ségrégation chromosomiqueS. cerevisiae (D61.M)50 mg/mLAucunes.o./±Whittaker et al., 1989
Mauvaise ségrégation chromosomiqueS. cerevisiae (D61.M)8 % (v/v)Aucunes.o./±Albertini, 1991
Mutation inverseS. cerevisiae (D7)10 % (v/v)Aucunes.o./±Yadav et al., 1982
Mutation directeSchizosaccharomyces pombe (P1)3,7 % (v/v)Fraction S10 dérivée du foie des souris-/s.o.Abbondandolo et al., 1980
Mutation directeS. cerevisiae (D4)5 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats-/s.o.Barale et al., 1983
Essai de transformation cellulaireCellules embryonnaires de hamster de Syrie135 μg/m3Aucunes.o./-Hatch et al., 1983
Essai de transformation cellulaireCellules embryonnaires de hamster de Syrie8 % (v/v)Aucunes.o./-Pienta, 1980
Essai de transformation cellulaireCellules embryonnaires de rats100 μg/mLAucunes.o./-Freeman et al., 1973
Essai de transformation cellulaireCellules embryonnaires de rats0,1 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats-/-Mishra et al., 1978
Essai de transformationCroissance asynchrone des fibroblastes embryonnaires de souris0,5 % (v/v)Aucunes.o./-Peterson et al., 1981
Essai de transformation cellulaireFibroblastes embryonnaires de souris0,5 % (v/v)Aucunes.o./-Lillehaug et Djurhuus, 1982
Essai de transformation cellulaireFibroblastes de prostate de souris0,5 % (v/v)Aucunes.o./-Gehly et Heidelberger, 1982
Échange de chromatides sœursFibroblastes de poumons de hamsters chinois100 mMFraction S9 dérivée du foie des rats-/-von der Hude et al., 1987
Aberrations chromosomiquesFibroblastes de hamsters chinois5 % (v/v)Aucunes.o./+Ishidate et al., 1984
Échange de chromatides sœursFibroblastes de poumons de hamsters chinois8,6 mMAucunes.o./-Latt et al., 1981
Aberrations chromosomiques et échange de chromatides sœursCellules ovariennes de hamster chinois1 mg/mLFraction S9 dérivée du foie des rats-/-Tates et Kriek, 1981
Aberrations chromosomiques et échange de chromatides sœursCellules ovariennes de hamster chinois5 mg/mLFraction S9 dérivée du foie des rats-/-Loveday et al., 1990
Aberrations chromosomiques et échange de chromatides sœursLymphocytes humainsNote de bas de page Annexe D Tableau D2-2[b]20,9 mMAucunes.o./-Norppa et al., 1981
Essai de mutation sur des lymphomes de sourisCellules de lymphome L5178Y de souris470 mMAucunes.o./-Amacher et al., 1980
Essai de mutation sur des lymphomes de sourisCellules de lymphome L5178Y de souris1 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats-/s.o.McGregor et al., 1988
Essai de mutation sur des lymphomes de sourisCellules de lymphome S49 de souris140 mMFraction S9 dérivée du foie des rats-/s.o.Friedrich et Nass, 1983
Mutation inverse; résistance à la ouabaïneFibroblastes de poumons de hamsters chinois0,2 % (v/v)Aucunes.o./-Lankas, 1979
Mutation directe; résistance à la thioguanineFibroblastes de poumons de hamsters chinois0,5 % (v/v)Fraction S9 dérivée du foie des rats
-/s.o.Note de bas de page Annexe D Tableau D2-2[a]Cheng et al., 1981
Essai du micronoyauLymphocytes humains[b]5 mMFraction S9 dérivée du foie des rats-Zarani et al., 1999
Synthèse d’ADN non programméeLymphocytes de bovin0,4 mg/mLAucune-Targowski et Klucinski, 1983
Synthèse d’ADN non programméeCellules de la peau humaine[b]10 % (v/v)Aucune-Lake et al., 1978
Essai de coopération métaboliqueFibroblastes de poumons de hamsters chinois5 % (v/v)Aucune+Chen et al., 1984
Essai d'élution alcalineHépatocytes du rat1 % (v/v)Aucune-Sina et al., 1983
Essai de transformation cellulaire en deux phasesCellules 3T3 de la souris0,5 % (v/v)Aucune-Sakai et Sato, 1989

Abréviations :
+, résultat positif;
-, résultat négatif;
±, résultat équivoque;
ADN, acide désoxyribonucléique;
s.o., sans objet;
fraction S9/10, 9 000/10 000 × g de surnageant des homogénats de foie de rongeurs;
v/v, volume par volume.

Note de bas de page Annexe D Tableau D2-2 a

La référence secondaire indiquait des résultats de s.o./-, mais ces derniers ne correspondent pas à l'inclusion de la fraction S9 dérivée du foie de rats, de sorte qu'il s'agit sans doute d'une coquille.

Retour à la note de page Annexe D Tableau D2-2 a

Note de bas de page Annexe D Tableau D2-2 b

Présenté dans le tableau E2 aux fins d'uniformité, même s'il ne s'agit pas d'un système d'essai animal.

Retour à la note de page Annexe D Tableau D2-2 b

Tableau D2-3 : Études de génotoxicité in vivo sur l'acétone chez des organismes eucaryotes
EssaiSystème indicateurConcentration la plus élevée à l'essaiActivation métaboliqueRésultats (avec ou sans activation métabolique S9)Référence
Essai du micronoyauCellules de la moelle osseuse de hamster chinois865 mg/kg p.c.s.o.-Basler, 1986
Essai du micronoyauMoelle osseuse de la sourisDe 5 000 à 20 000 ppm dans l'eau potable (de 1 000 à 4 000 mg/kg p.c. par jour)Note de bas de page Annexe D Tableau D2-3 [a] pendant 13 semainess.o.-Rapport inédit cité dans NTP, 1991
Essai par passage sur hôteCellules de fœtus de hamster2 300 mg/kg p.c.s.o.-Quarles et al., 1979

Abréviations :
+, résultat positif;
-, résultat négatif;
s.o., sans objet;
Sfraction S9/10, 9 000/10 000 × g de surnageant des homogénats de foie de rongeurs.

Note de bas de page Annexe D Tableau D2-3 a

Les absorptions ont été calculées selon les valeurs de référence de Santé Canada (1994).

Retour à la note de page Annexe D Tableau D2-3 a

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Annexe E : Résumé des données sur les effets de l'acétone chez l'humain

Tableau E1-1 : Résumé de l'exposition des volontaires
SujetsProtocoleRésultatsRéférence
31 travailleurs exposés à l'acétone dans une installation de production d'acétate de cellulose où ils travaillent depuis de 1,5 à 33 ans; témoins appariés selon l'âge et le sexe non exposés à l'acétone sauf en raison d'une utilisation peu fréquente de dissolvant de vernis à onglesDeux bouteilles dont l'une contenait une solution à blanc et l'autre, diverses dilutions d'acétone étaient présentées aux volontaires, qui devaient insérer la barette nasale dans chaque narine, puis respirer et tenter de déterminer quelle bouteille contenait l'acétone.

Le seuil olfactif était de 855 ppm (2 031 mg/m3) chez les travailleurs exposés et de 41 ppm (97 mg/m3) chez les témoins non exposés.

Le seuil de latéralisaiton (qui indique l'irritation sensorielle) était de 36 669 ppm (87 106 mg/m3) chez les travailleurs exposés et de 15 758 ppm (37 433 mg/m3) chez les témoins non exposés.

Wysocki et al., 1997
8 sujets (4 anosmiques, 4 normosmiques)Deux bouteilles à vaporisation nasale étaient présentées aux volontaires afin que ces derniers respirent différentes dilutions d'acétone dans une narine et une solution à blanc dans l'autre narine.Le seuil olfactif chez les normosmiques était d'environ 10 000 ppm (23 755 mg/m3). Le seuil d'âcreté était de 100 000 ppm (237 500 mg/m3) chez les anosmiques.Cometto-Muñiz et Cain, 1993
25 hommesExposition à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 240, 590, 1 190 et 2 400 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 100, 250, 500 et 1 000 ppm) durant 3 heures le matin et 3 heures l'après-midi pendant une journée ou à des concentrations de 590 ou 1 190 mg/m3 (250 ou 500 ppm) pendant 6 heures par jour (et pause de 45 minutes) sur une période de 6 jours.

Après une journée d'exposition à des concentrations supérieur(e) ou égal(e) à  240 mg/m3, très légère irritation des yeux, du nez et de la gorge. Les effets n'étaient pas constants chez les sujets exposés.

À des concentrations supérieur(e) ou égal(e) à  1 190 mg/m3, irritation des yeux, du nez, de la gorge et de la trachée; irritation très légère à des concentrations plus faibles.
Augmentation statistiquement significative du nombre de globules blancs et diminution de l'activité phagocytaire des neutrophiles à 1 190 mg/m3 après une seule exposition d'une journée de 6 heures (deux fois 3 heures durant la même journée) ou une exposition répétée de 6 heures pendant 6 jours, ce qui indique vraisemblablement une réaction inflammatoire.

1 190 mg/m3 est la CMEO jugée la plus appropriée.

Matsushita et al.,1969a, b
10 personnes des deux sexes par groupe en moyenneExposition à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 475, 713 et 1 190 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 200, 300 ou 500 ppm) pendant de 3 à 5 minutes
Symptômes d'irritation des yeux et de la gorge signalés chez les volontaires exposés à des concentrations supérieur(e) à  713 mg/m3.Nelson et al.,1943
10 hommesExposition à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 551 mg/m3 (concentration indiquée par les auteurs : 231 ppm) pendant 2 heuresAucun symptôme subjectif d'une irritation des yeux, du nez, de la gorge ou des voies respiratoires et aucun effet subjectif sur le système nerveux central, d'après l'évaluation effectuée à l'aide d'une échelle analogue. Odeur d'acétone détectée.Ernstgård et al., 1999
9 hommesExposition à des vapeurs d'acétone à des concentrations de 240 ou de 1 190 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 100 ou 500 ppm) pendant 2 ou 4 heuresAucun effet sur le bilan biochimique ou les résultats hématologiques. Aucun symptôme subjectif.DiVincenzo et al., 1973
Hommes ou femmes (de 2 à 4 par groupe)Exposition à des concentrations de 0, 475, 2 370 et 2 970 mg/m3 (concentrations indiquées par les auteurs : 0, 200, 1 000 et 1 250 ppm) pendant 3 ou 7,5 heures par jour sur une période de 4 jours

Aucune anomalie neurologique importante.

Changements du potentiel évoqué visuel après une exposition répétée à la concentration de 2 970 mg/m3.

Menstruations précoces chez 3 des 4 femmes exposées à 2 370 mg/m3 pendant 7,5 heures par jour sur une période de 4 jours (devancées d'une semaine ou plus); effet non observé chez les femmes exposées à cette concentration pendant 3 heures sur une période de 4 jours.

L'exploration fonctionnelle respiratoire n'a montré aucune anomalie à toutes les concentrations.
 
Aucun effet sur la numération globulaire ou le bilan biochimique.

Irritation des yeux et de la gorge à toutes les concentrations, mais les signalements n'étaient pas uniformes d'une semaine à l'autre. Toutefois, l'incidence de l'irritation de la gorge était plus élevée chez les sujets exposés à 2 370 mg/m3pendant 3 ou 7,5 heures que chez les témoins.

Stewart et al.,1975
32 sujets, sexe non préciséExposition à 2 375 mg/m3 (concentration indiquée par l'auteur : 1 000 ppm) pendant 4 ou 8 heures

Irritation de la gorge aux deux durées d'exposition.

Aucune augmentation du signalement des symptômes subjectifs de fatigue, de tension, de plaintes ou de gêne.

Seeber et al., 1992
11 hommes et 11 femmes volontairesExposition à 600 mg/m3 (concentration indiquée par les auteurs : 250 ppm) pendant 4 heures

Augmentation du temps de réponse et du pourcentage des réponses incorrectes lors du test à deux volets de discrimination auditive des fréquences et de la poursuite compensatrice.

L'évaluation Profile of mood (POMS) montrait un score de colère-hostilité plus élevé chez les hommes.

Dick et al., 1989

Abréviations :
GPT, alanine aminotransférase;
TGO, aspartate aminotransférase;
IC, intervalle de confiance;
SDC, système nerveux central;
ECG, électrocardiogramme;
CMEO, concentration minimale avec effet observé;
CSEO, concentration sans effet observé;
MPT, moyenne pondérée dans le temps

Tableau E1-2 : Études épidémiologiques
SujetsProtocoleRésultatsRéférence
776 employées travaillant dans des laboratoires universitairesL'exposition a été évaluée à l'aide d'un questionnaire sur le type de travail et les substances manipulées, mais les quantités précises n'étaient pas mentionnées. L'évaluation des grossesses et de l'issue des grossesses a été effectuée au moyen de questions et de la vérification des renseignements figurant au dossier médical.

Le taux de fausses couches global était de 11,1 %. Lorsque les femmes ont été divisées selon leur principale occupation pendant la grossesse, les taux de fausses couches étaient de 9,9, 7,7 et 7,2 pour les catégories travail de laboratoire, étude de laboratoire et travail à la maison, respectivement.

L'issue des grossesses liée à l'exposition au solvant au cours du premier trimestre indique que le taux de fausses couches était plus élevé chez les femmes qui faisaient du travail de laboratoire (11,5 %) que chez celles qui travaillaient avec le solvant (10,6 %).

Aucune tendance de réponse liée à la dose n'a été observée pour ce qui est de la comparaison entre la fréquence de travail avec le solvant et la fréquence des fausses couches.

L'exposition au solvant ne semble avoir eu aucun effet sur l'incidence des malformations.

Aucune corrélation n'a été observée entre le poids à la naissance et l'exposition au solvant.

Un taux de fausses couches de 12,5 % a été constaté chez les femmes exposées à l'acétone au cours de leur premier trimestre de grossesse.

Axelsson et al., 1984

Étude cas-témoins rétrospective sur des femmes travaillant en laboratoire.

Étude sur l'avortement spontané comptant 535 femmes (206 cas et 329 témoins).

Étude sur les malformations comptant 141 femmes (36 cas et 105 témoins).

Analyse du poids à la naissance comptant 500 témoins.

Les participantes déclaraient elles-mêmes l'utilisation du solvant et la fréquence d'utilisation par semaine était précisée pour chaque substance chimique. Un indice d'exposition a été calculé pour chaque participante.

Le rapport de cote pour l'avortement spontané était de 1,2 (IC de 95 % : 0,7 à 1,8) chez les femmes exposées à l'acétone de 1 à 2 jours par semaine et de 1,3 (IC de 95 % : 0,7 à 2,4) chez les femmes exposées à l'acétone de 3 à 5 jours par semaine.

Les rapports de cote pour les malformations congénitales n'étaient pas plus élevés selon l'exposition à un type de substance en particulier. L'acétone n'a pas été évaluée séparément.

Une corrélation négative a été établie entre le poids à la naissance et les mères travaillant en laboratoire (diminution de 133 g). L'acétone n'a pas été évaluée séparément.

Taskinen et al., 1994
25 hommes travaillant dans une usine de production de plastique renforcé appariés à des patients d'une clinique de fertilitéLa concentration moyenne d'acétone dans la zone de respiration des travailleurs était de 224, 385 et 164 mg/m3 10, 15 et 28 semaines respectivement avant le prélèvement de sperme. Le sperme a été recueilli 3 semaines avant la fermeture de l'usine. Les travailleurs étaient également exposés à des concentrations élevées de styrène (de 294 à 552 mg/m3).

Aucun effet sur la concentration sérique de l'hormone folliculostimulante et de l'hormone lutéinisante ou sur la concentration de spermatozoïdes.

Augmentation des spermatozoïdes vivants (80 % par rapport à 68 % chez les témoins).

Diminution du pourcentage de spermatozoïdes immobiles (30 % par rapport à 40 % chez les témoins).

Diminution du pourcentage de la morphologie normale des spermatozoïdes (47 % par rapport à 60 % chez les témoins).

Jelnes, 1988

Étude transversale :

110 hommes exposés (âgés de 18,7 à 56,8 ans, moyenne de 37,6 ans);

67 hommes non exposés (âgés de 20,7 à 57,5 ans, moyenne de 41,9 ans).

Exposition à des concentrations allant de 5 à 1 212 ppm (exposition pendant la journée de travail à une concentration moyenne pondérée dans le temps de 361 ppm [de 12 à 2 888 mg/m3; moyenne de 858 mg/m3])

Augmentation liée à l'exposition des symptômes suivants : 1) irritation des yeux, larmoiement et seuil olfactif de l'acétone à la fin du quart de travail; 2) sensation dans la tête qualifiée de faible, vague ou forte, nausées et perte de poids.

Aucun changement des paramètres hématologiques, de la biochimie sérique ou de l'activité phagocytaire des neutrophiles périphériques.

Aucun changement des scores de l'échelle d'anxiété manifeste, des scores de l'échelle d'auto-évaluation de la dépression ou de la variation de l'intervalle R-R de l'électrocardiogramme (ECG).

Satoh et al., 1996
Étude rétrospective de la mortalité chez 948 sujets; évaluation supplémentaire portant sur 341 sujets (188 hommes et 153 femmes)

La concentration moyenne pondérée dans le temps de l'acétone était de 1 000 ppm (2 400 mg/m3).

13,9 % des employés travaillaient à l'usine de fabrication de fibre de cellulose depuis moins d'un an et 55,1 %, depuis plus de 5 ans; acétone utilisée comme solvant seulement.

L'étude de la mortalité n'a indiqué aucun risque excessif significatif de décès toutes causes confondues comparativement à la population générale aux États-Unis.

Tous les paramètres hématologiques et du bilan biochimique du sang étaient dans les limites de la normale.

L'étude ne comportait pas de groupe témoin.
Dans le cadre de cette étude, le groupe exposé à l'acétone était le groupe de référence et on examinait l'effet du chlorure de méthylène sur le système hématopoïétique au cours d'une coexposition au chlorure de méthylène, à l'acétone et au méthanol.

Ott et al., 1983a, b, c
120 volontaires (30 par groupe d'exposition, 60 témoins)Exposition à des concentrations moyennes pondérées dans le temps allant de 948 à 1 048 ppm chez le groupe exposé à concentration élevée et de 549 à 653 ppm chez le groupe exposé à la concentration faible [de 2 300 à 2 500 mg/m3et de 1 300 à 1 600 mg/m3, respectivement)]. Exposition de volontaires travaillant depuis au moins 5 ans à une usine de fabrication de fibres d'acétate. Témoins jamais exposés à l'acétone.

Les concentrations moyennes d'acétone dans l'urine signalées étaient de 93 mg/L et de 62 mg/L chez les groupes exposés à la concentration élevée et à la concentration faible, respectivement.

Aucune différence statistiquement significative des paramètres hématologiques et cliniques, après ajustement pour les facteurs de confusion, tels que le tabagisme, la consommation d'alcool, l'âge et les antécédents médicaux (dommages au foie et aux reins).

Grampella et al.,(1987)
157 (71 travailleurs exposés professionnellement, 86 témoins appariés)Exposition à des concentrations moyennes pondérées dans le temps d'acétone de 988 à 2 114 mg/m3 pendant un quart de travail de 8 heures. Travailleurs employés pendant 14 ans en moyenne.

Par rapport aux témoins, prévalence accrue du syndrome neurotoxique (troubles de l'humeur, irritabilité, troubles de mémoire, troubles du sommeil, maux de tête, engourdissement des mains et des pieds) et du syndrome d'irritation (irritation des voies respiratoires et différences significatives relativement à la vitesse de conduction nerveuse motrice dans les nerfs médian, cubital et péronier proximal).

Des questions ont été soulevées au sujet des méthodes utilisées dans le cadre de cette étude (Graham, 2000).

Mitran et al., 1997
800 travailleursExposition à des concentrations d'acétone allant de 1 425 à 5 100 mg/m3. Durée d'exposition non précisée.

Évaluation de l'irritation sensorielle et de la toxicité systémique (paramètres hématologiques et analyse d'urine).

Aucune toxicité systémique ou effets nocifs sur la santé observés.

CSEO de 3 560 mg/m3 pour l'irritation sensorielle chez l'humain.

Oglesby et al., 1949
410 volontaires (150 employés exposés professionnellement, 260 témoins non exposés)Exposition à une concentration moyenne pondérée dans le temps (8 heures) de 900 ppm (2 140 mg/m3). Durée d'exposition non précisée.

Aucune différence significative entre les groupes exposés et les groupes témoins en ce qui a trait à l'aspartate aminotransférase, à la glutamate pyruvate transaminase, à la bilirubine totale et à l'hématocrite.

Aucune différence entre les sujets exposés et les témoins quant aux taux de réponse pour les symptômes, tels que la perte de mémoire, les maux de tête et les étourdissements.

Soden, 1993
9 travailleursExpositions de courtes durées (environ de 2 à 3 heures) au cours de la première et de la deuxième année de l'étude à des concentrations d'acétone de 2 300 ppm (5 500 mg/m3) et de 300 ppm (710 mg/m3) dans la zone de respiration à deux différents postes de travail. Concentration d'acétone dans l'air de 110 ppm (260 mg/m3).

L'exposition a causé une irritation intermittente et passagère des yeux, du nez et de la gorge ainsi que des maux de tête et une sensation ébrieuse chez les personnes seulement lorsque la concentration d'exposition excédait 1 000 ppm (2 400 mg/m3).

Aucun effet sur le système nerveux central attribuable à l'acétone n'a été observé.

Raleigh et McGee, 1972

Abréviations :
GPT, alanine aminotransférase;
TGO, aspartate aminotransférase;
IC, intervalle de confiance;
SDC, système nerveux central;
ECG, électrocardiogramme;
CMEO, concentration minimale avec effet observé;
CSEO, concentration sans effet observé;
MPT, moyenne pondérée dans le temps

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